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  1. 慢性压力竟通过“噬菌体-成纤维细胞-B细胞”循环助长肿瘤?

    很多人可能觉得,压力大点可能影响情绪,但很少有人知道,长期压力可能通过一种意想不到的“帮凶”——噬菌体,来助长癌症。一项新研究揭示了慢性压力如何通过激活肿瘤内的特定细胞,削弱免疫系统,从而促进肿瘤生长。

    研究团队发现,慢性压力会扰乱肠道菌群,导致一种名为 Enterococcus gallinarum (Eg) 的细菌进入肿瘤。这种细菌的噬菌体DNA会激活肿瘤相关成纤维细胞(CAFs),促使它们分泌更多糖皮质激素。这些激素通过抑制生发中心B细胞的功能,削弱了抗肿瘤免疫反应。在小鼠模型中,阻断噬菌体或其受体 TLR9 可以逆转压力带来的肿瘤促进效果。

    这项研究为压力与癌症进展之间的联系提供了新的分子机制。它表明,压力不仅影响情绪,还可能通过微生物-免疫途径影响肿瘤微环境。虽然研究在人类样本中发现了类似现象,但样本量有限,未来需要更多研究来验证这些发现,并探索靶向这一循环的潜在治疗方法。

    压力下的肿瘤,连噬菌体都成了“帮凶”?🤯


    来源:Cancer cell

    #慢性压力 #肿瘤免疫 #噬菌体 #癌症 #肠道菌群 #成纤维细胞 #B细胞

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  2. 面部伤口疤痕少?科学家发现关键分子,或能开发抗疤痕疗法

    为什么面部伤口愈合后疤痕不明显,而头皮、背部等部位容易留疤?这背后可能隐藏着细胞层面的秘密。

    研究人员通过小鼠模型发现,面部伤口的愈合效果远优于其他部位,关键在于面部来源的成纤维细胞具有更低的疤痕形成潜力。单细胞RNA测序分析显示,这些细胞中“Robo2”和“Eid1”基因表达显著更高。进一步实验证明,将面部成纤维细胞移植到其他部位伤口中,能有效减少疤痕形成。其作用机制在于,Robo2和Eid1通过抑制“EP300”酶的活性,使细胞染色质保持更“沉默”状态,从而调控了伤口的修复模式。这一发现为开发新型抗疤痕疗法提供了新思路。

    在纤维化与再生愈合的平衡中,细胞内固有的分子信号可能决定了最终结果。研究团队通过模拟Eid1的作用,成功在背部伤口中诱导出类似面部的愈合效果,表明我们可能通过调控特定通路来“重编程”成纤维细胞,减少疤痕形成。不过,从动物模型到人类应用仍需更多研究,且不同个体间的细胞差异可能影响治疗效果。

    面部皮肤自带抗疤痕buff,这下知道为啥明星们总爱用面膜了😂


    来源:Cell

    #成纤维细胞 #疤痕愈合 #伤口修复 #ROBO2信号通路 #抗疤痕疗法

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