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Search: #癌症

  1. 间歇性禁食或能重塑癌细胞周边环境，增强免疫治疗效果？

    癌症治疗中，免疫治疗正成为重要方向，但肿瘤微环境中的免疫抑制因素常限制其效果。近期研究探索了饮食干预的潜力，发现一种名为“间歇性禁食模拟饮食（FMD）”的方案，可能通过重塑肿瘤微环境增强免疫治疗。

    研究团队利用小鼠乳腺癌模型，通过单细胞转录组测序分析FMD干预后的肿瘤微环境变化，发现FMD不仅抑制肿瘤细胞增殖，还显著增加自然杀伤（NK）细胞和效应CD8+T细胞浸润，关键在于它重新编程了癌相关成纤维细胞（CAFs）。这些细胞原本会分泌免疫抑制因子，FMD通过降低肿瘤细胞葡萄糖摄取和抑制糖酵解，减少血小板衍生生长因子C（PDGFC）的分泌，进而抑制JAK/STAT3通路，使CAFs从免疫抑制状态转变为更具免疫活性的表型。这一机制为联合FMD与PDGFR抑制剂或免疫检查点抑制剂提供了新思路。

    结合FMD与PDGFR抑制剂可增强抗PD-L1免疫疗法的疗效，提示饮食干预可能成为癌症治疗的新辅助手段。不过，目前研究仍基于动物模型，人体效果及长期安全性需更多临床验证，且个体差异可能影响效果。

    饿着肚子也能抗癌？听起来像传说，但科学在一步步验证~🍽️

    来源：Cancer research

    #乳腺癌 #间歇性禁食 #癌相关成纤维细胞 #免疫治疗 #肿瘤微环境 #代谢重编程

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  2. 皮肤癌的元凶竟是毛囊里的“长寿”干细胞？新研究揭示肿瘤起源之谜

    皮肤癌是常见的恶性肿瘤，我们通常认为它可能由紫外线或化学物质诱发，但具体哪些细胞会变成癌细胞，一直是个谜。一项新研究揭示了化学诱导皮肤肿瘤的起源，指向毛囊中的特定“长寿”干细胞。

    科学家们通过追踪老鼠毛囊中的干细胞，发现化学物质（如DMBA）诱导的皮肤肿瘤，主要来自毛囊上部的Lgr6+和Lrig1+干细胞，而不是之前认为的毛囊隆突的Lgr5+细胞。研究还发现，Hras基因的突变会促进肿瘤形成，而Kras突变需要同时删除Hras才会导致肿瘤，这说明两个信号通路之间存在竞争。

    这一发现挑战了传统观点，可能为皮肤癌的早期干预提供新思路，但研究目前仅在老鼠中进行，人类皮肤的结构和反应可能不同，未来需要更多研究来验证这些发现。

    毛囊里的干细胞居然和皮肤癌有关，真是细思极恐🧐


    来源：Science (New York, N.Y.)

    #皮肤癌 #干细胞 #毛囊 #癌症起源 #Lgr6细胞

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  3. 高剂量维生素D3辅助治疗结直肠癌？临床试验显示效果不显著

    很多人认为维生素D可能有助于预防或治疗癌症，特别是结直肠癌，因为维生素D与免疫调节有关。最近一项大型临床试验却带来了令人失望的结果，研究探讨将高剂量维生素D3加入标准化疗方案中，是否能改善转移性结直肠癌患者的预后。

    这项名为SOLARIS的随机临床试验招募了455名此前未接受过治疗的转移性结直肠癌患者，将他们随机分为两组：一组接受高剂量维生素D3（每天8000 IU，前14天为负荷剂量），另一组接受标准剂量（每天400 IU）。结果显示，高剂量组的无进展生存期中位数为11.8个月，而标准剂量组为10.3个月，但统计学上无显著差异（单侧log-rank检验P=0.25）。此外，两组的客观缓解率、总生存期及严重副作用的发生率均无显著区别。

