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知识分享官

Search: #癌症风险

  1. 生物衰老加速或与早发性癌症风险上升有关：研究揭示出生队列差异

    近年来，全球早发性癌症（指45岁前发病的癌症）发病率持续上升，引发广泛关注。传统上，人们常将此归因于遗传因素或生活方式变化，但一项新研究指出，生物衰老的加速可能是一个关键因素。生物衰老反映了机体累积的内外部暴露影响，可能为理解早发性癌症风险提供新视角。

    在分析英国生物银行154,169名年轻成年人的数据时，研究人员发现，不同出生队列的生物衰老指标（如PhenoAge）显著增加。与1950-1954年出生的人群相比，1965-1974年出生者的生物衰老水平平均高出23个标准差，且这一加速与早发性实体癌风险升高相关（每增加一个标准差，风险上升8%），具体影响肺、胃肠和子宫等部位的癌症。更重要的是，这种关联独立于个体的遗传衰老风险和癌症易感性。

    这些发现通过美国“全民健康研究计划”的部分数据得到部分验证。进一步分析显示，免疫系统的衰老与早发性肺癌风险显著相关（风险升高近90%），而脂肪组织的衰老则与早发性结直肠癌风险增加（约60%）相关。生物衰老的“差距”（即生物年龄与实际年龄的差距）可能作为驱动因素，提示我们需要更深入地探究其背后的机制，以开发有效的预防策略。

    生物钟快了，癌症风险也跟着上来了？🤯


    来源：Nature medicine

    #早发性癌症 #生物衰老 #出生队列 #癌症风险 #系统衰老

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  2. 酒精如何助长食管癌？科学家发现基因-代谢-表观遗传的“三重奏”

    慢性饮酒是食管鳞状细胞癌（ESCC）的重要风险因素，但具体机制一直不明确。新研究揭示了酒精如何通过一种复杂的分子开关，同时影响细胞代谢和免疫反应。

    研究团队发现，MLXIPL基因上的一个常见变异（rs1051921）在饮酒者中显著增加ESCC风险。这个变异导致其编码的蛋白ChREBP被m6A修饰，使其更稳定。酒精进一步通过促进乙酰辅酶A合成（ACSS2作用），增强关键基因的表观修饰，放大ChREBP的功能。ChREBP激活转录因子ATF3，引发内质网应激和上皮间质转化（EMT），使癌细胞更易存活。同时，ATF3上调PD-L1和血管内皮生长因子（VEGFA），创造免疫抑制微环境，排斥CD8+ T细胞并促进髓系抑制细胞增殖。

    这一发现将遗传易感性、代谢压力和表观遗传调控结合，为理解酒精致癌提供了新视角。研究还表明，通过抑制ATF3、阻断PD-L1或干预代谢（如用二甲双胍或ACSS2抑制剂），可有效抑制肿瘤进展。不过，研究基于人群分析，具体机制仍需在更多模型中验证。

    酒精和基因联手搞癌，连免疫细胞都怕了？🤯


    来源：Cancer research

    #酒精 #食管癌 #m6A修饰 #免疫逃逸 #癌症机制 #表观遗传

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  3. 新药 daraxonrasib 或可显著延长晚期胰腺癌患者生存期

    胰腺癌是极具挑战性的癌症，现有疗法效果有限。研究指出，90%以上的胰腺导管腺癌（PDAC）患者存在RAS通路异常激活，而RAS突变是其核心驱动因素。针对这一机制，新型口服药物daraxonrasib被开发出来，旨在阻断RAS信号通路。

    一项国际多中心III期临床试验结果显示，与化疗相比，daraxonrasib在RAS G12突变患者亚群中显著延长生存。试验共纳入500名既往接受过治疗的患者，其中91.8%为RAS G12突变。数据显示，daraxonrasib组中位总生存期为13.2个月，而化疗组为6.6个月（风险比0.40，P<0.001）；中位无进展生存期分别为7.3个月 vs 3.5个月（风险比0.45，P<0.001）。安全性方面，daraxonrasib组3级以上不良事件发生率为61.8%，低于化疗组的69.6%，且停药率更低（1.2% vs 11.2%）。

