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知识分享官

Search: #癌症机制

  1. 间歇性禁食或能重塑癌细胞周边环境，增强免疫治疗效果？

    癌症治疗中，免疫治疗正成为重要方向，但肿瘤微环境中的免疫抑制因素常限制其效果。近期研究探索了饮食干预的潜力，发现一种名为“间歇性禁食模拟饮食（FMD）”的方案，可能通过重塑肿瘤微环境增强免疫治疗。

    研究团队利用小鼠乳腺癌模型，通过单细胞转录组测序分析FMD干预后的肿瘤微环境变化，发现FMD不仅抑制肿瘤细胞增殖，还显著增加自然杀伤（NK）细胞和效应CD8+T细胞浸润，关键在于它重新编程了癌相关成纤维细胞（CAFs）。这些细胞原本会分泌免疫抑制因子，FMD通过降低肿瘤细胞葡萄糖摄取和抑制糖酵解，减少血小板衍生生长因子C（PDGFC）的分泌，进而抑制JAK/STAT3通路，使CAFs从免疫抑制状态转变为更具免疫活性的表型。这一机制为联合FMD与PDGFR抑制剂或免疫检查点抑制剂提供了新思路。

    结合FMD与PDGFR抑制剂可增强抗PD-L1免疫疗法的疗效，提示饮食干预可能成为癌症治疗的新辅助手段。不过，目前研究仍基于动物模型，人体效果及长期安全性需更多临床验证，且个体差异可能影响效果。

    饿着肚子也能抗癌？听起来像传说，但科学在一步步验证~🍽️

    来源：Cancer research

    #乳腺癌 #间歇性禁食 #癌相关成纤维细胞 #免疫治疗 #肿瘤微环境 #代谢重编程

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  2. 化疗后癌细胞竟会“变软”脱落？果糖或成促转移元凶

    化疗是癌症治疗的利器，但有时也会带来意想不到的副作用。研究发现，化疗诱导的细胞衰老会释放一种“衰老相关分泌表型”（SASP），其中包含多种因子。这些因子可能影响周围癌细胞的行为，甚至促进转移。对于卵巢癌等高复发癌症，理解SASP的作用至关重要。

    研究团队发现，顺铂诱导的SASP中，果糖是一种关键代谢成分。它通过抑制NAD+-SIRT-SREBP轴，导致细胞膜胆固醇减少，使癌细胞更容易从原发肿瘤脱落。机制上，复合物I（呼吸链中的关键酶）是驱动这一过程的核心，而高果糖饮食在动物模型中确实增加了癌细胞转移。这揭示了SASP如何通过代谢重编程，以旁分泌方式促进转移。

    这一发现解释了为何某些化疗后癌症复发率高，因为SASP可能反而助长了转移。不过，研究主要基于卵巢癌模型，其他癌症是否适用仍需验证。同时，高果糖饮食的影响也提示，饮食因素可能与癌症治疗效果相关，但具体机制和临床应用还需更多研究。

    果糖也能“助纣为虐”？🍯


    来源：Nature aging

    #卵巢癌 #化疗 #衰老相关分泌表型 #果糖 #代谢重编程 #癌症转移

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  3. 同样是致癌突变，为什么有人长癌快、有人长癌慢？

    癌症常被认为是“随机积累突变”的结果，但现实中，即使携带相似的致癌基因变化，不同个体的肿瘤发展过程也可能截然不同。究竟是什么决定了这种差异？近日发表于《Nature》的一项研究，将目光投向了我们出生时就带有的遗传背景。

    研究团队利用实验性肝癌模型，尝试在不同遗传背景条件下重新追踪肿瘤早期演化过程。根据公开摘要，研究发现，即便诱发癌症的关键驱动因素相同，不同遗传背景仍会显著影响肿瘤后续的演化轨迹。换句话说，癌症的发展并不完全由后来获得的突变决定，个体先天遗传差异也可能在肿瘤形成之初就参与塑造其未来走向。研究提示，肿瘤演化可能是“驱动突变”和“遗传背景”共同作用的结果。至于具体分子机制，公开摘要尚未披露完整细节。

    这项工作的重要意义在于，它挑战了“同样突变导致同样癌症”的简单认知，为精准肿瘤学提供了新的思考方向。未来在评估癌症风险、预测疾病进展甚至制定个体化治疗方案时，患者的整体遗传背景可能需要被纳入考虑。不过，目前研究主要基于实验模型，距离直接应用于临床仍有一定距离，具体影响程度还需要更多人体研究验证。