    研究结论表明，对于转移性结直肠癌患者，在标准化疗（如FOLFOX6或FOLFIRI联合贝伐珠单抗）基础上添加高剂量维生素D3，并未能改善无进展生存期。这意味着目前没有足够证据支持高剂量维生素D3作为转移性结直肠癌的辅助治疗。不过，研究也指出，维生素D的免疫调节作用可能仍值得进一步探索，未来可能需要更复杂的亚组分析或更大样本的研究来明确其潜在作用。

    不是只有阳性结果才能发好文章的！


    来源：JAMA

    #维生素D #结直肠癌 #临床试验 #癌症治疗 #无进展生存期

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  4. 化疗后癌细胞竟会“变软”脱落？果糖或成促转移元凶

    化疗是癌症治疗的利器，但有时也会带来意想不到的副作用。研究发现，化疗诱导的细胞衰老会释放一种“衰老相关分泌表型”（SASP），其中包含多种因子。这些因子可能影响周围癌细胞的行为，甚至促进转移。对于卵巢癌等高复发癌症，理解SASP的作用至关重要。

    研究团队发现，顺铂诱导的SASP中，果糖是一种关键代谢成分。它通过抑制NAD+-SIRT-SREBP轴，导致细胞膜胆固醇减少，使癌细胞更容易从原发肿瘤脱落。机制上，复合物I（呼吸链中的关键酶）是驱动这一过程的核心，而高果糖饮食在动物模型中确实增加了癌细胞转移。这揭示了SASP如何通过代谢重编程，以旁分泌方式促进转移。

    这一发现解释了为何某些化疗后癌症复发率高，因为SASP可能反而助长了转移。不过，研究主要基于卵巢癌模型，其他癌症是否适用仍需验证。同时，高果糖饮食的影响也提示，饮食因素可能与癌症治疗效果相关，但具体机制和临床应用还需更多研究。

    果糖也能“助纣为虐”？🍯


    来源：Nature aging

    #卵巢癌 #化疗 #衰老相关分泌表型 #果糖 #代谢重编程 #癌症转移

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  5. 间歇性禁食或能抑制前列腺癌关键信号通路？新研究揭示代谢与癌症治疗的潜在联系

    前列腺癌是男性常见癌症，其发展常与雄激素受体（AR）信号通路密切相关。近年来，间歇性禁食（IF）作为一种流行的饮食方式，不仅可能帮助控制体重，还可能对癌症治疗产生积极影响。一项新研究系统梳理了IF如何与前列腺癌的AR信号相互作用。

    研究发现，IF通过降低胰岛素和胰岛素样生长因子1（IGF-1）水平，诱导细胞内营养压力，从而影响AR活性。具体来说，IF可减少AR蛋白表达，阻碍其向细胞核转移，并调节AR剪接变体（如AR-V7）的表达。此外，IF激活的AMPK、mTOR和sirtuin通路，改变脂质和线粒体代谢，并短暂增加活性氧（ROS），使前列腺癌细胞对雄激素剥夺疗法和AR靶向药物更敏感。

    该研究强调，将IF与标准治疗结合可能带来益处，但效果可能因禁食方案、热量摄入、宏量营养素组成及患者代谢状况而异，尤其需注意避免过度肌肉流失。未来临床研究需结合生物标志物指导方法，以更精准地利用IF的代谢优势，改善前列腺癌患者的治疗效果。

    看来饿肚子也能帮上忙？前列腺癌治疗新思路🍽️


    来源：International journal of molecular sciences

    #前列腺癌 #间歇性禁食 #雄激素受体 #代谢治疗 #癌症研究

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  6. 同样是致癌突变，为什么有人长癌快、有人长癌慢？

    癌症常被认为是“随机积累突变”的结果，但现实中，即使携带相似的致癌基因变化，不同个体的肿瘤发展过程也可能截然不同。究竟是什么决定了这种差异？近日发表于《Nature》的一项研究，将目光投向了我们出生时就带有的遗传背景。

