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Search: #癌症起源

  1. 间歇性禁食或能重塑癌细胞周边环境，增强免疫治疗效果？

    癌症治疗中，免疫治疗正成为重要方向，但肿瘤微环境中的免疫抑制因素常限制其效果。近期研究探索了饮食干预的潜力，发现一种名为“间歇性禁食模拟饮食（FMD）”的方案，可能通过重塑肿瘤微环境增强免疫治疗。

    研究团队利用小鼠乳腺癌模型，通过单细胞转录组测序分析FMD干预后的肿瘤微环境变化，发现FMD不仅抑制肿瘤细胞增殖，还显著增加自然杀伤（NK）细胞和效应CD8+T细胞浸润，关键在于它重新编程了癌相关成纤维细胞（CAFs）。这些细胞原本会分泌免疫抑制因子，FMD通过降低肿瘤细胞葡萄糖摄取和抑制糖酵解，减少血小板衍生生长因子C（PDGFC）的分泌，进而抑制JAK/STAT3通路，使CAFs从免疫抑制状态转变为更具免疫活性的表型。这一机制为联合FMD与PDGFR抑制剂或免疫检查点抑制剂提供了新思路。

    结合FMD与PDGFR抑制剂可增强抗PD-L1免疫疗法的疗效，提示饮食干预可能成为癌症治疗的新辅助手段。不过，目前研究仍基于动物模型，人体效果及长期安全性需更多临床验证，且个体差异可能影响效果。

    饿着肚子也能抗癌？听起来像传说，但科学在一步步验证~🍽️

    来源：Cancer research

    #乳腺癌 #间歇性禁食 #癌相关成纤维细胞 #免疫治疗 #肿瘤微环境 #代谢重编程

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  2. 皮肤癌的元凶竟是毛囊里的“长寿”干细胞？新研究揭示肿瘤起源之谜

    皮肤癌是常见的恶性肿瘤，我们通常认为它可能由紫外线或化学物质诱发，但具体哪些细胞会变成癌细胞，一直是个谜。一项新研究揭示了化学诱导皮肤肿瘤的起源，指向毛囊中的特定“长寿”干细胞。

    科学家们通过追踪老鼠毛囊中的干细胞，发现化学物质（如DMBA）诱导的皮肤肿瘤，主要来自毛囊上部的Lgr6+和Lrig1+干细胞，而不是之前认为的毛囊隆突的Lgr5+细胞。研究还发现，Hras基因的突变会促进肿瘤形成，而Kras突变需要同时删除Hras才会导致肿瘤，这说明两个信号通路之间存在竞争。

    这一发现挑战了传统观点，可能为皮肤癌的早期干预提供新思路，但研究目前仅在老鼠中进行，人类皮肤的结构和反应可能不同，未来需要更多研究来验证这些发现。

    毛囊里的干细胞居然和皮肤癌有关，真是细思极恐🧐


    来源：Science (New York, N.Y.)

    #皮肤癌 #干细胞 #毛囊 #癌症起源 #Lgr6细胞

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  3. 常吃“伟哥”的癌症患者，转移风险可能更低？科学家揭示新抗癌机制

    很多人知道西地那非（俗称“伟哥”）用于治疗勃起功能障碍，但一项新研究揭示，这种药物可能对癌症转移有抑制作用。

    科学家发现，西地那非等PDE5a抑制剂能改变癌细胞内的胆固醇运输方式，从而限制癌细胞扩散。研究显示，PDE5a抑制剂通过增加细胞内cGMP水平，与溶酶体胆固醇转运蛋白NPC1结合，导致胆固醇在溶酶体中积累，减少细胞膜上的胆固醇可用量。这会破坏细胞膜的脂质筏结构，影响线粒体能量代谢，进而抑制癌细胞迁移和转移。有趣的是，这种机制与尼曼-皮克病（一种遗传性胆固醇代谢障碍）的病理相似。

    研究还发现，西地那非与降胆固醇药物他汀类联合使用，能产生协同抗转移效果，因为两者分别从胆固醇转运和合成两个环节阻断。分析数字健康记录显示，使用西地那非的癌症患者生存率有改善，且剂量越大效果越明显。不过，这些结果仍需更多临床研究验证，目前仅为初步发现。

