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知识分享官

Search: #肠道菌群

  1. 慢性压力竟通过“噬菌体-成纤维细胞-B细胞”循环助长肿瘤？

    很多人可能觉得，压力大点可能影响情绪，但很少有人知道，长期压力可能通过一种意想不到的“帮凶”——噬菌体，来助长癌症。一项新研究揭示了慢性压力如何通过激活肿瘤内的特定细胞，削弱免疫系统，从而促进肿瘤生长。

    研究团队发现，慢性压力会扰乱肠道菌群，导致一种名为 Enterococcus gallinarum (Eg) 的细菌进入肿瘤。这种细菌的噬菌体DNA会激活肿瘤相关成纤维细胞（CAFs），促使它们分泌更多糖皮质激素。这些激素通过抑制生发中心B细胞的功能，削弱了抗肿瘤免疫反应。在小鼠模型中，阻断噬菌体或其受体 TLR9 可以逆转压力带来的肿瘤促进效果。

    这项研究为压力与癌症进展之间的联系提供了新的分子机制。它表明，压力不仅影响情绪，还可能通过微生物-免疫途径影响肿瘤微环境。虽然研究在人类样本中发现了类似现象，但样本量有限，未来需要更多研究来验证这些发现，并探索靶向这一循环的潜在治疗方法。

    压力下的肿瘤，连噬菌体都成了“帮凶”？🤯


    来源：Cancer cell

    #慢性压力 #肿瘤免疫 #噬菌体 #癌症 #肠道菌群 #成纤维细胞 #B细胞

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  2. 无糖饮料真的更健康吗？最新研究提示：可能没你想的那么简单

    很多人为了控制体重或血糖，会把含糖饮料换成“无糖”或“代糖”饮品，觉得既能享受甜味又不会伤身体。但这些“人工甜味剂”真的完全无害吗？越来越多研究开始质疑：少了热量，不一定等于更健康。

    这篇综述结合随机对照试验和人群研究，系统分析了“非营养性甜味剂”（比如代糖）对心血管和代谢健康的影响。结果发现，在长期观察中，摄入更多代糖的人，与2型糖尿病和某些心血管疾病风险更高有关。不过研究者也提醒，这类结果可能受到“反向因果”的影响——本来就有健康风险的人更倾向选择代糖。为了更接近因果关系，研究还整合了随机对照试验数据，发现代糖在短期内可能影响血糖调节，比如升高空腹胰岛素、HbA1c（反映长期血糖水平）等指标。进一步实验提示，这些变化可能与肠道菌群有关——代糖会改变肠道微生物的组成和功能，而这些微生物本身参与调控人体代谢。但具体机制，研究仍未完全明确。

    整体来看，这些证据提示：代糖并非完全“代替无害”，可能在长期带来心血管代谢方面的风险。不过需要强调的是，目前很多结论仍处于“相关性”或“初步因果证据”阶段，而且不同种类代糖效果也可能不同。因此，对普通人来说，“用无糖替代高糖”仍可能有一定意义，但并不意味着可以无限摄入。更稳妥的策略，还是减少对甜味的依赖，而不是单纯换一种“更聪明的甜”。

    无糖≠无限，身体比标签更诚实😅


    📖Current Atherosclerosis Reports
    📃Artificial and Other Non-Nutritive Sweeteners, the Microbiome, and Cardiometabolic Health
    🗓2026-06-25

    #代糖 #肠道菌群 #心血管健康 #血糖代谢 #无糖饮料

    Via：国一打野余则成

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  3. 慢性压力竟通过这种“细菌-病毒-免疫”循环助长肿瘤？

    慢性压力与癌症的关系一直是个谜。新研究揭示，压力可能通过一个意想不到的“细菌-病毒-免疫”循环助长肿瘤。科学家发现，长期压力会扰乱肠道菌群，导致特定细菌进入肿瘤，进而激活免疫抑制通路。