    研究团队利用实验性肝癌模型，尝试在不同遗传背景条件下重新追踪肿瘤早期演化过程。根据公开摘要，研究发现，即便诱发癌症的关键驱动因素相同，不同遗传背景仍会显著影响肿瘤后续的演化轨迹。换句话说，癌症的发展并不完全由后来获得的突变决定，个体先天遗传差异也可能在肿瘤形成之初就参与塑造其未来走向。研究提示，肿瘤演化可能是“驱动突变”和“遗传背景”共同作用的结果。至于具体分子机制，公开摘要尚未披露完整细节。

    这项工作的重要意义在于，它挑战了“同样突变导致同样癌症”的简单认知，为精准肿瘤学提供了新的思考方向。未来在评估癌症风险、预测疾病进展甚至制定个体化治疗方案时，患者的整体遗传背景可能需要被纳入考虑。不过，目前研究主要基于实验模型，距离直接应用于临床仍有一定距离，具体影响程度还需要更多人体研究验证。

    癌症像下棋，突变是棋子，遗传背景可能决定棋盘。♟️


    📖Nature
    📃Genetic background sets the trajectory of experimental cancer evolution
    🗓2026-07-22

    #癌症演化 #遗传背景 #肝癌 #精密医学

    Via：提前退休卡皮🐟

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  7. 癌症免疫新靶点：树突状细胞如何塑造抗肿瘤的“微型淋巴结”？

    癌症免疫治疗中，一种被称为“三级淋巴样结构”（TLS）的微型淋巴结样组织与患者对疗法的反应密切相关。然而，控制TLS形成和维持的机制一直是个谜。

    最近一项发表在《科学》杂志上的研究揭示了关键角色——树突状细胞（DCs），特别是其中一种亚型。研究团队发现，成熟的树突状细胞（尤其是cDC1）在TLS中大量积累。在肺癌小鼠模型中，早期TLS发育需要干扰素-γ（IFN-γ）驱动cDC1成熟，它们迁移到肿瘤引流淋巴结并招募T细胞。随着肿瘤进展，TLS能独立存在，此时cDC1聚集在肿瘤内的CCL19基质区域。这些细胞通过同时呈递MHC-I和MHC-II分子，并激活CD40信号，维持TLS、T辅助细胞（Tfh细胞）池、生发中心，以及肿瘤特异性抗体（IgG）的产生。

    这一发现将成熟的cDC1定位为TLS的关键“指挥官”，可能解释为何某些患者对免疫治疗更敏感。然而，研究主要基于小鼠模型，人类数据有限，且TLS的复杂性与个体差异可能影响实际应用。未来研究需探索如何增强这些细胞的功能，以提升癌症免疫治疗的效果。

    树突状细胞：癌症免疫中的“幕后大Boss”👑


    来源：Science (New York, N.Y.)

    #癌症免疫 #树突状细胞 #三级淋巴样结构 #免疫治疗 #肿瘤微环境

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  8. 常吃“伟哥”的癌症患者，转移风险可能更低？科学家揭示新抗癌机制

    很多人知道西地那非（俗称“伟哥”）用于治疗勃起功能障碍，但一项新研究揭示，这种药物可能对癌症转移有抑制作用。

    科学家发现，西地那非等PDE5a抑制剂能改变癌细胞内的胆固醇运输方式，从而限制癌细胞扩散。研究显示，PDE5a抑制剂通过增加细胞内cGMP水平，与溶酶体胆固醇转运蛋白NPC1结合，导致胆固醇在溶酶体中积累，减少细胞膜上的胆固醇可用量。这会破坏细胞膜的脂质筏结构，影响线粒体能量代谢，进而抑制癌细胞迁移和转移。有趣的是，这种机制与尼曼-皮克病（一种遗传性胆固醇代谢障碍）的病理相似。