    该研究为RAS G12突变晚期胰腺癌患者提供了新的治疗选择，可能改变现有治疗格局。不过，研究主要针对G12突变患者，其他突变类型或无突变患者的数据有限，未来仍需更多研究验证其在不同突变背景下的疗效。此外，药物成本和长期安全性也是临床应用需考虑的因素。

    胰腺癌治疗的历史性时刻


    来源：The New England journal of medicine

    #胰腺癌 #RAS抑制剂 #癌症治疗 #临床试验 #晚期癌症

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  4. 来一点医学科学前沿🤯🤯🥹🥹
    偶尔喝多也可能伤肝？周期性大量饮酒与脂肪肝纤维化的新关联 很多人认为脂肪肝主要是长期过量饮酒导致的，但一项新研究指出，偶尔的“豪饮”也可能对肝脏造成严重伤害。研究关注的是“周期性大量饮酒”，即每月至少一次，女性单次摄入≥4杯、男性≥5杯的饮酒行为，这种习惯在代谢功能障碍相关脂肪肝（MASLD）患者中并不少见。 研究分析了美国国家健康与营养调查（NHANES）2017-2023年的数据，涉及8006名成年人。结果显示，在4571名脂肪肝患者中，632名（15.9%）有周期性大量饮酒，且这类患者出现显著肝纤维化的风险显著升高（调整后…
    喝酒到底伤不伤身？这项覆盖20种疾病的大研究，把话说清楚了

    “少量喝酒有益健康”这句话，很多人都听过：有人觉得能护心血管，有人担心会致癌。问题在于，这些说法往往各执一词，让普通人很难判断——到底喝不喝、喝多少才算“安全”？最近，一项发表在 Nature Health 的大型研究，试图用更严格的方法，把酒精与健康之间的关系系统梳理一遍。

    研究团队整合了1961—2023年间 843 项队列和病例对照研究，系统评估了酒精摄入与 20 种疾病之间的关系，包括多种癌症、心血管病、糖尿病和痴呆等。结果显示：酒精与多种癌症和肝病风险明确相关，而且不存在“安全阈值”。即便是低水平饮酒，也与乳腺癌、结直肠癌、食管癌、口咽癌、肝癌等风险升高有关。在心血管疾病、2 型糖尿病和阿尔茨海默病方面，确实观察到所谓的 J 型或 U 型关系：低到中等饮酒量与风险略低相关，但随着饮酒量增加，这种“保护效应”迅速消失并转为风险上升。作者强调，这些“看似有益”的关联主要来自观察性研究，并不能证明喝酒本身带来健康好处。

    这项研究的价值在于：它把不同疾病放在同一框架下比较，用一种非常保守的方法评估证据强度。结论并不复杂——酒精的总体健康风险是真实存在的，而潜在益处不确定、且高度依赖研究偏倚。因此，这项研究并不支持“为了健康去喝酒”的说法。对于普通人来说，与其纠结“喝多少合适”，不如明确一点：喝得越少，整体健康风险越低。

    如果一种东西“好处不确定、坏处很明确”，那它大概不算健康必需品 🍺


    📖 Nature Health
    📃 Health effects associated with alcohol consumption: a Burden of Proof study
    🗓 2026-04-27（正式接收），2026 年正式刊出

    Via：一往无前啊屁林

    #饮酒 #酒精与健康 #癌症风险 #心血管疾病 #公共卫生

  5. 全球女性乳腺癌负担 33 年全景：2023 年 230 万新发病例，预计 2050 年将达 356 万

    乳腺癌是全球女性最主要的癌症死因之一，但不同收入水平的国家正经历截然不同的命运。这项基于全球疾病负担研究（GBD 2023）的系统分析，覆盖 204 个国家和地区、横跨 1990-2023 年共 33 年数据，首次完整描绘了全球乳腺癌的发病率、死亡率、伤残调整生命年（DALYs）及归因风险因素的演变轨迹，并预测至 2050 年。

    2023 年全球女性新发乳腺癌约 230 万例，死亡 76.4 万例，造成 2410 万 DALYs。数据揭示了一个残酷的不平等：高收入国家发病率最高（75.7/10万），但死亡率最低且持续下降（1990-2023 下降 29.9%）；低收入国家发病率虽低（44.2/10万），死亡率却最高（24.1/10万），且 33 年间发病率飙升 147.2%、死亡率上升 99.3%。饮食风险、烟草使用和高空腹血糖等因素合计贡献了 28.3% 的乳腺癌 DALYs。预测显示，到 2050 年全球女性乳腺癌新发病例将达 356 万例，死亡 137 万例。