    癌症像下棋，突变是棋子，遗传背景可能决定棋盘。♟️


    📖Nature
    📃Genetic background sets the trajectory of experimental cancer evolution
    🗓2026-07-22

    #癌症演化 #遗传背景 #肝癌 #精密医学

    Via：提前退休卡皮🐟

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  4. 癌症免疫新靶点：树突状细胞如何塑造抗肿瘤的“微型淋巴结”？

    癌症免疫治疗中，一种被称为“三级淋巴样结构”（TLS）的微型淋巴结样组织与患者对疗法的反应密切相关。然而，控制TLS形成和维持的机制一直是个谜。

    最近一项发表在《科学》杂志上的研究揭示了关键角色——树突状细胞（DCs），特别是其中一种亚型。研究团队发现，成熟的树突状细胞（尤其是cDC1）在TLS中大量积累。在肺癌小鼠模型中，早期TLS发育需要干扰素-γ（IFN-γ）驱动cDC1成熟，它们迁移到肿瘤引流淋巴结并招募T细胞。随着肿瘤进展，TLS能独立存在，此时cDC1聚集在肿瘤内的CCL19基质区域。这些细胞通过同时呈递MHC-I和MHC-II分子，并激活CD40信号，维持TLS、T辅助细胞（Tfh细胞）池、生发中心，以及肿瘤特异性抗体（IgG）的产生。

    这一发现将成熟的cDC1定位为TLS的关键“指挥官”，可能解释为何某些患者对免疫治疗更敏感。然而，研究主要基于小鼠模型，人类数据有限，且TLS的复杂性与个体差异可能影响实际应用。未来研究需探索如何增强这些细胞的功能，以提升癌症免疫治疗的效果。

    树突状细胞：癌症免疫中的“幕后大Boss”👑


    来源：Science (New York, N.Y.)

    #癌症免疫 #树突状细胞 #三级淋巴样结构 #免疫治疗 #肿瘤微环境

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  5. 常吃“伟哥”的癌症患者，转移风险可能更低？科学家揭示新抗癌机制

    很多人知道西地那非（俗称“伟哥”）用于治疗勃起功能障碍，但一项新研究揭示，这种药物可能对癌症转移有抑制作用。

    科学家发现，西地那非等PDE5a抑制剂能改变癌细胞内的胆固醇运输方式，从而限制癌细胞扩散。研究显示，PDE5a抑制剂通过增加细胞内cGMP水平，与溶酶体胆固醇转运蛋白NPC1结合，导致胆固醇在溶酶体中积累，减少细胞膜上的胆固醇可用量。这会破坏细胞膜的脂质筏结构，影响线粒体能量代谢，进而抑制癌细胞迁移和转移。有趣的是，这种机制与尼曼-皮克病（一种遗传性胆固醇代谢障碍）的病理相似。

    研究还发现，西地那非与降胆固醇药物他汀类联合使用，能产生协同抗转移效果，因为两者分别从胆固醇转运和合成两个环节阻断。分析数字健康记录显示，使用西地那非的癌症患者生存率有改善，且剂量越大效果越明显。不过，这些结果仍需更多临床研究验证，目前仅为初步发现。

    原来伟哥还能防癌转移？科学界的惊喜不断！


    来源：Cancer research

    #癌症转移 #西地那非 #胆固醇代谢 #PDE5a抑制剂 #NPC1

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  6. 自然杀伤细胞淋巴瘤：从致命到可治愈的突破

    自然杀伤细胞淋巴瘤（ENKTCL）曾是一种致命的癌症，尤其常见于亚洲和南美人群，与EB病毒感染密切相关。过去，患者在接受蒽环类药物化疗后往往预后不佳，但如今，随着治疗策略的革新，情况正发生根本性改变。

    研究显示，现代治疗采用联合疗法，同时针对肿瘤的基因组不稳定性和代谢脆弱性，成为早期患者的标准方案。对于晚期患者，则聚焦于调节免疫和代谢紊乱。此外，新药正靶向肿瘤表面抗原、致癌信号通路及EBV，而造血干细胞移植在治疗反应良好且风险高的患者中有效，但早期患者不推荐。这些进展使得约80%的新诊断患者实现长期生存。