    研究还发现，西地那非与降胆固醇药物他汀类联合使用，能产生协同抗转移效果，因为两者分别从胆固醇转运和合成两个环节阻断。分析数字健康记录显示，使用西地那非的癌症患者生存率有改善，且剂量越大效果越明显。不过，这些结果仍需更多临床研究验证，目前仅为初步发现。

    原来伟哥还能防癌转移？科学界的惊喜不断！


    来源：Cancer research

    #癌症转移 #西地那非 #胆固醇代谢 #PDE5a抑制剂 #NPC1

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  9. 自然杀伤细胞淋巴瘤：从致命到可治愈的突破

    自然杀伤细胞淋巴瘤（ENKTCL）曾是一种致命的癌症，尤其常见于亚洲和南美人群，与EB病毒感染密切相关。过去，患者在接受蒽环类药物化疗后往往预后不佳，但如今，随着治疗策略的革新，情况正发生根本性改变。

    研究显示，现代治疗采用联合疗法，同时针对肿瘤的基因组不稳定性和代谢脆弱性，成为早期患者的标准方案。对于晚期患者，则聚焦于调节免疫和代谢紊乱。此外，新药正靶向肿瘤表面抗原、致癌信号通路及EBV，而造血干细胞移植在治疗反应良好且风险高的患者中有效，但早期患者不推荐。这些进展使得约80%的新诊断患者实现长期生存。

    尽管多数患者预后改善，但复发/难治性病例仍是挑战。EBV在疾病进展中的核心作用促使研究者探索细胞疗法和疫苗等新策略。未来，全球多中心合作将优化基于机制的精准治疗，为这一曾致命的疾病开辟治愈路径。

    终于不用再为这种罕见淋巴瘤的预后而绝望了！🎉


    来源：CA: a cancer journal for clinicians

    #自然杀伤细胞淋巴瘤 #淋巴瘤治疗 #EBV感染 #精准医疗 #癌症治愈

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  10. 2024年全球癌症账本：每5人1个会得癌，肺癌仍是“双料第一”

    癌症早不是“别人的病”。国际癌症研究机构（IARC）最新 GLOBOCAN 估算，把 2024 年全球癌情又刷新了一遍：在 186 个国家、34 种癌症的统计里，这本“世界癌症账本”给出的答案很刺眼——大约每 5 个人里就有 1 个一生会得癌。

    2024 年，全球约 2060 万 新发病例（若去掉非黑色素瘤皮肤癌仍有 1950 万），约 980 万 人死于癌症。按终身风险粗算：约 1/5 的人会得癌；约 1/9 男性、1/13 女性 会死于癌症。发病榜首仍是肺癌（近 260 万例，占 12.8%），其后是女性乳腺癌（11.8%）、结直肠癌（9.9%）、前列腺癌（7.5%）、胃癌（4.7%）。死亡榜同样由肺癌领跑（约 190 万例，占 19.1%），接着是结直肠癌（9.4%）、肝癌（7.5%）、女性乳腺癌（7.1%）、胃癌（6.6%）。地区差距很大：发病率可差 4–5 倍，澳新最高（男性 477/10 万、女性 396/10 万）；死亡率约差 2 倍，东欧男性、美拉尼西亚女性偏高。

    更麻烦的是未来账。按人口结构推演，到 2050 年 新发病例可能升至 3440 万，比 2024 年再增约 67%，增幅最大的往往是人类发展指数（HDI）较低的国家。作者强调：各地癌谱不同，控癌不能一刀切；但一级预防必须靠前——减烟草、防感染、控饮酒、减重、多运动。需要记住：GLOBOCAN 是基于登记与模型的估算，不是每个国家都有同等质量的实测数据；“2050 增 67%”也主要是人口趋势推演，不等于治疗水平原地踏步。