    在老鼠模型中，压力促进肠道细菌Enterococcus gallinarum（Eg）转移到肿瘤。其噬菌体DNA会通过TLR9受体激活肿瘤相关成纤维细胞，促使它们分泌糖皮质激素。这种激素会抑制抗肿瘤B细胞反应，最终促进肿瘤生长。研究还发现，靶向肿瘤内TLR9或Eg可以逆转压力的促癌作用。

    这项研究为理解压力如何影响癌症免疫提供了新视角，可能为开发针对压力相关癌症的治疗策略提供思路。不过，目前研究主要基于小鼠模型，人类样本数据有限，未来需要更多研究验证这一机制在人类中的普遍性。

    压力山大？小心肿瘤跟着“菌”生！🤯


    来源：Cancer cell

    #慢性压力 #肿瘤免疫 #噬菌体 #肠道菌群 #癌症治疗

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  4. 来一点医学科学前沿🤯🤯🥹🥹
    肠道真菌，不只是“过客”？新研究发现它可能预测儿童过敏风险 很多人都听说过“肠道菌群”，但大多数时候，说的其实是细菌。那真菌呢？在我们的肠道里，它们长期被忽视，好像只是“打酱油”的存在。不过，一个越来越被关注的问题是：婴儿早期的肠道微生物变化，会不会影响未来是否容易过敏、长湿疹？ 这项发表在《Nature Communications》的研究，把目光投向了“肠道真菌”。研究团队分析了一个大型儿童队列（超过1400名参与者），收集了2256份婴儿粪便样本，并用基因测序的方法同时观察细菌和真菌组成。结果发…
    抗生素不只是“杀菌”——它还可能悄悄改变宝宝免疫系统？

    不少家长都知道，抗生素不能滥用，因为会“破坏肠道菌群”。但很多人理解的“菌群”，其实只包括细菌。那如果抗生素改变的，不只是细菌，而是连真菌一起打乱，会发生什么？

    这项发表在《Nature Communications》的研究，盯上了一个此前被忽视的角色——肠道真菌。研究者在婴儿队列中发现，使用抗生素后，肠道里的真菌数量明显增加，尤其是一种叫“马拉色菌”的酵母显著扩张。为了进一步验证影响，研究团队用无菌小鼠做实验：给小鼠建立基础细菌群后，有没有加入马拉色菌会产生不同结果。结果发现，带有这种真菌的小鼠，肠道免疫反应（包括髓系和淋巴细胞反应）明显增强，而这些反应正是过敏体质发展的关键。同时，在“尘螨刺激”和“呼吸道病毒感染”模型中，这些小鼠的气道炎症更严重。

    这意味着什么？简单说，抗生素不仅影响细菌，还可能通过改变“真菌结构”，让免疫系统更容易进入“过度反应”的状态，从而增加类似哮喘这样的风险。但需要注意，这项研究虽然结合了人群观察和小鼠实验，提供了较强证据，但在真实儿童中是否完全一致，还需要更多研究确认。因此，它更像是一个“机制线索”，而不是直接的临床结论——抗生素依然是必要治疗，关键在合理使用。

    原来真菌才是“幕后推手之一”🧫

    上一篇的姊妹篇，一个讲相关性，一个讲机制。


    📖Nature Communications
    📃Antibiotic-induced Malassezia expansion in the infant gut promotes early-life immune dysregulation and airway inflammation in mice
    🗓2026-06-23

    #抗生素 #肠道菌群 #真菌组 #儿童哮喘 #免疫发育

    Via：乘风破浪派大星

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  5. 肠道真菌，不只是“过客”？新研究发现它可能预测儿童过敏风险

    很多人都听说过“肠道菌群”，但大多数时候，说的其实是细菌。那真菌呢？在我们的肠道里，它们长期被忽视，好像只是“打酱油”的存在。不过，一个越来越被关注的问题是：婴儿早期的肠道微生物变化，会不会影响未来是否容易过敏、长湿疹？