    高收入国家乳腺癌发病率稳定且死亡率持续下降，反映了筛查、诊断和治疗体系的成功。然而低收入和中等收入地区发病率和死亡率双升，暴露了严重的卫生系统缺陷。如不采取有效干预，许多国家将无法实现 WHO 全球乳腺癌倡议提出的"2040 年前年均降低 2.5% 年龄标准化死亡率"这一目标——乳腺癌负担正不成比例地压在全球最脆弱的人群身上。

    有钱的国家查得出、治得好，死亡率一路降；没钱的国家发现即晚期，33 年死亡率翻了一倍。同一个病，两个世界。

    📖The Lancet Oncology
    🗓2026-03

    #乳腺癌 #全球疾病负担 #健康不平等 #癌症流行病学

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  6. 衰老的肝脏可能通过外泌体助长癌症转移

    随着年龄增长，癌症成为65岁以上人群的主要死因，而肿瘤转移是关键元凶。过去认为，衰老相关的代谢变化会增加转移风险，但具体机制一直不明。最新研究揭示，衰老的肝细胞可能通过释放一种“隐形信使”——外泌体，来助长癌症转移。

    研究团队在老鼠实验中发现，衰老肝脏中P2X7受体表达升高，导致外泌体产生增加。这些外泌体携带miR-25、miR-92a等分子，通过血液循环到达原发肿瘤，上调肿瘤细胞内的PTEN和LATS2等基因表达，促进上皮间质转化（EMT），从而增强肿瘤的侵袭和转移能力。临床样本也显示，老年患者转移性肿瘤中这些miRNA靶基因表达降低，EMT特征更明显。

    该研究为理解衰老与癌症转移的关联提供了新视角，并指出靶向衰老细胞或外泌体相关miRNA可能成为干预策略。不过，目前研究主要基于小鼠模型，临床样本数量有限，未来需要更多人体试验来验证这些发现，并探索如何有效阻断这一过程。

    衰老的肝脏也可能“帮倒忙”🤔


    来源：Nature aging

    #衰老 #癌症转移 #外泌体 #miRNA #肝细胞

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  7. “单身狗”癌症发病率可能更高？

    很多人认为婚姻与健康状况有关，但具体如何影响癌症风险尚不明确。一项基于美国人口的大型研究却发现，未婚成年人的癌症发病率普遍高于已婚者，这一发现可能为癌症预防提供新视角。

    研究分析了12个州的SEER数据，发现无论性别、种族或年龄，未婚者的癌症发病率均显著高于已婚者。例如，男性未婚者的发病率比已婚者高1.68倍（95% CI 1.53-1.84），女性更高达1.85倍（95% CI 1.68-2.03）。在具体癌症类型中，男性肛门癌和女性宫颈癌的发病率差异尤为显著，分别高出5倍和2.6倍。不同种族中，未婚黑人男性的风险最高，而已婚黑人男性的发病率甚至低于白人男性。

    研究认为，婚姻差异可能通过累积的社会行为路径影响癌症风险，包括感染、烟草和酒精等生活方式因素。不过，研究也指出，部分差异可能源于选择进入婚姻的人群本身健康状况更好，即选择偏倚。尽管如此，婚姻状况作为社会指标，可能有助于识别高风险人群，为癌症筛查和预防策略提供参考。

    婚姻不仅是爱情，还可能和健康挂钩？看来单身狗要小心了🤔


    来源：Cancer research communications

    #婚姻与癌症 #癌症风险 #社会因素 #健康研究

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  8. 运动别只看时长！每天15-20分钟高强度活动，显著降低心血管病、癌症和全因死亡风险

    很多人以为“动就行”，只要每天累积够时长就能健康。但最新大规模研究发现，在总运动量相同的情况下，运动强度比时长重要得多，高强度活动能带来额外显著的保护效果。

    英国UK Biobank近9.65万名参与者（超过50%为女性）的前瞻性队列研究显示，每天仅需15-20分钟vigorous physical activity（高强度运动），即可显著降低心血管疾病、癌症和全因死亡风险。高强度运动在控制总运动量后，仍独立带来额外获益，优于单纯增加低强度活动时长。