    不是地球突然更毒，是人活得更久、危险因素也更“全球化”了 🌍📊


    📖CA: A Cancer Journal for Clinicians
    📃Global cancer statistics 2024: GLOBOCAN estimates of incidence and mortality worldwide for 34 cancers in 186 countries
    🗓发表日期(2026-07-01)

    #全球癌症 #GLOBOCAN #肺癌 #癌症预防 #公共卫生

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  11. 脂肪饮食或加重癌症恶病质？神经信号或成新靶点

    癌症恶病质是肿瘤患者常见的“并发症”，表现为体重下降、肌肉萎缩，严重影响生活质量。传统认为，循环中的炎症因子是罪魁祸首，但一项新研究在肺癌模型中发现，局部产生的神经信号可能才是关键。

    研究团队发现，当用高脂肪饮食试图改善患者营养时，反而加重了恶病质症状。关键在于肿瘤细胞产生的前列腺素E2（PGE2），它通过局部作用于感觉神经元，传递“生病”信号，导致患者食欲不振、疲劳。有趣的是，阻断PGE2或直接破坏肿瘤附近的感觉神经元，就能缓解恶病质。

    这一发现挑战了传统认知，表明癌症恶病质可能由肿瘤与神经系统的“对话”驱动，而非单纯循环因子。不过，研究目前仅在动物模型中进行，如何将这一机制应用于人类，以及不同癌症类型是否适用，仍需更多研究。

    脂肪饮食可能加重癌症症状？看来得重新考虑减肥餐了🤔


    来源：Science (New York, N.Y.)

    #癌症恶病质 #前列腺素E2 #感觉神经元 #高脂肪饮食 #肺癌

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  12. 久坐时间越长越伤身？研究发现持续久坐与癌症死亡风险升高，换点活动就能降风险

    久坐行为是现代生活的常见状态，很多人认为“久坐伤身”是普遍认知，但具体是持续久坐还是间断久坐对健康的影响有何不同？一项针对9万多名英国生物银行参与者的研究，通过加速度计数据追踪，揭示了持续久坐与癌症死亡风险的关联。研究显示，在控制了年龄、吸烟、饮食等因素后，每天额外增加1小时持续久坐，癌症死亡风险会上升约9%。更关键的是，用轻体力活动替代1小时持续久坐，或用中等体力活动替代30分钟持续久坐，都能显著降低癌症死亡风险。这提示我们，减少持续久坐的时间，并增加活动，可能对预防癌症有益。

    研究采用随机森林模型对久坐行为进行分类，将“持续久坐”定义为连续超过30分钟不活动。结果显示，与间断久坐相比，持续久坐与多种癌症的死亡风险增加相关。具体数据表明，每增加1小时持续久坐，总体癌症死亡风险升高至1.09倍（95%置信区间1.06-1.11），p<0.001。而替代策略中，将1小时持续久坐替换为轻体力活动，风险降低至0.88倍（95% CI 0.79-0.99），p=0.033；替换30分钟持续久坐为中等体力活动，风险降至0.92倍（95% CI 0.86-0.99），p=0.024。这些数据支持了“活动替代久坐”的有效性。

    该研究强调了持续久坐对癌症风险的独特影响，提示减少长时间不活动的重要性。不过，由于是观察性研究，可能存在混杂因素（如健康志愿者偏差），且仅通过7天的加速度计数据测量，结果可能存在测量误差。研究还指出，即使少量活动替代也能带来益处，为日常健康行为调整提供了具体建议。未来需要更大样本和更长时间的追踪研究，以进一步验证这些发现。

    久坐党速看！换点活动就能降风险，别再一直坐啦🤣


    来源：PLoS medicine

    #久坐行为 #癌症风险 #体力活动 #队列研究

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  13. 怀孕会在留下长期免疫“哨兵”，降低乳腺癌风险！？

    很多人认为怀孕会增加乳腺癌风险，但研究却发现，经历完整妊娠的女性反而更少患乳腺癌。这背后的免疫机制一直是个谜。最新研究揭示了关键——怀孕期间，女性乳腺中一种名为“组织驻留记忆样T细胞（TRM-like）”的免疫细胞会显著增加，可能起到了“天然防护”作用。

