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Search: #癌症转移

  1. 慢性压力竟通过这种“细菌-病毒-免疫”循环助长肿瘤？

    慢性压力与癌症的关系一直是个谜。新研究揭示，压力可能通过一个意想不到的“细菌-病毒-免疫”循环助长肿瘤。科学家发现，长期压力会扰乱肠道菌群，导致特定细菌进入肿瘤，进而激活免疫抑制通路。

    在老鼠模型中，压力促进肠道细菌Enterococcus gallinarum（Eg）转移到肿瘤。其噬菌体DNA会通过TLR9受体激活肿瘤相关成纤维细胞，促使它们分泌糖皮质激素。这种激素会抑制抗肿瘤B细胞反应，最终促进肿瘤生长。研究还发现，靶向肿瘤内TLR9或Eg可以逆转压力的促癌作用。

    这项研究为理解压力如何影响癌症免疫提供了新视角，可能为开发针对压力相关癌症的治疗策略提供思路。不过，目前研究主要基于小鼠模型，人类样本数据有限，未来需要更多研究验证这一机制在人类中的普遍性。

    压力山大？小心肿瘤跟着“菌”生！🤯


    来源：Cancer cell

    #慢性压力 #肿瘤免疫 #噬菌体 #肠道菌群 #癌症治疗

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  2. 肺癌转移的进化轨迹被揭示：原发灶与转移灶的基因关系揭秘

    肺癌是导致全球死亡人数最多的癌症之一，而其致命性往往源于转移。传统上，我们难以追踪转移灶的起源和进化过程。一项发表在《Nature》上的研究，通过分析大量肺癌患者的基因组数据，首次系统性地描绘了肺癌转移的进化图谱。研究团队对超过200名患者的原发肿瘤和转移灶进行了深度测序，发现转移灶并非随机发生，而是遵循着特定的进化路径。关键发现包括：部分转移灶的基因突变与原发肿瘤高度相似，表明它们可能起源于原发肿瘤的早期阶段；而另一些转移灶则展现出独特的突变模式，暗示了更复杂的进化过程。这揭示了转移灶可能具有异质性，为理解转移机制提供了新视角。

    研究通过追踪肿瘤细胞的进化树，揭示了转移灶可能从原发肿瘤中分离出来的时间点。例如，有些转移灶的突变谱与原发肿瘤完全一致，而另一些则出现了新的突变。这表明，转移过程可能涉及肿瘤细胞在循环系统中的播散和再定居。研究还发现，某些转移灶的进化速度比原发肿瘤更快，这可能与其微环境有关。这些发现挑战了传统观点，即转移灶是原发肿瘤的简单复制，实际上它们可能经历了独立的进化。

    这项研究为肺癌的早期诊断和治疗提供了重要线索。通过识别转移灶的进化特征，可能有助于开发更精准的靶向治疗策略。然而，研究也指出，由于转移灶在患者体内可能非常微小，实际检测仍面临挑战。未来需要更大规模的研究来验证这些发现，并探索如何利用这些信息指导临床实践。目前，这些结论仍需更多样本和长期随访数据来确认。

    原来肺癌转移这么早就开始了，早知道要更早预防了 🤯


    来源：Nature（PMC全文）

    #肺癌 #癌症转移 #基因组学 #进化生物学 #Nature研究

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  3. 衰老的肝脏可能通过外泌体助长癌症转移

    随着年龄增长，癌症成为65岁以上人群的主要死因，而肿瘤转移是关键元凶。过去认为，衰老相关的代谢变化会增加转移风险，但具体机制一直不明。最新研究揭示，衰老的肝细胞可能通过释放一种“隐形信使”——外泌体，来助长癌症转移。

    研究团队在老鼠实验中发现，衰老肝脏中P2X7受体表达升高，导致外泌体产生增加。这些外泌体携带miR-25、miR-92a等分子，通过血液循环到达原发肿瘤，上调肿瘤细胞内的PTEN和LATS2等基因表达，促进上皮间质转化（EMT），从而增强肿瘤的侵袭和转移能力。临床样本也显示，老年患者转移性肿瘤中这些miRNA靶基因表达降低，EMT特征更明显。