    尽管多数患者预后改善，但复发/难治性病例仍是挑战。EBV在疾病进展中的核心作用促使研究者探索细胞疗法和疫苗等新策略。未来，全球多中心合作将优化基于机制的精准治疗，为这一曾致命的疾病开辟治愈路径。

    终于不用再为这种罕见淋巴瘤的预后而绝望了！🎉


    来源：CA: a cancer journal for clinicians

    #自然杀伤细胞淋巴瘤 #淋巴瘤治疗 #EBV感染 #精准医疗 #癌症治愈

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  7. 脂肪饮食或加重癌症恶病质？神经信号或成新靶点

    癌症恶病质是肿瘤患者常见的“并发症”，表现为体重下降、肌肉萎缩，严重影响生活质量。传统认为，循环中的炎症因子是罪魁祸首，但一项新研究在肺癌模型中发现，局部产生的神经信号可能才是关键。

    研究团队发现，当用高脂肪饮食试图改善患者营养时，反而加重了恶病质症状。关键在于肿瘤细胞产生的前列腺素E2（PGE2），它通过局部作用于感觉神经元，传递“生病”信号，导致患者食欲不振、疲劳。有趣的是，阻断PGE2或直接破坏肿瘤附近的感觉神经元，就能缓解恶病质。

    这一发现挑战了传统认知，表明癌症恶病质可能由肿瘤与神经系统的“对话”驱动，而非单纯循环因子。不过，研究目前仅在动物模型中进行，如何将这一机制应用于人类，以及不同癌症类型是否适用，仍需更多研究。

    脂肪饮食可能加重癌症症状？看来得重新考虑减肥餐了🤔


    来源：Science (New York, N.Y.)

    #癌症恶病质 #前列腺素E2 #感觉神经元 #高脂肪饮食 #肺癌

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  8. 久坐时间越长越伤身？研究发现持续久坐与癌症死亡风险升高，换点活动就能降风险

    久坐行为是现代生活的常见状态，很多人认为“久坐伤身”是普遍认知，但具体是持续久坐还是间断久坐对健康的影响有何不同？一项针对9万多名英国生物银行参与者的研究，通过加速度计数据追踪，揭示了持续久坐与癌症死亡风险的关联。研究显示，在控制了年龄、吸烟、饮食等因素后，每天额外增加1小时持续久坐，癌症死亡风险会上升约9%。更关键的是，用轻体力活动替代1小时持续久坐，或用中等体力活动替代30分钟持续久坐，都能显著降低癌症死亡风险。这提示我们，减少持续久坐的时间，并增加活动，可能对预防癌症有益。

    研究采用随机森林模型对久坐行为进行分类，将“持续久坐”定义为连续超过30分钟不活动。结果显示，与间断久坐相比，持续久坐与多种癌症的死亡风险增加相关。具体数据表明，每增加1小时持续久坐，总体癌症死亡风险升高至1.09倍（95%置信区间1.06-1.11），p<0.001。而替代策略中，将1小时持续久坐替换为轻体力活动，风险降低至0.88倍（95% CI 0.79-0.99），p=0.033；替换30分钟持续久坐为中等体力活动，风险降至0.92倍（95% CI 0.86-0.99），p=0.024。这些数据支持了“活动替代久坐”的有效性。

    该研究强调了持续久坐对癌症风险的独特影响，提示减少长时间不活动的重要性。不过，由于是观察性研究，可能存在混杂因素（如健康志愿者偏差），且仅通过7天的加速度计数据测量，结果可能存在测量误差。研究还指出，即使少量活动替代也能带来益处，为日常健康行为调整提供了具体建议。未来需要更大样本和更长时间的追踪研究，以进一步验证这些发现。

    久坐党速看！换点活动就能降风险，别再一直坐啦🤣


    来源：PLoS medicine

    #久坐行为 #癌症风险 #体力活动 #队列研究

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  9. 怀孕会在留下长期免疫“哨兵”，降低乳腺癌风险！？

    很多人认为怀孕会增加乳腺癌风险，但研究却发现，经历完整妊娠的女性反而更少患乳腺癌。这背后的免疫机制一直是个谜。最新研究揭示了关键——怀孕期间，女性乳腺中一种名为“组织驻留记忆样T细胞（TRM-like）”的免疫细胞会显著增加，可能起到了“天然防护”作用。