    研究人员发现，这些TRM-like细胞在怀孕中期开始扩增，并在哺乳期后持续存在，与乳腺上皮细胞紧密关联。它们的存在依赖于上皮细胞分泌的细胞因子IL-15和TGF-β。单细胞转录组分析显示，这些细胞包含CD8αβ和CD8αα两个亚群。追踪实验表明，它们能获得效应功能，直接参与抑制肿瘤。去除这些细胞后，怀孕带来的保护作用就消失了；而在未怀孕小鼠中，增强IL-2Rβ信号也能诱导类似细胞并保护其免受肿瘤侵袭。

    这项研究首次从免疫层面解释了怀孕的“预判性保护”效应，说明并非基因决定，而是怀孕过程中免疫系统的主动调节。不过，研究主要基于小鼠模型，人类相关机制仍需更多样本和长期研究来验证，比如不同妊娠次数或年龄的影响。

    孕期免疫系统还偷偷帮我们防癌呢！🤫


    来源：Nature immunology

    #乳腺癌 #怀孕 #免疫细胞 #T细胞 #癌症预防

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  14. 慢性压力竟通过“噬菌体-成纤维细胞-B细胞”循环助长肿瘤？

    很多人可能觉得，压力大点可能影响情绪，但很少有人知道，长期压力可能通过一种意想不到的“帮凶”——噬菌体，来助长癌症。一项新研究揭示了慢性压力如何通过激活肿瘤内的特定细胞，削弱免疫系统，从而促进肿瘤生长。

    研究团队发现，慢性压力会扰乱肠道菌群，导致一种名为 Enterococcus gallinarum (Eg) 的细菌进入肿瘤。这种细菌的噬菌体DNA会激活肿瘤相关成纤维细胞（CAFs），促使它们分泌更多糖皮质激素。这些激素通过抑制生发中心B细胞的功能，削弱了抗肿瘤免疫反应。在小鼠模型中，阻断噬菌体或其受体 TLR9 可以逆转压力带来的肿瘤促进效果。

    这项研究为压力与癌症进展之间的联系提供了新的分子机制。它表明，压力不仅影响情绪，还可能通过微生物-免疫途径影响肿瘤微环境。虽然研究在人类样本中发现了类似现象，但样本量有限，未来需要更多研究来验证这些发现，并探索靶向这一循环的潜在治疗方法。

    压力下的肿瘤，连噬菌体都成了“帮凶”？🤯


    来源：Cancer cell

    #慢性压力 #肿瘤免疫 #噬菌体 #癌症 #肠道菌群 #成纤维细胞 #B细胞

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  15. 慢性压力竟通过这种“细菌-病毒-免疫”循环助长肿瘤？

    慢性压力与癌症的关系一直是个谜。新研究揭示，压力可能通过一个意想不到的“细菌-病毒-免疫”循环助长肿瘤。科学家发现，长期压力会扰乱肠道菌群，导致特定细菌进入肿瘤，进而激活免疫抑制通路。

    在老鼠模型中，压力促进肠道细菌Enterococcus gallinarum（Eg）转移到肿瘤。其噬菌体DNA会通过TLR9受体激活肿瘤相关成纤维细胞，促使它们分泌糖皮质激素。这种激素会抑制抗肿瘤B细胞反应，最终促进肿瘤生长。研究还发现，靶向肿瘤内TLR9或Eg可以逆转压力的促癌作用。

    这项研究为理解压力如何影响癌症免疫提供了新视角，可能为开发针对压力相关癌症的治疗策略提供思路。不过，目前研究主要基于小鼠模型，人类样本数据有限，未来需要更多研究验证这一机制在人类中的普遍性。

