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  1. 间歇性禁食或能重塑癌细胞周边环境，增强免疫治疗效果？

    癌症治疗中，免疫治疗正成为重要方向，但肿瘤微环境中的免疫抑制因素常限制其效果。近期研究探索了饮食干预的潜力，发现一种名为“间歇性禁食模拟饮食（FMD）”的方案，可能通过重塑肿瘤微环境增强免疫治疗。

    研究团队利用小鼠乳腺癌模型，通过单细胞转录组测序分析FMD干预后的肿瘤微环境变化，发现FMD不仅抑制肿瘤细胞增殖，还显著增加自然杀伤（NK）细胞和效应CD8+T细胞浸润，关键在于它重新编程了癌相关成纤维细胞（CAFs）。这些细胞原本会分泌免疫抑制因子，FMD通过降低肿瘤细胞葡萄糖摄取和抑制糖酵解，减少血小板衍生生长因子C（PDGFC）的分泌，进而抑制JAK/STAT3通路，使CAFs从免疫抑制状态转变为更具免疫活性的表型。这一机制为联合FMD与PDGFR抑制剂或免疫检查点抑制剂提供了新思路。

    结合FMD与PDGFR抑制剂可增强抗PD-L1免疫疗法的疗效，提示饮食干预可能成为癌症治疗的新辅助手段。不过，目前研究仍基于动物模型，人体效果及长期安全性需更多临床验证，且个体差异可能影响效果。

    饿着肚子也能抗癌？听起来像传说，但科学在一步步验证~🍽️

    来源：Cancer research

    #乳腺癌 #间歇性禁食 #癌相关成纤维细胞 #免疫治疗 #肿瘤微环境 #代谢重编程

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  2. 间歇性禁食或能抑制前列腺癌关键信号通路？新研究揭示代谢与癌症治疗的潜在联系

    前列腺癌是男性常见癌症，其发展常与雄激素受体（AR）信号通路密切相关。近年来，间歇性禁食（IF）作为一种流行的饮食方式，不仅可能帮助控制体重，还可能对癌症治疗产生积极影响。一项新研究系统梳理了IF如何与前列腺癌的AR信号相互作用。

    研究发现，IF通过降低胰岛素和胰岛素样生长因子1（IGF-1）水平，诱导细胞内营养压力，从而影响AR活性。具体来说，IF可减少AR蛋白表达，阻碍其向细胞核转移，并调节AR剪接变体（如AR-V7）的表达。此外，IF激活的AMPK、mTOR和sirtuin通路，改变脂质和线粒体代谢，并短暂增加活性氧（ROS），使前列腺癌细胞对雄激素剥夺疗法和AR靶向药物更敏感。

    该研究强调，将IF与标准治疗结合可能带来益处，但效果可能因禁食方案、热量摄入、宏量营养素组成及患者代谢状况而异，尤其需注意避免过度肌肉流失。未来临床研究需结合生物标志物指导方法，以更精准地利用IF的代谢优势，改善前列腺癌患者的治疗效果。

    看来饿肚子也能帮上忙？前列腺癌治疗新思路🍽️


    来源：International journal of molecular sciences

    #前列腺癌 #间歇性禁食 #雄激素受体 #代谢治疗 #癌症研究

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