    这项研究为公共卫生指南提供了新证据，提示繁忙人群不必追求长时间低强度运动，通过短时高强度训练即可获得高效健康回报。不过仍需考虑个体体能基础，避免盲目高强度导致损伤。

    人话总结：别天天慢悠悠散步刷时长了，猛干15-20分钟高强度，防心梗、防癌症、活得更久的效果明显强多了——强度才是真王道！


    📖European Heart Journal
    🗓2026-03-29

    #运动强度 #心血管预防 #癌症预防 #UKBiobank #全因死亡

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  9. 炎症后的“记忆”可能让肠道更易生癌？科学家发现表观遗传的“暗号”

    我们常说“炎症是癌症的温床”，但具体怎么从“发炎”变成“长瘤”？科学家最近在老鼠身上找到了一个关键线索——肠道在炎症消退后，居然还“记得”了发炎时的状态，这种“记忆”可能让未来得癌的风险更高。

    研究团队用一种能追踪细胞克隆历史的方法（SHARE-TRACE），发现结肠干细胞在炎症消退后，染色质上的“开关”发生了持久改变，导致AP-1转录因子持续活跃。这种改变不是随机的，而是通过干细胞分裂，一代代传递下去，有些细胞克隆的“记忆”甚至比其他克隆更强烈。

    这意味着，即使炎症已经消失，肠道可能已经埋下了肿瘤的种子。不过，目前研究还在小鼠模型中进行，如何将这一发现转化为人类诊断或治疗手段，还需要更多研究。这也提醒我们，慢性炎症（如溃疡性结肠炎）患者，可能需要更密切的监测。

    肠道居然有“记忆”？看来我们得小心“发炎”后的长期影响 🧠


    来源：Nature

    #表观遗传学 #炎症性肠病 #癌症风险 #干细胞 #AP1

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  10. 癌症转移的“预测基因”被发现？新模型或能更早预警复发

    癌症转移是癌症致命的主要原因，但为什么有的肿瘤会轻易“跑”到身体其他部位，而有的则相对“老实”？一项新研究揭示了其中的关键——转移潜能（MP），并找到了能预测癌症复发和转移的基因标志物。研究人员通过单细胞转录组分析，构建了“混合EMT空间”中的肿瘤细胞克隆图谱，定义了转移潜能梯度基因（MPGGs），这些基因能线性反映转移潜能的强弱。进一步通过机器学习构建的MangroveGS模型，结合这些基因“集合”，显著优于现有分期系统，能更精准预测患者的复发和转移风险。这为癌症的早期干预提供了新思路。

    研究团队从单细胞水平深入探究，发现肿瘤细胞在转移前会经历动态的细胞状态变化，而MPGGs作为关键分子，驱动了这种“高转移潜能”状态的涌现。通过扰动这些基因，可以逆转或抑制转移过程，揭示了转移发生的分子机制。MangroveGS模型整合了多个MPGGs的基因表达信息，通过机器学习算法，成功预测了多种上皮源性癌症患者的临床结局，其准确率高于传统分期系统，为临床提供更精准的预后评估工具。

    这一发现不仅揭示了癌症转移的内在机制，也为开发新的治疗策略提供了靶点。然而，研究仍需在更大样本和不同癌症类型中验证，且模型的应用可能受限于数据质量和个体差异。不过，如果能进一步优化，这类基因标志物有望成为癌症诊断和预后的“金标准”，帮助医生更早采取干预措施，改善患者生存率。

    转移的“密码”被破解了？以后看病可能多一个基因检测项🤯


    来源：Cell reports

    #癌症转移 #基因标志物 #预测模型 #单细胞转录组 #预后评估

    via: 热心群友

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  11. 年轻人结直肠癌发病率、死亡率持续上升，中年群体也出现恶化迹象

    通常我们认为癌症是老年人的“专利”，但最新数据显示，美国年轻人结直肠癌患者数量正在激增，甚至死亡率也在上升。

    这打破了我们对癌症与年龄关系的普遍认知，引发了对年轻群体健康问题的关注。具体来看，20-49岁成年人的结直肠癌发病率每年上升3%，而65岁以上的老年人发病率则每年下降2.5%。更令人担忧的是，年轻群体中，直肠癌的占比从2000年代的27%上升至现在的32%，且多发生在远端结肠和直肠。同时，50-64岁中年群体的癌症死亡率自2019年起每年上升1%，白人群体上升幅度更大（2.3%）。