    原来伟哥还能防癌转移？科学界的惊喜不断！


    来源：Cancer research

    #癌症转移 #西地那非 #胆固醇代谢 #PDE5a抑制剂 #NPC1

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  4. 怀孕会在留下长期免疫“哨兵”，降低乳腺癌风险！？

    很多人认为怀孕会增加乳腺癌风险，但研究却发现，经历完整妊娠的女性反而更少患乳腺癌。这背后的免疫机制一直是个谜。最新研究揭示了关键——怀孕期间，女性乳腺中一种名为“组织驻留记忆样T细胞（TRM-like）”的免疫细胞会显著增加，可能起到了“天然防护”作用。

    研究人员发现，这些TRM-like细胞在怀孕中期开始扩增，并在哺乳期后持续存在，与乳腺上皮细胞紧密关联。它们的存在依赖于上皮细胞分泌的细胞因子IL-15和TGF-β。单细胞转录组分析显示，这些细胞包含CD8αβ和CD8αα两个亚群。追踪实验表明，它们能获得效应功能，直接参与抑制肿瘤。去除这些细胞后，怀孕带来的保护作用就消失了；而在未怀孕小鼠中，增强IL-2Rβ信号也能诱导类似细胞并保护其免受肿瘤侵袭。

    这项研究首次从免疫层面解释了怀孕的“预判性保护”效应，说明并非基因决定，而是怀孕过程中免疫系统的主动调节。不过，研究主要基于小鼠模型，人类相关机制仍需更多样本和长期研究来验证，比如不同妊娠次数或年龄的影响。

    孕期免疫系统还偷偷帮我们防癌呢！🤫


    来源：Nature immunology

    #乳腺癌 #怀孕 #免疫细胞 #T细胞 #癌症预防

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  5. 癌症内部染色体变异的进化：单细胞分析揭示肿瘤内拷贝数多样性的新机制

    癌症通常被看作是单一细胞起源的疾病，但肿瘤内部可能存在大量变异的细胞。这些细胞如何分布、如何影响癌症进展，一直是研究热点。一项新研究通过单细胞技术，深入分析了不同癌症类型中肿瘤内部的染色体变异多样性。

    研究团队对94种癌症样本（涵盖膀胱、乳腺、结肠等7种癌症）进行了单细胞拷贝数分析，共检测到6万多异常染色体细胞。发现亚克隆多样性增加与更高的染色体异常负担、全基因组加倍、以及TP53基因突变密切相关。更重要的是，所有患者的癌细胞似乎都起源于一个共同的祖先细胞，随后通过“爆发式”进化积累更多变异，这种间断进化模式在多种癌症中普遍存在。

    这一发现揭示了肿瘤内部异质性的进化机制，可能解释为何某些癌症对治疗产生耐药性。然而，研究样本量仍有限，未来需要更多数据来验证这些发现，并探索如何利用这些信息开发更有效的治疗方案。

    肿瘤内部染色体变异就像一场混乱的进化派对，谁也说不清谁会赢！😂


    来源：Cancer discovery

    #癌症研究 #单细胞技术 #肿瘤异质性 #染色体变异 #癌症进化

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  6. 肺癌转移的进化轨迹被揭示：原发灶与转移灶的基因关系揭秘

    肺癌是导致全球死亡人数最多的癌症之一，而其致命性往往源于转移。传统上，我们难以追踪转移灶的起源和进化过程。一项发表在《Nature》上的研究，通过分析大量肺癌患者的基因组数据，首次系统性地描绘了肺癌转移的进化图谱。研究团队对超过200名患者的原发肿瘤和转移灶进行了深度测序，发现转移灶并非随机发生，而是遵循着特定的进化路径。关键发现包括：部分转移灶的基因突变与原发肿瘤高度相似，表明它们可能起源于原发肿瘤的早期阶段；而另一些转移灶则展现出独特的突变模式，暗示了更复杂的进化过程。这揭示了转移灶可能具有异质性，为理解转移机制提供了新视角。