    该研究为理解衰老与癌症转移的关联提供了新视角，并指出靶向衰老细胞或外泌体相关miRNA可能成为干预策略。不过，目前研究主要基于小鼠模型，临床样本数量有限，未来需要更多人体试验来验证这些发现，并探索如何有效阻断这一过程。

    衰老的肝脏也可能“帮倒忙”🤔


    来源：Nature aging

    #衰老 #癌症转移 #外泌体 #miRNA #肝细胞

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  4. caspase 8 缺失让肺癌细胞“变身”成神经元样，可能助长转移

    小细胞肺癌（SCLC）是一种恶性程度极高的癌症，常被认为难以治疗。传统上，科学家认为 caspase 8 蛋白缺失是癌细胞逃避免疫攻击的关键，但它的具体致癌作用一直不明。最近一项研究揭示了 caspase 8 缺失如何让肺癌细胞“变身”成类似神经元的前体细胞，并可能助长癌症转移。

    研究团队通过小鼠模型发现，caspase 8 缺失导致一种称为坏死性凋亡的细胞死亡形式，引发局部炎症。这种炎症吸引调节性 T 细胞（Treg），它们会抑制免疫系统，同时促进癌细胞向神经元前体细胞重编程。这种重编程状态在复发和转移的 SCLC 人类样本中更常见，表明它可能促进转移。

    这一发现为理解 SCLC 的进展提供了新视角，可能解释部分患者为何对治疗不敏感。不过，研究是在小鼠模型中进行的，人类数据仍需验证，且机制复杂，未来可能需要联合治疗来同时靶向炎症和细胞重编程。

    原来肺癌细胞还会“装神弄鬼”？🤯


    来源：Nature communications

    #小细胞肺癌 #caspase8 #细胞重编程 #癌症转移 #坏死性凋亡

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  5. 癌症转移的“预测基因”被发现？新模型或能更早预警复发

    癌症转移是癌症致命的主要原因，但为什么有的肿瘤会轻易“跑”到身体其他部位，而有的则相对“老实”？一项新研究揭示了其中的关键——转移潜能（MP），并找到了能预测癌症复发和转移的基因标志物。研究人员通过单细胞转录组分析，构建了“混合EMT空间”中的肿瘤细胞克隆图谱，定义了转移潜能梯度基因（MPGGs），这些基因能线性反映转移潜能的强弱。进一步通过机器学习构建的MangroveGS模型，结合这些基因“集合”，显著优于现有分期系统，能更精准预测患者的复发和转移风险。这为癌症的早期干预提供了新思路。

    研究团队从单细胞水平深入探究，发现肿瘤细胞在转移前会经历动态的细胞状态变化，而MPGGs作为关键分子，驱动了这种“高转移潜能”状态的涌现。通过扰动这些基因，可以逆转或抑制转移过程，揭示了转移发生的分子机制。MangroveGS模型整合了多个MPGGs的基因表达信息，通过机器学习算法，成功预测了多种上皮源性癌症患者的临床结局，其准确率高于传统分期系统，为临床提供更精准的预后评估工具。

    这一发现不仅揭示了癌症转移的内在机制，也为开发新的治疗策略提供了靶点。然而，研究仍需在更大样本和不同癌症类型中验证，且模型的应用可能受限于数据质量和个体差异。不过，如果能进一步优化，这类基因标志物有望成为癌症诊断和预后的“金标准”，帮助医生更早采取干预措施，改善患者生存率。

    转移的“密码”被破解了？以后看病可能多一个基因检测项🤯


    来源：Cell reports

    #癌症转移 #基因标志物 #预测模型 #单细胞转录组 #预后评估

    via: 热心群友

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  6. 癌细胞“偷”免疫细胞线粒体，助长淋巴结转移？

    癌症转移是患者担心的关键问题，尤其是淋巴结转移，常预示病情恶化。但癌细胞如何“钻空子”突破免疫系统的防线，一直是个谜。最新研究揭示，癌细胞竟会“偷”免疫细胞的线粒体，以此削弱免疫监视并为自己“加油”！