    这项发表在《Nature Communications》的研究，把目光投向了“肠道真菌”。研究团队分析了一个大型儿童队列（超过1400名参与者），收集了2256份婴儿粪便样本，并用基因测序的方法同时观察细菌和真菌组成。结果发现，婴儿肠道里的真菌并不是随机变化，而是有明显的“成长规律”，而且这种变化与年龄高度相关（相关系数R=0.79）。其中，两类真菌——酵母样真菌（Saccharomyces）和马拉色菌（Malassezia）——在整个过程中非常关键，甚至可以当作肠道发育的“标志物”。更重要的是，这些真菌的组成，还与儿童后来发生特应性皮炎（湿疹）和食物过敏有关。换句话说，早期肠道“真菌版图”，可能在某种程度上预示了未来的过敏风险。不过，具体是如何影响免疫系统的机制，研究中并没有详细解释。

    那这意味着什么？简单来说，这项研究提醒我们：肠道健康不只是细菌的问题，真菌也参与其中，而且可能和儿童过敏密切相关。但需要注意的是，这仍然是“相关性”研究，并不能证明真菌直接导致过敏；比如饮食、环境、基因等因素，也可能共同作用。此外，这类发现距离临床应用（比如通过调节真菌预防过敏）还很远。

    原来肠道里，真菌也在“悄悄带节奏” 🧫


    📖Nature Communications
    📃Saccharomycetes and Malassezia fungi associate with early-life gut maturation and allergic disease risk in childhood
    🗓2026-06-23

    #肠道微生物 #真菌组 #儿童过敏 #湿疹 #肠道健康 #肠道菌群

    Via：国一打野余则成

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  6. 粪便微生物移植或能辅助抗抑郁药更有效？新研究揭示潜在机制

    抑郁症是全球常见的心理疾病，抗抑郁药物 escitalopram 是常用选择，但部分患者效果不佳。近年来，肠道菌群与情绪的关系引发关注，科学家开始探索通过调节肠道微生物来辅助抗抑郁治疗。

    一项随机双盲试验将患者分为两组，一组服用 escitalopram 加粪便微生物移植（FMT）胶囊，另一组加安慰剂。结果显示，FMT 组在两周和八周时，汉密尔顿抑郁量表（HAMD-17）评分显著降低。多组学分析发现，FMT 能增加有益菌如 Lachnospiraceae 和 Oscillospiraceae 的数量，并提升血清中胆汁酸水平。进一步分析表明，胆汁酸可能通过抑制炎症通路，将微生物变化与抗抑郁效果联系起来。

    研究证实 FMT 作为辅助治疗是安全的，且耐受性良好。虽然八周时的缓解率两组无显著差异，但症状改善的机制为肠道菌群调节胆汁酸代谢和炎症提供了新思路。不过，研究样本量较小，长期效果仍需更多研究验证。

    肠道菌群调整，心情也跟着变好？看来养好肠道真的能抗抑郁！

    来源：Cell host & microbe

    #抑郁症 #粪便微生物移植 #肠道菌群 #胆汁酸 #抗抑郁治疗

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  7. 5300年冰人奥兹体内仍存活菌？科学家揭示古微生物与现代社会菌的共存

    人类遗存“冰人”奥兹身上，科学家们发现了一个惊人的秘密：其体内仍存在活跃的微生物，挑战了传统认知中“古生物遗存已完全死亡”的观点。这项研究通过整合培养依赖和独立方法，包括扩增子测序、宏基因组学和基因组组装，对冰人微生物群落进行了全面解析。

    研究识别出三种关键微生物驱动因素：内源性后死亡演替、古冰川遗留的微生物残迹以及现代人类活动引入的微生物。冰人内部厌氧细菌群落，其特征与未受西方化影响的祖先人类肠道环境高度相似，为研究铜石并用时代肠道生态系统提供了珍贵基线。相反，外部真菌群落中，如Glaciozyma watsonii、Mrakia robertii等心理冷适应酵母的相对丰度在2010至2019年间显著增加，显示出现代微生物的主动定植。此外，对Pseudomonas sp. 5C2菌株的深入分析证实，特定环境菌株已成功定植于冰人不同组织，并保持遗传稳定性。团队用其中菌株制作了酸面包，面团在约 24 小时内成功发酵膨胀。