    研究人员发现，这些TRM-like细胞在怀孕中期开始扩增，并在哺乳期后持续存在，与乳腺上皮细胞紧密关联。它们的存在依赖于上皮细胞分泌的细胞因子IL-15和TGF-β。单细胞转录组分析显示，这些细胞包含CD8αβ和CD8αα两个亚群。追踪实验表明，它们能获得效应功能，直接参与抑制肿瘤。去除这些细胞后，怀孕带来的保护作用就消失了；而在未怀孕小鼠中，增强IL-2Rβ信号也能诱导类似细胞并保护其免受肿瘤侵袭。

    这项研究首次从免疫层面解释了怀孕的“预判性保护”效应，说明并非基因决定，而是怀孕过程中免疫系统的主动调节。不过，研究主要基于小鼠模型，人类相关机制仍需更多样本和长期研究来验证，比如不同妊娠次数或年龄的影响。

    孕期免疫系统还偷偷帮我们防癌呢！🤫


    来源：Nature immunology

    #乳腺癌 #怀孕 #免疫细胞 #T细胞 #癌症预防

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  10. 慢性压力竟通过“噬菌体-成纤维细胞-B细胞”循环助长肿瘤？

    很多人可能觉得，压力大点可能影响情绪，但很少有人知道，长期压力可能通过一种意想不到的“帮凶”——噬菌体，来助长癌症。一项新研究揭示了慢性压力如何通过激活肿瘤内的特定细胞，削弱免疫系统，从而促进肿瘤生长。

    研究团队发现，慢性压力会扰乱肠道菌群，导致一种名为 Enterococcus gallinarum (Eg) 的细菌进入肿瘤。这种细菌的噬菌体DNA会激活肿瘤相关成纤维细胞（CAFs），促使它们分泌更多糖皮质激素。这些激素通过抑制生发中心B细胞的功能，削弱了抗肿瘤免疫反应。在小鼠模型中，阻断噬菌体或其受体 TLR9 可以逆转压力带来的肿瘤促进效果。

    这项研究为压力与癌症进展之间的联系提供了新的分子机制。它表明，压力不仅影响情绪，还可能通过微生物-免疫途径影响肿瘤微环境。虽然研究在人类样本中发现了类似现象，但样本量有限，未来需要更多研究来验证这些发现，并探索靶向这一循环的潜在治疗方法。

    压力下的肿瘤，连噬菌体都成了“帮凶”？🤯


    来源：Cancer cell

    #慢性压力 #肿瘤免疫 #噬菌体 #癌症 #肠道菌群 #成纤维细胞 #B细胞

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  11. 慢性压力竟通过这种“细菌-病毒-免疫”循环助长肿瘤？

    慢性压力与癌症的关系一直是个谜。新研究揭示，压力可能通过一个意想不到的“细菌-病毒-免疫”循环助长肿瘤。科学家发现，长期压力会扰乱肠道菌群，导致特定细菌进入肿瘤，进而激活免疫抑制通路。

    在老鼠模型中，压力促进肠道细菌Enterococcus gallinarum（Eg）转移到肿瘤。其噬菌体DNA会通过TLR9受体激活肿瘤相关成纤维细胞，促使它们分泌糖皮质激素。这种激素会抑制抗肿瘤B细胞反应，最终促进肿瘤生长。研究还发现，靶向肿瘤内TLR9或Eg可以逆转压力的促癌作用。

    这项研究为理解压力如何影响癌症免疫提供了新视角，可能为开发针对压力相关癌症的治疗策略提供思路。不过，目前研究主要基于小鼠模型，人类样本数据有限，未来需要更多研究验证这一机制在人类中的普遍性。

    压力山大？小心肿瘤跟着“菌”生！🤯


    来源：Cancer cell

    #慢性压力 #肿瘤免疫 #噬菌体 #肠道菌群 #癌症治疗

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  12. 生物衰老加速或与早发性癌症风险上升有关：研究揭示出生队列差异

    近年来，全球早发性癌症（指45岁前发病的癌症）发病率持续上升，引发广泛关注。传统上，人们常将此归因于遗传因素或生活方式变化，但一项新研究指出，生物衰老的加速可能是一个关键因素。生物衰老反映了机体累积的内外部暴露影响，可能为理解早发性癌症风险提供新视角。