    研究通过追踪肿瘤细胞的进化树，揭示了转移灶可能从原发肿瘤中分离出来的时间点。例如，有些转移灶的突变谱与原发肿瘤完全一致，而另一些则出现了新的突变。这表明，转移过程可能涉及肿瘤细胞在循环系统中的播散和再定居。研究还发现，某些转移灶的进化速度比原发肿瘤更快，这可能与其微环境有关。这些发现挑战了传统观点，即转移灶是原发肿瘤的简单复制，实际上它们可能经历了独立的进化。

    这项研究为肺癌的早期诊断和治疗提供了重要线索。通过识别转移灶的进化特征，可能有助于开发更精准的靶向治疗策略。然而，研究也指出，由于转移灶在患者体内可能非常微小，实际检测仍面临挑战。未来需要更大规模的研究来验证这些发现，并探索如何利用这些信息指导临床实践。目前，这些结论仍需更多样本和长期随访数据来确认。

    原来肺癌转移这么早就开始了，早知道要更早预防了 🤯


    来源：Nature（PMC全文）

    #肺癌 #癌症转移 #基因组学 #进化生物学 #Nature研究

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  7. 中国癌症过早死亡率下降，部分癌症逆势上升需警惕

    近年来，癌症作为全球主要健康威胁，一直是公众关注的焦点。联合国可持续发展目标3.4旨在2030年前将非传染性疾病（包括癌症）的过早死亡率降低三分之一。一项新研究系统评估了中国1990年至2023年33个省份的癌症过早死亡率趋势，为理解癌症防控进展提供了关键数据。

    研究显示，中国癌症相关过早死亡率从1990年的13.11%降至2023年的6.66%，年均下降1.93%。其中，胃、食管、鼻咽癌和霍奇金淋巴瘤等癌症下降显著（年均降幅达3.4%-4.9%）。然而，胰腺、乳腺和肾癌在部分北方省份的过早死亡率却呈上升趋势。2023年，黑龙江、重庆等省份男性癌症过早死亡率仍较高，而湖北、上海等地的下降速度最快。

    整体下降趋势表明癌症防控取得一定成效，尤其是有有效预防或早期检测策略的癌症（如胃、结直肠癌）。但研究也指出，要实现2030年目标，未来需更快的下降速度。区域差异显著，提示需针对不同癌症类型和地区制定差异化防控策略，以缩小健康不平等。

    好消息是癌症引起的过早死亡在变少，坏消息是有些癌症在偷偷变多。😱


    来源：The Lancet regional health. Western Pacific

    #中国癌症 #过早死亡率 #癌症防控 #健康目标 #区域差异

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  8. KRAS致癌的“组织密码”被破解：剂量、分化与基因互作决定癌症命运

    很多人可能觉得癌症是由基因突变引起的，但不同癌症的表现差异很大。比如，同样由KRAS突变引发的癌症，在胰腺和肺中可能完全不同。这背后隐藏着什么秘密？一项新研究揭示了其中的关键——组织特异性。

    研究团队构建了包含590种小鼠癌症细胞系的图谱，发现KRAS的致癌能力不仅与突变类型有关，还与“剂量”和“组织环境”紧密相关。例如，在胰腺癌中，KRAS突变需要达到一定剂量才能启动发育重编程；而在肠道中，KRAS突变会阻碍细胞分化，从而选择特定的合作基因突变。此外，KRAS与肿瘤抑制基因的相互作用也因组织而异，比如在某些组织中，KRAS的剂量变化会改变其他基因的突变频率和顺序。

    这些发现为理解癌症的进化提供了新视角，可能帮助科学家更精准地设计靶向治疗。不过，研究主要基于细胞系模型，未来需要更多临床数据验证这些机制在真实患者中的表现。这也提醒我们，癌症并非简单的基因突变事件，而是基因、细胞环境和组织背景共同作用的结果。

    癌症原来也挑食？KRAS的致癌能力看“饭局”在哪里开！🤔


    来源：Nature

    #癌症研究 #KRAS基因 #组织特异性 #癌症进化

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  9. 年轻人结直肠癌发病率、死亡率持续上升，中年群体也出现恶化迹象