    这些发现表明，冰人并非一个静态的化石，而是一个动态的生物界面。即使在零下温度下，古代内源性微生物与现代社会引入的微生物仍能共存并保持活性。研究强调，维持严格的保护环境参数至关重要，以防止这些特化微生物群落从潜伏状态转变为活跃的微生物体。

    以后酸面包的味道中可能包含了5000年历史的厚重感🤪


    来源：Microbiome

    #冰人奥兹 #微生物组 #古人类 #冰川 #肠道菌群 #现代污染

    via: 热心群友

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  8. 尿酸或为肥胖“推手”？肠道菌群与肝脏的代谢对话揭示新机制

    很多人认为尿酸高是肥胖的后果，但其实最新研究颠覆这一认知，指出尿酸可能通过调控肠道菌群，成为导致肥胖的“元凶”。这项研究结合人类临床分析和动物实验，重新定义了尿酸在肥胖中的作用，揭示了肝脏与肠道之间的神秘内分泌联系。

    研究发现，尿酸作为肝脏分泌的激素，能重塑肠道微生物群落，尤其会影响乳酸杆菌。这种细菌通常能产生一种代谢物——苯乳酸（PLA），它像“刹车”一样抑制肠道中PPARα信号通路。当尿酸升高时，PLA减少，PPARα被“解放”，进而上调脂肪转运蛋白，加速肠道对脂质的吸收，最终促进肥胖发生。研究人员还发现，肝脏中的TIP60酶是调控尿酸生成的主要因素，敲除该基因可降低尿酸水平，恢复肠道菌群平衡，从而抵抗肥胖。

    这一发现为理解肥胖的成因提供了新视角，表明尿酸可能通过“肝脏-肠道轴”影响代谢。不过，目前研究主要基于动物模型和人类遗传数据，具体在人体中的机制仍需更多研究验证，且治疗靶点（如TIP60）的潜在副作用也需要进一步探索，但为开发同时治疗肥胖和尿酸升高的药物提供了新思路。

    ：原来尿酸和胖还有这么深的“关系”，肠道菌群真是幕后黑手！🤫


    来源：Cell host & microbe

    #尿酸 #肥胖 #肠道菌群 #肝脏肠道轴 #代谢调节

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  9. 肠道微生物产生的这种物质，可能缓解抗精神病药带来的认知障碍？

    抗精神病药物（如奥氮平）虽能控制精神分裂症等疾病症状，但长期使用常伴随认知障碍等副作用。近年来，肠道微生物与大脑健康的关联备受关注，一项新研究揭示了其中的关键机制。

    研究团队发现，慢性奥氮平治疗会导致小鼠肠道菌群失调，并显著减少血液和大脑中的ergothioneine（一种抗氧化物质）。这种减少与能产生ergothioneine的细菌（如蓝藻菌）数量下降有关。机制上，ergothioneine能减轻海马区的氧化应激，并抑制PTP1B蛋白活性，而PTP1B的过度活跃可能损害神经元功能。进一步实验表明，补充ergothioneine或移植健康菌群可改善认知障碍。

    该研究为抗精神病药物副作用提供了新思路——通过补充ergothioneine或调节肠道菌群，可能缓解认知损伤。不过，目前研究主要基于小鼠模型，且人类数据仍需更多验证，未来需探索在患者中的实际应用效果。

    肠道健康和脑健康真的强关联，连吃药都怕伤到肠道？🤔


    来源：Cell host & microbe

    #肠道微生物 #认知障碍 #抗精神病药物 #ergothioneine #神经科学

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  10. 孕期抑郁或通过肠道菌群影响后代神经发育？研究发现机制与干预方向

    很多妈妈担心孕期情绪会影响宝宝，但具体机制一直不明确。新研究揭示，母体孕期抑郁可能通过改变肠道菌群，进而影响胎儿大脑发育，为理解这一现象提供了新线索。

    研究团队在2053名孕妇中观察到，孕期任何阶段的抑郁症状都与后代神经发育延迟相关。通过分析504份粪便样本，发现抑郁妈妈的肠道中丁酸产生菌（如梭菌属）减少，氨基酸代谢紊乱。更关键的是，将抑郁妈妈的粪菌移植到无菌小鼠，导致胎儿大脑炎症、代谢异常，而补充丁酸盐能部分缓解这些异常，说明肠道菌群及其代谢物（如丁酸盐）在传递母体情绪影响胎儿神经发育中起关键作用。