    在分析英国生物银行154,169名年轻成年人的数据时，研究人员发现，不同出生队列的生物衰老指标（如PhenoAge）显著增加。与1950-1954年出生的人群相比，1965-1974年出生者的生物衰老水平平均高出23个标准差，且这一加速与早发性实体癌风险升高相关（每增加一个标准差，风险上升8%），具体影响肺、胃肠和子宫等部位的癌症。更重要的是，这种关联独立于个体的遗传衰老风险和癌症易感性。

    这些发现通过美国“全民健康研究计划”的部分数据得到部分验证。进一步分析显示，免疫系统的衰老与早发性肺癌风险显著相关（风险升高近90%），而脂肪组织的衰老则与早发性结直肠癌风险增加（约60%）相关。生物衰老的“差距”（即生物年龄与实际年龄的差距）可能作为驱动因素，提示我们需要更深入地探究其背后的机制，以开发有效的预防策略。

    生物钟快了，癌症风险也跟着上来了？🤯


    来源：Nature medicine

    #早发性癌症 #生物衰老 #出生队列 #癌症风险 #系统衰老

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  13. 酒精如何助长食管癌？科学家发现基因-代谢-表观遗传的“三重奏”

    慢性饮酒是食管鳞状细胞癌（ESCC）的重要风险因素，但具体机制一直不明确。新研究揭示了酒精如何通过一种复杂的分子开关，同时影响细胞代谢和免疫反应。

    研究团队发现，MLXIPL基因上的一个常见变异（rs1051921）在饮酒者中显著增加ESCC风险。这个变异导致其编码的蛋白ChREBP被m6A修饰，使其更稳定。酒精进一步通过促进乙酰辅酶A合成（ACSS2作用），增强关键基因的表观修饰，放大ChREBP的功能。ChREBP激活转录因子ATF3，引发内质网应激和上皮间质转化（EMT），使癌细胞更易存活。同时，ATF3上调PD-L1和血管内皮生长因子（VEGFA），创造免疫抑制微环境，排斥CD8+ T细胞并促进髓系抑制细胞增殖。

    这一发现将遗传易感性、代谢压力和表观遗传调控结合，为理解酒精致癌提供了新视角。研究还表明，通过抑制ATF3、阻断PD-L1或干预代谢（如用二甲双胍或ACSS2抑制剂），可有效抑制肿瘤进展。不过，研究基于人群分析，具体机制仍需在更多模型中验证。

    酒精和基因联手搞癌，连免疫细胞都怕了？🤯


    来源：Cancer research

    #酒精 #食管癌 #m6A修饰 #免疫逃逸 #癌症机制 #表观遗传

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  14. 癌症内部染色体变异的进化：单细胞分析揭示肿瘤内拷贝数多样性的新机制

    癌症通常被看作是单一细胞起源的疾病，但肿瘤内部可能存在大量变异的细胞。这些细胞如何分布、如何影响癌症进展，一直是研究热点。一项新研究通过单细胞技术，深入分析了不同癌症类型中肿瘤内部的染色体变异多样性。

    研究团队对94种癌症样本（涵盖膀胱、乳腺、结肠等7种癌症）进行了单细胞拷贝数分析，共检测到6万多异常染色体细胞。发现亚克隆多样性增加与更高的染色体异常负担、全基因组加倍、以及TP53基因突变密切相关。更重要的是，所有患者的癌细胞似乎都起源于一个共同的祖先细胞，随后通过“爆发式”进化积累更多变异，这种间断进化模式在多种癌症中普遍存在。

    这一发现揭示了肿瘤内部异质性的进化机制，可能解释为何某些癌症对治疗产生耐药性。然而，研究样本量仍有限，未来需要更多数据来验证这些发现，并探索如何利用这些信息开发更有效的治疗方案。

    肿瘤内部染色体变异就像一场混乱的进化派对，谁也说不清谁会赢！😂


    来源：Cancer discovery

    #癌症研究 #单细胞技术 #肿瘤异质性 #染色体变异 #癌症进化

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  15. 肺癌转移的进化轨迹被揭示：原发灶与转移灶的基因关系揭秘

    肺癌是导致全球死亡人数最多的癌症之一，而其致命性往往源于转移。传统上，我们难以追踪转移灶的起源和进化过程。一项发表在《Nature》上的研究，通过分析大量肺癌患者的基因组数据，首次系统性地描绘了肺癌转移的进化图谱。研究团队对超过200名患者的原发肿瘤和转移灶进行了深度测序，发现转移灶并非随机发生，而是遵循着特定的进化路径。关键发现包括：部分转移灶的基因突变与原发肿瘤高度相似，表明它们可能起源于原发肿瘤的早期阶段；而另一些转移灶则展现出独特的突变模式，暗示了更复杂的进化过程。这揭示了转移灶可能具有异质性，为理解转移机制提供了新视角。