    通常我们认为癌症是老年人的“专利”，但最新数据显示，美国年轻人结直肠癌患者数量正在激增，甚至死亡率也在上升。

    这打破了我们对癌症与年龄关系的普遍认知，引发了对年轻群体健康问题的关注。具体来看，20-49岁成年人的结直肠癌发病率每年上升3%，而65岁以上的老年人发病率则每年下降2.5%。更令人担忧的是，年轻群体中，直肠癌的占比从2000年代的27%上升至现在的32%，且多发生在远端结肠和直肠。同时，50-64岁中年群体的癌症死亡率自2019年起每年上升1%，白人群体上升幅度更大（2.3%）。

    这些数据表明，癌症的“年轻化”趋势正在加剧。这一现象凸显了病因研究的紧迫性，需要深入探究年轻群体发病率上升的原因。同时，通过加强筛查、提高公众和医疗人员的意识，以及关注年轻患者的特殊需求（如生育和性健康），可能有助于缓解病情。不过，研究仍需更多数据支持，以明确具体风险因素。

    年轻人也逃不过癌症的“追击”，看来“年轻就是资本”在健康方面要打折扣了😅


    来源：CA: a cancer journal for clinicians

    #结直肠癌 #年轻人癌症 #癌症统计 #美国癌症

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  10. 终身饮酒量与结直肠癌风险：过量饮酒或增加风险，戒酒或降低腺瘤风险

    很多人关心“喝酒会不会增加癌症风险”，但以往研究多关注短期饮酒，对“终身饮酒量”与结直肠癌（CRC）关联的探索相对有限。最近一项大型研究揭示了终身饮酒量如何影响结直肠癌的发生风险，结果或许会改变我们对“饮酒与癌症”的认知。

    这项研究纳入了美国“前列腺、肺癌、结直肠癌和卵巢癌筛查试验”中的12,327名参与者，他们从18岁起报告饮酒情况，计算平均终身饮酒量（每周平均饮酒杯数）。研究发现，当前饮酒者若平均终身饮酒量达14杯/周以上，相比每周饮酒少于1杯者，结直肠癌风险升高（风险比HR为1.25）；尤其直肠癌风险更高（HR达1.95）。持续重度饮酒（与轻度饮酒相比）也与CRC风险显著正相关（HR 1.91）。而前饮酒者（曾饮酒后戒酒）的非进展性腺瘤风险降低（OR 0.58）。值得注意的是，当前每周饮酒7-14杯者，相比每周少于1杯，CRC风险反而降低（HR 0.79），尤其远端结肠癌风险下降（HR 0.64）。

    该研究提示，终身过量饮酒可能增加结直肠癌风险，而戒酒可能降低结直肠癌前病变（腺瘤）的风险，且不同肿瘤部位（如直肠 vs 远端结肠）的关联存在差异。不过，研究样本来自筛查试验参与者，可能并非完全代表普通人群，且随访时间等细节需进一步验证，因此结论仍需更多研究支持。

    过年期间，团聚固然欢乐，还是不要贪杯哦😘


    来源：Cancer

    #结直肠癌 #酒精摄入 #终身饮酒 #癌症风险 #腺瘤

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  11. 一种激素如何让肿瘤“躲过”免疫攻击？新发现揭示孕烯醇酮的作用机制

    肿瘤免疫治疗是当前癌症治疗的热点，但很多患者对免疫治疗不敏感。最近一项研究却发现，一种名为孕烯醇酮的激素可能让肿瘤“躲过”免疫系统的攻击，甚至影响肿瘤的进展。

    研究团队通过多种小鼠肿瘤模型证实，孕烯醇酮水平升高会促进肿瘤生长，降低免疫治疗的效果。机制上，孕烯醇酮直接结合Kap1蛋白，抑制Trim39介导的泛素化（K750位点），导致Kap1稳定，进而抑制内源性逆转录病毒（ERV）表达和Ⅰ型干扰素产生——而Ⅰ型干扰素是免疫系统识别肿瘤的关键信号。

    这一发现首次将交配相关的激素代谢与肿瘤免疫调节联系起来，为开发针对孕烯醇酮的药物提供了新思路。不过，目前研究是在小鼠模型中进行的，未来需要在人体中验证这些发现，以评估其临床应用潜力。

    原来激素还能这么影响肿瘤免疫，看来得注意激素平衡啦🤔


    来源：Cell metabolism

    #孕烯醇酮 #肿瘤免疫 #内源性逆转录病毒 #免疫逃逸 #癌症治疗

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