    这一发现揭示了母体情绪、肠道微生物组与胎儿大脑发育之间的因果链，为预防和干预孕期抑郁对后代的影响提供了新靶点。不过，研究样本仍以特定人群为主，且机制是否普遍适用仍需更多研究验证，未来可能通过调节母体肠道菌群或补充有益代谢物来改善后代神经发育。

    妈妈心情不好，可能连肚子里的小家伙肠道都跟着“emo”了？🤔


    来源：Gut microbes

    #孕期抑郁 #肠道菌群 #神经发育 #粪菌移植 #丁酸盐

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  11. 来一点医学科学前沿🤯🤯🥹🥹
    每天喝2-3杯咖啡或茶，痴呆风险或降低？新研究揭示关联 很多人关心咖啡和茶对大脑健康的影响，但之前的研究结论不一，甚至没区分咖啡因和脱因咖啡。最近发表在《JAMA》的一项大型研究，通过分析超过13万人的数据，发现适量饮用咖啡因咖啡和茶可能与降低痴呆风险、改善认知有关。 这项前瞻性队列研究纳入了护士健康研究（NHS）和健康专业人士随访研究（HPFS）的参与者，追踪了长达43年。研究发现，与最低摄入量组相比，咖啡因咖啡摄入量最高的四分位组，痴呆风险降低约18%（HR 0.82），主观认知下降的发生率也降低…
    每天喝咖啡，真的只是提神吗？一项研究发现它可能在悄悄影响你的肠道和情绪

    很多人一天的开始离不开一杯咖啡。它让人清醒、提神，甚至被认为对心血管和大脑健康有益。但咖啡对身体的影响，真的只是“咖啡因刺激”这么简单吗？2026 年发表在《Nature Communications》的一项研究，把目光投向了一个更隐蔽的通道——肠道微生物—肠—脑轴，试图回答一个问题：长期喝咖啡，是否会改变肠道微生物，并进一步影响情绪和认知？

    研究人员招募了 62 名健康成年人，将他们分为不喝咖啡者和长期适量喝咖啡者，并对喝咖啡者进行“停喝 2 周—再喝 3 周”的实验，其中一半喝含咖啡因咖啡，一半喝脱咖啡因咖啡。研究团队同时检测了肠道菌群、粪便和尿液代谢物，以及情绪、冲动性和记忆等心理指标。结果发现，长期喝咖啡的人肠道中某些特定菌种（如 Cryptobacterium 和 Eggerthella）更多，而一些与神经调节相关的代谢物（包括 GABA 和部分吲哚类物质）水平更低。在行为上，喝咖啡者表现出更高的冲动性和情绪反应性；而停喝咖啡后，这些指标明显下降。重新开始喝咖啡后，不论是否含咖啡因，肠道菌群都会迅速发生变化，说明咖啡本身的多种成分，而不只是咖啡因，在发挥作用。

    这项研究的意义在于，它提示咖啡可能通过改变肠道微生物及其代谢产物，间接影响情绪和认知状态，而不是单纯靠刺激中枢神经。不过，研究对象是数量有限的健康成年人，且结果主要反映“相关性”，并不能证明咖啡一定会导致某种情绪或认知改变。对普通人来说，这项研究更像是一种提醒：咖啡并非对所有人只有“好或坏”一种答案，它对身体的影响，可能取决于饮用习惯、个体差异以及肠道微生物的“底子”。

    原来咖啡不只是唤醒大脑，也在“教育”你的肠道 ☕️🦠


    📖Nature Communications
    🗓2026-03-17

    #咖啡 #肠道菌群 #情绪与认知 #肠脑轴

    Via：国一打野余则成

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  12. 合作繁殖越密切，肠道菌群越相似？

    我们常听说社交活动会影响人的肠道菌群，但野生动物中这种联系是否同样存在？一项新研究以合作繁殖的塞舌尔鹪鹛为模型，发现鸟类的社交行为确实在塑造其肠道微生物组中扮演关键角色。研究团队通过分析野生种群中不同社会群体的个体，探究了社会互动如何影响肠道细菌的传播。