    研究通过追踪肿瘤细胞的进化树，揭示了转移灶可能从原发肿瘤中分离出来的时间点。例如，有些转移灶的突变谱与原发肿瘤完全一致，而另一些则出现了新的突变。这表明，转移过程可能涉及肿瘤细胞在循环系统中的播散和再定居。研究还发现，某些转移灶的进化速度比原发肿瘤更快，这可能与其微环境有关。这些发现挑战了传统观点，即转移灶是原发肿瘤的简单复制，实际上它们可能经历了独立的进化。

    这项研究为肺癌的早期诊断和治疗提供了重要线索。通过识别转移灶的进化特征，可能有助于开发更精准的靶向治疗策略。然而，研究也指出，由于转移灶在患者体内可能非常微小，实际检测仍面临挑战。未来需要更大规模的研究来验证这些发现，并探索如何利用这些信息指导临床实践。目前，这些结论仍需更多样本和长期随访数据来确认。

    原来肺癌转移这么早就开始了，早知道要更早预防了 🤯


    来源：Nature（PMC全文）

    #肺癌 #癌症转移 #基因组学 #进化生物学 #Nature研究

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  16. 新药 daraxonrasib 或可显著延长晚期胰腺癌患者生存期

    胰腺癌是极具挑战性的癌症，现有疗法效果有限。研究指出，90%以上的胰腺导管腺癌（PDAC）患者存在RAS通路异常激活，而RAS突变是其核心驱动因素。针对这一机制，新型口服药物daraxonrasib被开发出来，旨在阻断RAS信号通路。

    一项国际多中心III期临床试验结果显示，与化疗相比，daraxonrasib在RAS G12突变患者亚群中显著延长生存。试验共纳入500名既往接受过治疗的患者，其中91.8%为RAS G12突变。数据显示，daraxonrasib组中位总生存期为13.2个月，而化疗组为6.6个月（风险比0.40，P<0.001）；中位无进展生存期分别为7.3个月 vs 3.5个月（风险比0.45，P<0.001）。安全性方面，daraxonrasib组3级以上不良事件发生率为61.8%，低于化疗组的69.6%，且停药率更低（1.2% vs 11.2%）。

    该研究为RAS G12突变晚期胰腺癌患者提供了新的治疗选择，可能改变现有治疗格局。不过，研究主要针对G12突变患者，其他突变类型或无突变患者的数据有限，未来仍需更多研究验证其在不同突变背景下的疗效。此外，药物成本和长期安全性也是临床应用需考虑的因素。

    胰腺癌治疗的历史性时刻


    来源：The New England journal of medicine

    #胰腺癌 #RAS抑制剂 #癌症治疗 #临床试验 #晚期癌症

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  17. 压力颗粒如何“藏铁”抵抗癌症治疗？新发现揭示铁死亡调控机制

    胶质母细胞瘤是难治性脑癌，常规放疗和化疗效果有限。研究揭示，癌细胞内的“压力颗粒”（SGs）通过捕获铁蛋白来抑制一种名为“铁死亡”的细胞死亡方式，从而抵抗治疗。这种机制可能为攻克癌症提供了新思路。

    研究发现，SGs的核心蛋白G3BP1在放疗或化疗后会被氧化，进而与铁蛋白结合，将铁蛋白“藏”入SGs中。这限制了细胞内游离铁的含量，防止铁死亡发生。通过破坏G3BP1与铁蛋白的相互作用，可以解除这种保护，使癌细胞对治疗更敏感。在实验中，使用小分子化合物成功破坏了这一结合，显著增强了癌细胞对放疗和化疗的敏感性。

    这一发现揭示了压力颗粒与铁死亡之间的负向调控关系，为开发新型抗癌药物提供了靶点。不过，目前研究主要在细胞和动物模型中进行，未来还需更多临床验证，以确定其在人体中的效果。

    压力颗粒还能藏铁？癌症治疗又多一招🧪


    来源：Nature cell biology

    #压力颗粒 #铁死亡 #胶质母细胞瘤 #癌症治疗 #分子机制

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  18. 心脏的机械压力竟能抑制癌症？科学家揭示新机制