    这些数据表明，癌症的“年轻化”趋势正在加剧。这一现象凸显了病因研究的紧迫性，需要深入探究年轻群体发病率上升的原因。同时，通过加强筛查、提高公众和医疗人员的意识，以及关注年轻患者的特殊需求（如生育和性健康），可能有助于缓解病情。不过，研究仍需更多数据支持，以明确具体风险因素。

    年轻人也逃不过癌症的“追击”，看来“年轻就是资本”在健康方面要打折扣了😅


    来源：CA: a cancer journal for clinicians

    #结直肠癌 #年轻人癌症 #癌症统计 #美国癌症

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  12. 癌症疫苗拦截遗传性肿瘤——Lynch 综合征患者打疫苗防癌成为现实

    Lynch 综合征是最常见的遗传性癌症易感综合征，携带者一生中患结直肠癌、子宫内膜癌等多种肿瘤的风险高达 40%-80%。目前的标准管理手段是定期筛查和预防性手术，但"等癌来了再治"始终被动。能否在癌症发生之前就将其拦截？

    意大利 Nouscom 公司的 NOUS-209 是一款基于腺病毒载体的新抗原疫苗，靶向 Lynch 综合征患者肿瘤中因微卫星不稳定（MSI-H）产生的 209 个移码突变新抗原。1/2 期试验纳入 45 名无活动性肿瘤的 Lynch 综合征携带者，结果令人振奋：100% 的受试者在接种后产生了针对肿瘤新抗原的 T 细胞免疫应答，85% 在 1 年后仍维持强效免疫记忆。疫苗安全性良好，未出现 3 级以上不良事件。

    这是人类首次系统性证明，可以在癌症尚未发生时通过疫苗"预编程"免疫系统来识别和攻击未来可能出现的肿瘤细胞。当然，免疫应答不等于临床获益，疫苗能否真正降低癌症发生率仍需长期随访和 3 期试验验证。但"癌症预防疫苗"这个概念，正在从科幻走向现实。

    以前是等癌来了再打，现在是没癌先打——免疫系统终于学会"预习"了 🛡💉

    📄 Nature Medicine

    #癌症疫苗 #Lynch综合征 #新抗原 #癌症预防 #免疫治疗

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  13. 终身饮酒量与结直肠癌风险：过量饮酒或增加风险，戒酒或降低腺瘤风险

    很多人关心“喝酒会不会增加癌症风险”，但以往研究多关注短期饮酒，对“终身饮酒量”与结直肠癌（CRC）关联的探索相对有限。最近一项大型研究揭示了终身饮酒量如何影响结直肠癌的发生风险，结果或许会改变我们对“饮酒与癌症”的认知。

    这项研究纳入了美国“前列腺、肺癌、结直肠癌和卵巢癌筛查试验”中的12,327名参与者，他们从18岁起报告饮酒情况，计算平均终身饮酒量（每周平均饮酒杯数）。研究发现，当前饮酒者若平均终身饮酒量达14杯/周以上，相比每周饮酒少于1杯者，结直肠癌风险升高（风险比HR为1.25）；尤其直肠癌风险更高（HR达1.95）。持续重度饮酒（与轻度饮酒相比）也与CRC风险显著正相关（HR 1.91）。而前饮酒者（曾饮酒后戒酒）的非进展性腺瘤风险降低（OR 0.58）。值得注意的是，当前每周饮酒7-14杯者，相比每周少于1杯，CRC风险反而降低（HR 0.79），尤其远端结肠癌风险下降（HR 0.64）。

    该研究提示，终身过量饮酒可能增加结直肠癌风险，而戒酒可能降低结直肠癌前病变（腺瘤）的风险，且不同肿瘤部位（如直肠 vs 远端结肠）的关联存在差异。不过，研究样本来自筛查试验参与者，可能并非完全代表普通人群，且随访时间等细节需进一步验证，因此结论仍需更多研究支持。