    研究发现，社会群体内的个体肠道微生物组组成比群体间更相似，这种效应体现在有氧耐受菌和无氧菌的共享上。更关键的是，无氧微生物的相似性与社会互动强度直接相关——合作繁殖中的繁殖者和辅助者（如共同照顾后代的个体）在巢中直接互动，导致它们的无氧菌群落更相似。这表明，直接的社会接触促进了无氧微生物的传播，而环境传播可能对有氧菌的影响更大。

    这项研究揭示了社会行为如何通过微生物传播机制，塑造宿主特定的肠道菌群成分。它挑战了“微生物组由基因决定”的简单观点，强调环境和社会因素的重要性。不过，研究仅聚焦于一种鸟类，且样本量有限，未来需要更多物种和更广泛的群体来验证这一发现。

    看来鸟类也懂社交养生，越聊越健康？🐦


    来源：Molecular ecology

    #鸟类微生物组 #社会行为 #合作繁殖 #肠道菌群 #微生物传播

    via: 热心群友

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  13. 炸鸡汉堡吃几天，肠道“老卫兵”就集体阵亡了？

    很多人以为高脂饮食要长期积累才会伤身，但最新研究直接打脸：炸鸡汉堡吃上几天，肠道免疫系统就可能遭遇重创。

    Mass General Brigham团队在《Immunity》发表的研究显示，短期高脂饮食通过肠道菌群诱导的炎症信号，迅速干扰第3型固有淋巴细胞（ILC3）的脂质代谢，导致线粒体功能障碍和大规模细胞死亡。而功能相近的Th17细胞却相对耐受。这一过程让IL-22分泌骤降，肠道屏障“漏”得更快，炎症全面升级。研究结合小鼠模型、人肠道样本和代谢成像，精准锁定了这一选择性打击机制。

    这一发现揭示了西方饮食对肠道免疫（占全身免疫细胞约70%）的极早期破坏，为肥胖、炎症性肠病、结直肠癌等慢性病提供了全新解释。更重要的是，这种损伤似乎可通过饮食调整逆转，免疫代谢成为潜在治疗靶点。当然，未来仍需更多人体长期数据验证。

    炸鸡汉堡太伤身了，咱们直接走流程，V我50我替你们去吃垮KFC😡

    📖Immunity
    🗓2026-02-14

    #肠道免疫 #高脂饮食 #微生物组 #免疫代谢

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  14. 蟒蛇血清藏无副作用减肥神药，一顿顶半年不饿

    减肥药热潮下，GLP-1类药物（如司美格鲁肽）风靡全球，但常伴随胃肠不适和肌肉流失等副作用。科学家转向动物界最极端的“减肥高手”——蟒蛇：它能吞下整只鹿后几个月不进食，却代谢健康无虞。

    科罗拉多大学团队分析喂食后球蟒和缅甸蟒血浆，发现进食后心脏扩张25%、代谢飙升4000倍，208种代谢物显著上升。其中对酪胺-O-硫酸酯（pTOS)浓度暴增超1000倍，由肠道微生物从膳食酪氨酸转化而来。pTOS特异激活下丘脑腹内侧核（VMH）神经元，直接向大脑传递“饱腹”信号。

    小鼠实验验证，口服或注射pTOS（50mg/kg）显著抑制食欲、降低体重，且无胃肠副作用、无肌肉流失——完美避开GLP-1类药物的痛点。人类餐后pTOS水平同样上升，证实该肠-脑轴高度保守。该发现为新一代安全减肥药开辟新路径，但需进一步临床验证剂量与长期安全性。

    蟒蛇吃一顿管半年，肠道细菌直接给大脑发“饱了，关机别想了”短信！人类也有这基因，GLP-1拉肚子+掉肌肉的时代终于要翻篇了，神药就藏在蛇血里？



    📖Nature Metabolism
    🗓2026-03-19

    #减肥药 #肠脑轴 #代谢组学 #蟒蛇研究

    Via：乘风破浪派大星

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  15. 肠道里的“增肌外挂”：科学家发现能让你力气变大的神奇细菌