    心脏很少患癌，这背后可能隐藏着与它“不增殖”特性相关的秘密。传统认为，心肌细胞出生后停止分裂，既保证了心脏的稳定，也可能为癌症提供了“避风港”。

    一项新研究揭示，心脏的机械负荷（如心跳产生的压力）可能正是这种保护机制的关键。研究通过小鼠和人类心脏模型发现，机械负荷能显著降低心肌内癌细胞的增殖。空间转录组分析显示，机械负荷导致组蛋白甲基化水平下降，染色质更松散，从而提高了增殖相关基因的染色质可及性。关键机制在于Nesprin-2蛋白，它作为机械传感器，响应机械力并调节染色质状态，最终抑制癌细胞生长。

    这一发现不仅解释了心脏为何天然抗癌，也为癌症治疗提供了新思路——通过机械刺激（如体外循环或特定运动）可能增强机体对癌症的抵抗力。不过，研究目前主要基于动物模型，在人类中的效果仍需更多临床验证，且机械负荷的具体剂量和安全性需进一步探索。

    心脏跳得快点，癌细胞就怕了？🤔


    来源：Science (New York, N.Y.)

    #心脏 #机械负荷 #癌症 #Nesprin2 #癌症治疗

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  19. 友谊真的能抗癌？大脑社交通路揭示新机制

    社交关系对健康的影响一直备受关注，新研究为“朋友多更健康”的说法提供了神经生物学证据。科学家发现，社交互动能激活大脑特定电路，从而抑制乳腺癌。在雌性小鼠模型中，社交行为激活了前扣带皮层（ACC）到杏仁核基底外侧（BLA）的神经通路，这一过程降低了焦虑水平，减少了神经递质去甲肾上腺素，进而调节免疫系统，促进细胞毒性T细胞增殖，最终抑制肿瘤生长。研究揭示了社交陪伴如何通过大脑-免疫轴转化为抗肿瘤效应。

    研究通过电路操控实验证实，阻断该通路会削弱社交带来的抗肿瘤效果，而增强该通路则能放大抗肿瘤作用。这表明社交带来的健康益处并非偶然，而是通过特定的神经-免疫机制实现。具体来说，社交激活的ACC-BLA电路调节了交感神经系统活动，降低了应激反应，使免疫系统更倾向于攻击肿瘤细胞，而非自身组织。

    这一发现为癌症患者的社会支持治疗提供了新的理论依据，提示社交互动可能通过激活大脑特定通路来增强免疫反应。然而，研究目前仅在动物模型中进行，人类是否同样存在这一通路，以及社交的具体形式如何影响效果，仍需更多研究验证。此外，研究强调，社交支持是辅助手段，不能替代传统癌症治疗，但为探索新的治疗策略（如结合心理干预和免疫疗法）提供了方向。

    朋友多了肿瘤少？大脑偷偷帮你抗癌🤫


    来源：Neuron

    #社交支持 #癌症免疫 #大脑免疫通路 #乳腺癌 #神经科学

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  20. 衰老的肝脏可能通过外泌体助长癌症转移

    随着年龄增长，癌症成为65岁以上人群的主要死因，而肿瘤转移是关键元凶。过去认为，衰老相关的代谢变化会增加转移风险，但具体机制一直不明。最新研究揭示，衰老的肝细胞可能通过释放一种“隐形信使”——外泌体，来助长癌症转移。

    研究团队在老鼠实验中发现，衰老肝脏中P2X7受体表达升高，导致外泌体产生增加。这些外泌体携带miR-25、miR-92a等分子，通过血液循环到达原发肿瘤，上调肿瘤细胞内的PTEN和LATS2等基因表达，促进上皮间质转化（EMT），从而增强肿瘤的侵袭和转移能力。临床样本也显示，老年患者转移性肿瘤中这些miRNA靶基因表达降低，EMT特征更明显。

    该研究为理解衰老与癌症转移的关联提供了新视角，并指出靶向衰老细胞或外泌体相关miRNA可能成为干预策略。不过，目前研究主要基于小鼠模型，临床样本数量有限，未来需要更多人体试验来验证这些发现，并探索如何有效阻断这一过程。

    衰老的肝脏也可能“帮倒忙”🤔


    来源：Nature aging

    #衰老 #癌症转移 #外泌体 #miRNA #肝细胞

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