    过年期间，团聚固然欢乐，还是不要贪杯哦😘


    来源：Cancer

    #结直肠癌 #酒精摄入 #终身饮酒 #癌症风险 #腺瘤

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  14. 全球癌症超三成可防：吸烟、感染和饮酒成主因

    癌症是全球健康的主要威胁，但研究显示，超过三分之二的癌症病例与可改变的风险因素有关。这意味着，通过调整生活方式和行为，我们可能有效预防大量癌症的发生。

    一项发表在《自然医学》上的研究估计，2022年全球新发癌症中，约37.8%（约710万例）可归因于30种可改变的风险因素。其中，吸烟（15.1%）、感染（10.2%）和酒精消费（3.2%）是主要贡献者。研究通过分析185个国家的36种癌症数据，计算了人群归因分数（PAF），并考虑了暴露的重叠效应。结果显示，男性中可预防癌症的比例（28.1%-57.2%）高于女性（24.6%-38.2%），不同地区存在显著差异。

    该研究强调，加强针对吸烟、感染和酒精等风险因素的预防措施至关重要。肺癌、胃癌和宫颈癌等癌症占可预防癌症的近一半。尽管研究提供了重要的全球视角，但不同地区的具体干预策略仍需根据当地流行情况调整，且部分风险因素（如某些感染）的预防仍面临挑战。

    戒烟！戒酒！预防感染！


    来源：Nature medicine

    #癌症预防 #可改变风险因素 #全球癌症负担 #吸烟 #健康生活方式

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  15. 食品防腐剂摄入或增加癌症风险？大型研究揭示潜在关联

    我们每天吃的零食、加工食品里加的防腐剂，真的和癌症有关吗？一项大型前瞻性研究为我们提供了新的线索——法国NutriNet-Santé队列的105260名参与者（平均年龄42岁）在7年随访中，摄入多种常用食品防腐剂与癌症发病风险升高存在关联。

    研究通过多次24小时饮食记录评估防腐剂摄入量，发现多种防腐剂与癌症风险上升相关。例如，总非抗氧化防腐剂摄入量较高者患癌症的风险比（HR）为1.16（95%置信区间1.07-1.26），乳腺癌风险比达1.22（1.05-1.41）；钾盐山梨酸钾与总体癌症风险比1.14（1.04-1.24），乳腺癌风险比1.26（1.07-1.49）；亚硝酸盐类（如亚硝酸钠）与前列腺癌风险比1.32（1.02-1.70）。不过，17种被研究的防腐剂中有11种未发现显著关联。

    这项研究若得到进一步验证，可能促使食品添加剂法规重新审视，以更好保护消费者。但需注意，研究是基于人群观察，存在潜在混杂因素，且样本以法国人群为主，结果是否普适仍需更多研究确认。

    防腐剂怕不是偷偷给癌细胞送“快递”🧪？


    来源：BMJ (Clinical research ed.)

    #食品添加剂 #癌症风险 #防腐剂 #流行病学

    via: 热心群友

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  16. 癌症患者阿尔茨海默病风险降低？科学家揭示新机制

    阿尔茨海默病（AD）和癌症都是威胁生命的重大疾病。有趣的是，流行病学数据显示，有癌症史的患者患上AD的风险显著降低。这引发了科学家的好奇：外周癌症是否真的能影响AD的进程？一项新研究揭示了其中的奥秘。

    研究团队发现，外周癌症通过分泌一种名为胱抑素C（Cystatin-C）的蛋白质发挥作用。Cystatin-C与小胶质细胞表面的TREM2受体结合，激活这些免疫细胞。激活后的小胶质细胞能够识别并降解大脑中已有的淀粉样斑块，从而减缓AD的病理进展。这一过程在AD小鼠模型中得到了验证，且关键在于TREM2的参与。

    这一发现为AD治疗提供了新思路。传统方法多聚焦于降低淀粉样蛋白的产生，而这项研究则针对已形成的斑块进行清除，可能更直接地改善认知功能。不过，研究目前仅在动物模型中进行，是否适用于人类，以及癌症本身带来的风险，仍需更多研究来验证。

    癌症患者AD风险降低？这波操作有点反直觉🤯


    来源：Cell

    #阿尔茨海默病 #癌症 #淀粉样斑块 #TREM2 #小胶质细胞

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  17. 癌症治疗或导致正常组织突变，Nature揭示体细胞进化机制