    随着年龄增长，人体的肌肉量和力量往往会逐渐流失。但你可能想不到，决定力气大小的不仅是举铁，肠道里的细菌竟然也藏着“力量密码”。

    研究分析了90名年轻人和33名老年人的粪便样本，发现一种名为 Roseburia inulinivorans 的肠道细菌，是唯一与肌肉量和力量呈正相关的菌群。在老年群体中，肠道有这种细菌的人，握力比没有的人高出足足29%。小鼠实验更证实，补充该菌能让前肢握力增加约30%。它的神奇机制在于能改变肌肉的代谢过程，促使肌肉纤维转化为爆发力更强的“快肌纤维”。

    这一发现揭示了奇妙的“肠道-肌肉轴”作用。由于这种细菌在人体内的丰度会随年龄增长而自然下降，恰好与老年性肌肉萎缩的高发期吻合。未来，它有望被开发成新型益生菌，成为预防和治疗肌肉流失的有效武器。

    吃对肠道菌，老了也能变成大力水手！这下真的要靠“吃屎”长肌肉了😂

    万物皆可“肠道菌群”😂 只要能找到相关性，什么都能跟肠子扯上关系


    📖 Gut
    🗓 2026-03-10

    #肠道微生物 #肌肉力量 #生物医学 #最新研究 #益生菌

    Via：国一打野余则成

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  16. 老年痴呆或与肠道信号失灵有关？新机制揭示肠道-大脑轴在衰老中的关键作用

    随着我们变老，记忆力常常会下降，这是许多人都关心的问题。传统上，我们关注大脑本身的衰老，但最近的研究发现，肠道可能扮演着更重要的角色。一项发表在《自然》杂志上的研究指出，肠道内感受器功能障碍可能是导致与年龄相关的认知衰退的关键因素。

    研究团队通过追踪小鼠一生中肠道微生物组的变化，发现衰老过程中，某些细菌（如 Parabacteroides goldsteinii）会积累并产生中链脂肪酸。这些脂肪酸会通过 GPR84 信号通路引发外周髓系细胞炎症，进而损害迷走神经传入神经元的功能。这导致大脑接收来自肠道的内感受信号减弱，最终影响海马体的记忆编码能力。研究人员还发现，通过靶向这些细菌、抑制 GPR84 或恢复迷走神经活动，可以改善老年小鼠的记忆力。

    这一发现为干预年龄相关的认知衰退提供了新思路，但研究目前仍基于小鼠模型，是否完全适用于人类仍需更多研究验证。

    老年痴呆可能和肠道细菌有关？看来要多吃益生菌了？🤔


    来源：Nature

    #肠道健康 #衰老 #认知衰退 #微生物组 #迷走神经

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  17. 早期不健康饮食影响成年进食？益生菌或可逆转小鼠研究

    我们常担心不健康的饮食会影响健康，但早期（比如童年）的不健康饮食，会不会对成年后的进食行为产生长期影响？最近一项研究在老鼠身上发现，早期高脂高糖饮食确实会改变成年后的进食习惯，不过好消息是，益生菌干预可能帮到忙。

    研究显示，早期暴露在高脂高糖饮食下的成年小鼠，即使体重恢复正常，仍存在进食行为的改变。这种影响在不同性别小鼠中表现不同：雌性小鼠的脑部饥饿相关细胞减少，而雄性小鼠的某些代谢通路受损。更关键的是，两种益生菌干预（FOS+GOS和特定双歧杆菌）通过不同机制恢复这些改变——前者改变肠道菌群组成，后者则更直接改善行为，且对菌群结构影响小。

    这项研究提示，即使早期饮食不健康，成年后通过调整肠道菌群，或许能修复部分影响。不过目前是在老鼠身上，人类是否适用还需更多研究，而且不同性别可能有不同反应，所以不能完全推广到人类日常饮食调整。