    研究发现，癌细胞会劫持多种免疫细胞的线粒体。免疫细胞失去线粒体后，抗原呈递和杀伤能力下降。癌细胞接收的线粒体与自身融合，释放mtDNA激活cGAS/STING通路，引发干扰素反应，帮助癌细胞逃避免疫攻击并适应淋巴结环境。阻断这一过程可减少淋巴结转移。

    这一发现为癌症治疗提供了新思路，比如靶向线粒体转移或cGAS/STING通路可能抑制转移。不过研究仍聚焦特定模型，未来需更多临床验证，且需平衡免疫抑制与抗肿瘤效果。

    肿瘤细胞:这线粒体不错，🇰🇷了🤪


    来源：Cell metabolism

    #癌症转移 #线粒体转移 #免疫逃逸 #淋巴结 #肿瘤免疫

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  7. Ziyu
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    2026年美国癌症数据：死亡数下降，但肺癌仍是头号杀手

    每年，美国癌症协会都会估算新发癌症病例和死亡人数，并汇总基于人群的癌症发病率和结局数据。2026年，美国预计将有211.485万新发癌症病例和62.614万癌症死亡病例。这些数据不仅反映癌症负担，也折射出防控工作的成效与挑战。

    癌症死亡率持续下降，自1991年以来已避免约480万死亡，主要归因于吸烟减少、早期检测普及和治疗方案优化。5年相对生存率也取得突破性进展，2015-2021年整体达70%，其中区域期疾病为69%，远处期（转移性）为35%，较1990年代中期分别提升7-17个百分点。不同癌症中，多发性骨髓瘤、肝癌、转移性黑色素瘤等高死亡率癌症的生存率提升显著，如多发性骨髓瘤从32%增至62%。

    尽管癌症防控取得长足进步，但2026年肺癌仍将导致更多死亡，超过结直肠癌与胰腺癌死亡数之和。这提醒我们，尽管科学投入带来生存期延长，但联邦对癌症研究和医保的削减可能威胁持续进展，戒烟、早筛等基础措施仍需长期坚持。

    肺癌还是老大，戒烟和早筛还得继续努力🚬🩺


    来源：CA: a cancer journal for clinicians

    #癌症统计 #美国癌症 #生存率 #肺癌 #研究经费

  8. 感冒竟能唤醒“沉睡”癌细胞？《自然》重磅研究揭示呼吸道病毒或成癌症复发“元凶”

    癌症即使在成功治疗后仍可能在数年甚至数十年后复发，这主要源于体内“沉睡”的休眠癌细胞被意外唤醒。近日，一项发表于《自然》期刊的重磅研究，首次为这个长久以来的医学谜团提供了惊人解释：流感、新冠等常见呼吸道病毒感染，可能正是唤醒这些癌细胞的关键“闹钟”。

    研究团队通过精巧的小鼠模型实验发现，当患有乳腺癌并已进入临床休眠期（即癌细胞已扩散至肺部但未形成活跃病灶）的小鼠感染流感或新冠病毒后，其肺部的炎症反应会急剧升高。研究明确指出，其中一种名为“白细胞介素 -6”（IL-6）的炎症因子是罪魁祸首，它直接“叫醒”了潜伏的休眠癌细胞，使其在短短几天内开始疯狂增殖，并在两周内形成大规模的转移灶 。

    更令人惊讶的是，这项在小鼠身上的发现，得到了两项大规模人类真实世界数据的印证 。对英国生物银行（UK Biobank）和美国 Flatiron Health 数据库的分析显示，感染新冠后的癌症幸存者，其癌症相关死亡风险及乳腺癌肺转移风险均出现了显著升高 。这项研究不仅首次揭示了病毒感染与癌症复发的直接联系，也为癌症康复者提出了新的警示，并为开发预防性干预措施（如在感染期间使用 IL-6 抑制剂）提供了重要的科学依据。

    癌细胞：谢邀，在肺里，刚被感冒吵醒。

    Nature
    #癌症复发 #病毒感染