    大家都知道癌症治疗是为了杀死癌细胞，但它对正常细胞有什么影响呢？最新研究发现，癌症治疗竟然会引发正常组织的体细胞进化，甚至导致突变积累。

    研究人员利用超高深度测序技术，分析了22名患者16个器官的168份无癌样本。结果发现，每个样本都存在数百个体细胞突变。除了已知的酒精和吸烟导致的突变外，癌症治疗本身也是重要诱因。数据显示，外源性因素包括治疗，导致了肝脏超过40%的突变，而在脑部则不到10%。此外，超过25%的驱动突变（如TP53）可归因于抗癌治疗。

    值得注意的是，不同组织对突变的筛选机制不同，肺部和肝脏表现出明显的正向选择，而脑部则较少。研究还发现，虽然免疫治疗不直接增加突变，但也会通过非致突变方式塑造体细胞进化。这提醒我们，癌症治疗对正常组织的长期影响可能比预想的更复杂，仍需更多研究来评估其临床风险。

    杀敌一千，自损八百？正常细胞太难了！😭


    来源：Nature

    #癌症治疗 #体细胞进化 #基因突变

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  18. 40万人研究揭秘：工作时的体力活动如何影响癌症风险

    大家都知道闲暇时运动能防癌，但工作时的体力活动效果如何呢？最近一项针对40多万挪威成年人的研究，追踪了27年，试图揭开职业体力活动与癌症风险之间的神秘联系。

    研究将工作活动分为久坐、步行、步行搬运和重体力劳动。结果显示，从事体力活动较多工作的人，患子宫内膜癌、结肠癌、乳腺癌、直肠癌和前列腺癌的风险较低。然而，事情并非绝对美好，职业体力活动也与食管癌和肾癌的死亡风险增加有关。

    这表明职业体力活动对癌症的影响具有“双刃剑”效应，既能降低部分癌症发病率，也可能增加另一些的死亡风险。这提示我们在制定公共卫生建议时，不能简单地将工作活动等同于健身，需要更细致地区分对待。

    原来上班流汗和健身流汗不一样！🏃‍♂️


    来源：Nature communications

    #癌症 #职业健康 #体力活动 #Nature子刊

    via: 热心群友

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  19. 一位携带罕见癌症基因突变的精子捐赠者，在欧洲生育了近200个孩子

    一位名叫“Kjeld”的精子捐赠者，在2005年成为学生时就开始向丹麦的一家精子库捐赠精子。当时他身体健康，所有检查都通过，但携带的TP53基因罕见突变并未被检测出来。他的精子随后被用于14个欧洲国家的67家诊所，帮助生育了至少197个孩子。如今，这些孩子中已有部分死亡，许多还面临患癌风险。

    该突变会导致一种名为Li Fraumeni综合征的罕见遗传病，患者有高达90%的概率在60岁前患上癌症。Kjeld本人并未受此影响，但该突变存在于他约20%的精子中。目前，研究人员正努力识别并联系所有相关孩子，以便他们能获得必要的监测和筛查。

    这位“Kjeld”先生真是“播种”不凡啊🤔


    来源：Ars Technica

    #癌症遗传 #基因突变 #精子捐赠 #Li-Fraumeni综合征 #罕见病

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  20. 何时戒烟都都不算太晚！

    “癌症都晚期了，戒烟还有用吗？”这或许是很多患者的疑问。根据《美国国家综合癌症网络杂志》发表的一项最新研究，答案是肯定的 。这项来自圣路易斯华盛顿大学医学院的研究明确指出，癌症患者在确诊后戒烟，即使是晚期患者，也能显著提高长期生存率 。

    该研究对13,282名癌症患者进行了观察分析 。结果发现，与成功戒烟的患者相比，那些在确诊后6个月内仍未戒烟的患者，其全因死亡风险高出近一倍（准确为97%） 。尤其重要的是，这种生存优势在III期和IV期的晚期癌症患者中同样显著，该组中持续吸烟者的死亡风险是戒烟者的2.11倍 。

    这项研究提供了强有力的真实世界证据，强调戒烟应被视为与手术、放化疗同等重要的癌症治疗的“第四大支柱” 。研究者呼吁，无论癌症分期或类型，肿瘤治疗团队都应为所有吸烟的癌症患者系统性地提供戒烟支持服务 。

    香烟：我唯一的KPI就是让你活不到下一个KPI。


    来源：JNCCN

    #癌症 #戒烟 #生存率

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