    益生菌不仅是肠道好帮手，还能当“童年饮食失误”的补救剂🤣


    来源：Nature communications

    #肠道菌群 #早期饮食 #进食行为 #益生菌 #小鼠研究

    via: 热心群友

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  18. 你的肠道正在偷偷"酿酒"？

    有没有想过，为何有些不饮酒的人，也会患上？最新的一项Cell Metabolism的研究支持，一部分脂肪肝的元凶，可能不是酒精，而是你肠道里的"酿酒师"。

    研究发现，肠道菌群能把日常饮食转化为乙醛——正是酒精代谢的核心中间产物。这些菌群产生的乙醛会随血液进入肝脏，悄悄搞破坏，导致肝脏脂肪堆积和炎症。尤其是糖类经肠道菌群发酵后生成乙醛，随血液循环进入肝脏，直接损伤肝细胞并促进脂肪沉积，推动脂肪肝从单纯脂肪变性向炎症和纤维化进展。

    研究还揭示了"内源性酿酒"的危害——某些人即使滴酒不沾，肠道菌群产生的乙醛量也足以损伤肝脏。靶向菌群-乙醛通路可能成为治疗脂肪肝的新策略。

    以后谁再说"我没喝酒"的时候，可以回他：但你的细菌在喝啊。

    Cell Metabolism | Tang et al., 2026

    #肠道菌群 #代谢组学 #脂肪肝

    via: 热心群友

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  19. 🦠 肠道菌群的"社交关系"，竟能预测你会不会生病

    我们都知道肠道菌群失调与多种疾病相关，但"失调"到底意味着什么？现有的检测指标往往只看菌群的种类和数量，却忽略了微生物之间复杂的互动关系。

    一项发表于《Science》的研究提出了全新的生态学指标——ENBI（生态网络平衡指数）。研究团队构建了一个肠道微生物动力学模型，发现健康肠道中微生物之间以"竞争"（负向互动）为主，彼此互相制衡；而疾病状态下，微生物转向"抱团"（正向互动），形成不稳定的失调群落。ENBI正是量化这种正负互动比例的工具。在结直肠癌等多种疾病的真实数据集中，ENBI不仅能准确区分健康与疾病状态，还能追踪疾病进展程度。

    这项研究的意义在于，它将肠道菌群研究从"谁在那里"推进到了"谁跟谁怎么相处"的生态学层面。未来ENBI有望成为肠道健康的新型诊断工具。不过，从实验室指标到临床应用，仍需大规模验证。

    幽默点评：肠道里的微生物也懂"合则两伤，斗则俱利"😂🧫


    来源：Science (PMID: 41747050)

    #肠道菌群 #生态学 #结直肠癌 #微生物组

  20. 🧫 肠道菌群或成"吃货"救星！

    小时候吃太多高脂高糖食物，长大后真的会变成"吃货"吗？爱尔兰科克大学的新研究发现，早期不良饮食习惯确实会在成年后持续影响我们的摄食行为。

    研究人员给小鼠在生命早期（出生到5周龄）喂食高脂高糖饮食，发现这会显著减少成年小鼠下丘脑弓状核中多种关键神经元的数量，包括表达POMC（前阿片黑素细胞皮质激素）、GHSR（生长激素促分泌素受体）和PNOC（前强啡肽）的神经元。雌性小鼠表现出更强的易感性，其LEPR（瘦素受体）阳性神经元也明显减少，同时色氨酸代谢通路受损；而雄性小鼠则主要在肽聚糖感知和类固醇代谢方面出现异常。研究测试了两种干预方案，发现长双歧杆菌APC1472菌株能有效恢复摄食行为，且不需要大幅改变整体肠道菌群组成，而是通过靶向调节特定代谢通路发挥作用。

    虽然还在小鼠阶段，但这个发现为理解"为什么有些人就是管不住嘴"提供了新视角。或许未来的减肥方案，真的要从调理肠道菌群开始。

    原来不是管不住嘴，是肠道菌群在作怪！🦠

    来源：Nature Communications

    #肠道菌群 #摄食行为 #长双歧杆菌 #早期营养 #脑肠轴

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