    压力山大？小心肿瘤跟着“菌”生！🤯


    来源：Cancer cell

    #慢性压力 #肿瘤免疫 #噬菌体 #肠道菌群 #癌症治疗

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  16. 生物衰老加速或与早发性癌症风险上升有关：研究揭示出生队列差异

    近年来，全球早发性癌症（指45岁前发病的癌症）发病率持续上升，引发广泛关注。传统上，人们常将此归因于遗传因素或生活方式变化，但一项新研究指出，生物衰老的加速可能是一个关键因素。生物衰老反映了机体累积的内外部暴露影响，可能为理解早发性癌症风险提供新视角。

    在分析英国生物银行154,169名年轻成年人的数据时，研究人员发现，不同出生队列的生物衰老指标（如PhenoAge）显著增加。与1950-1954年出生的人群相比，1965-1974年出生者的生物衰老水平平均高出23个标准差，且这一加速与早发性实体癌风险升高相关（每增加一个标准差，风险上升8%），具体影响肺、胃肠和子宫等部位的癌症。更重要的是，这种关联独立于个体的遗传衰老风险和癌症易感性。

    这些发现通过美国“全民健康研究计划”的部分数据得到部分验证。进一步分析显示，免疫系统的衰老与早发性肺癌风险显著相关（风险升高近90%），而脂肪组织的衰老则与早发性结直肠癌风险增加（约60%）相关。生物衰老的“差距”（即生物年龄与实际年龄的差距）可能作为驱动因素，提示我们需要更深入地探究其背后的机制，以开发有效的预防策略。

    生物钟快了，癌症风险也跟着上来了？🤯


    来源：Nature medicine

    #早发性癌症 #生物衰老 #出生队列 #癌症风险 #系统衰老

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  17. 酒精如何助长食管癌？科学家发现基因-代谢-表观遗传的“三重奏”

    慢性饮酒是食管鳞状细胞癌（ESCC）的重要风险因素，但具体机制一直不明确。新研究揭示了酒精如何通过一种复杂的分子开关，同时影响细胞代谢和免疫反应。

    研究团队发现，MLXIPL基因上的一个常见变异（rs1051921）在饮酒者中显著增加ESCC风险。这个变异导致其编码的蛋白ChREBP被m6A修饰，使其更稳定。酒精进一步通过促进乙酰辅酶A合成（ACSS2作用），增强关键基因的表观修饰，放大ChREBP的功能。ChREBP激活转录因子ATF3，引发内质网应激和上皮间质转化（EMT），使癌细胞更易存活。同时，ATF3上调PD-L1和血管内皮生长因子（VEGFA），创造免疫抑制微环境，排斥CD8+ T细胞并促进髓系抑制细胞增殖。

    这一发现将遗传易感性、代谢压力和表观遗传调控结合，为理解酒精致癌提供了新视角。研究还表明，通过抑制ATF3、阻断PD-L1或干预代谢（如用二甲双胍或ACSS2抑制剂），可有效抑制肿瘤进展。不过，研究基于人群分析，具体机制仍需在更多模型中验证。

    酒精和基因联手搞癌，连免疫细胞都怕了？🤯


    来源：Cancer research

    #酒精 #食管癌 #m6A修饰 #免疫逃逸 #癌症机制 #表观遗传

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  18. 癌症内部染色体变异的进化：单细胞分析揭示肿瘤内拷贝数多样性的新机制

    癌症通常被看作是单一细胞起源的疾病，但肿瘤内部可能存在大量变异的细胞。这些细胞如何分布、如何影响癌症进展，一直是研究热点。一项新研究通过单细胞技术，深入分析了不同癌症类型中肿瘤内部的染色体变异多样性。

    研究团队对94种癌症样本（涵盖膀胱、乳腺、结肠等7种癌症）进行了单细胞拷贝数分析，共检测到6万多异常染色体细胞。发现亚克隆多样性增加与更高的染色体异常负担、全基因组加倍、以及TP53基因突变密切相关。更重要的是，所有患者的癌细胞似乎都起源于一个共同的祖先细胞，随后通过“爆发式”进化积累更多变异，这种间断进化模式在多种癌症中普遍存在。

    这一发现揭示了肿瘤内部异质性的进化机制，可能解释为何某些癌症对治疗产生耐药性。然而，研究样本量仍有限，未来需要更多数据来验证这些发现，并探索如何利用这些信息开发更有效的治疗方案。

    肿瘤内部染色体变异就像一场混乱的进化派对，谁也说不清谁会赢！😂


    来源：Cancer discovery

    #癌症研究 #单细胞技术 #肿瘤异质性 #染色体变异 #癌症进化

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  19. 肺癌转移的进化轨迹被揭示：原发灶与转移灶的基因关系揭秘

    肺癌是导致全球死亡人数最多的癌症之一，而其致命性往往源于转移。传统上，我们难以追踪转移灶的起源和进化过程。一项发表在《Nature》上的研究，通过分析大量肺癌患者的基因组数据，首次系统性地描绘了肺癌转移的进化图谱。研究团队对超过200名患者的原发肿瘤和转移灶进行了深度测序，发现转移灶并非随机发生，而是遵循着特定的进化路径。关键发现包括：部分转移灶的基因突变与原发肿瘤高度相似，表明它们可能起源于原发肿瘤的早期阶段；而另一些转移灶则展现出独特的突变模式，暗示了更复杂的进化过程。这揭示了转移灶可能具有异质性，为理解转移机制提供了新视角。

    研究通过追踪肿瘤细胞的进化树，揭示了转移灶可能从原发肿瘤中分离出来的时间点。例如，有些转移灶的突变谱与原发肿瘤完全一致，而另一些则出现了新的突变。这表明，转移过程可能涉及肿瘤细胞在循环系统中的播散和再定居。研究还发现，某些转移灶的进化速度比原发肿瘤更快，这可能与其微环境有关。这些发现挑战了传统观点，即转移灶是原发肿瘤的简单复制，实际上它们可能经历了独立的进化。

    这项研究为肺癌的早期诊断和治疗提供了重要线索。通过识别转移灶的进化特征，可能有助于开发更精准的靶向治疗策略。然而，研究也指出，由于转移灶在患者体内可能非常微小，实际检测仍面临挑战。未来需要更大规模的研究来验证这些发现，并探索如何利用这些信息指导临床实践。目前，这些结论仍需更多样本和长期随访数据来确认。

    原来肺癌转移这么早就开始了，早知道要更早预防了 🤯


    来源：Nature（PMC全文）

    #肺癌 #癌症转移 #基因组学 #进化生物学 #Nature研究

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  20. 科学家用RNA“剪刀”精准“剪”掉癌细胞？新方法直击癌症“难缠”突变

    癌症中常见的p53基因突变，约占所有癌症的40-50%，但现有疗法难以有效针对这类突变，因为突变后的蛋白通常缺乏药物结合口袋。近日，科学家们开发了一种新方法，通过编程CRISPR-Cas12a2核酸酶，利用其RNA引导的切割能力，精准识别并攻击癌症细胞中特定的癌变转录本。这一过程会诱导染色质“被剪碎”，触发细胞内的DNA损伤反应，最终导致癌细胞死亡。与现有方法不同，这种方法能直接针对那些传统药物无法触及的“不可成药”突变，为癌症治疗提供了全新的思路。

    研究人员发现，Cas12a2通过识别癌症细胞特有的RNA信号，实现对突变基因的精准打击。实验表明，这种方法在多种癌细胞模型中有效，且对正常细胞影响较小。不过，目前仍需在动物模型中进一步验证其长期效果和安全性，以及是否适用于所有类型的癌症。

    这波操作，让癌细胞直接“自毁”？太酷了🤯


    来源：Nature

    #癌症治疗 #CRISPR技术 #精准医疗 #p53突变

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