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Search: #肥胖研究

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  1. 新药或能同时治肥胖和糖尿病？科学家开发出五重作用药物

    肥胖和糖尿病是全球性的健康挑战，现有药物在控制体重和血糖方面效果有限。近日，科学家们开发出一种新型五重激动剂，旨在同时激活GLP-1受体、GIP受体和三种PPAR核受体，以更有效地治疗代谢性疾病。在实验中，这种药物在肥胖和胰岛素抵抗的老鼠模型中表现出色，不仅显著降低了体重、食物摄入量和血糖水平，其效果甚至优于目前常用的药物如semaglutide。研究显示，该药物通过协同作用促进胰岛素分泌、改善胰岛素敏感性并减少炎症，从而发挥多重代谢调节效果。

    该五重激动剂通过靶向GLP-1R和GIPR表达细胞，模拟体内天然激素的作用，同时利用PPAR的调节功能。实验结果表明，药物的作用依赖于这些受体的存在，当抑制这些受体或使用特定基因敲除小鼠时，其疗效会显著减弱。这为开发更高效的治疗肥胖和2型糖尿病的药物提供了新思路，但研究仍处于动物实验阶段，未来需要在人体中进行更深入的研究以评估其安全性和有效性。

    这药是不是能让我吃胖了还能瘦回来？🤔


    来源：Nature

    #肥胖 #糖尿病 #GLP1受体 #药物研发 #动物实验

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    🥰 8

  2. 每天走够8500步，或助你长期减重？新研究给出明确建议

    很多人减肥时纠结“该走多少步”，甚至觉得“光走路没用”。其实，科学证据正在给出答案——一项系统综述和荟萃分析发现，在营养生活方式调整项目中，增加日常步数可能成为有效减重策略的关键。

    研究纳入18项随机对照试验，分析显示，在减重期（平均7.88个月），干预组每日步数从基线7486步增至8454步，同时减重4.39%；进入维持期（平均10.27个月），步数稳定在8241步，减重效果仍达3.28%。而对照组在所有阶段步数和体重均无显著变化。更关键的是，荟萃回归分析表明，干预组在减重期和维持期的步数增加，与长期减重效果显著相关。

    这意味着，对于肥胖管理，建议在减重阶段目标每日约8500步，并维持此水平，可能有助于长期保持体重。不过，研究也指出，个体差异和具体饮食配合仍需更多研究，强调行为干预需结合个性化方案。

    减肥路上，步数是关键，但别光走，还得管嘴！🚶‍♀️


    来源：International journal of environmental research and public health

    #肥胖管理 #日常步数 #减重效果 #生活方式干预 #meta分析

    via: 热心群友

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  3. 工作时间越短，越不容易胖？一项覆盖33国的研究给出线索

    很多人都有这样的感受：工作一忙，运动时间被挤掉，吃饭也更随便，体重不知不觉就上去了。肥胖常被归因于“吃得多、动得少”，但工作本身会不会也是一个被忽视的因素？在今年的欧洲肥胖大会上，研究者把目光投向了“工作时长”这一结构性因素。

    研究团队分析了1990—2022年间33个OECD国家的数据，发现年工作时长每减少1%，整体肥胖率平均下降0.16%。这种关联在男性中更明显（下降0.23%），女性为0.11%。研究还注意到，各国报告的能量和脂肪摄入量与肥胖率并不总是同步，比如部分拉美国家摄入量较低，但肥胖率却更高。作者认为，较长的工作时间可能通过压缩运动时间、增加压力、依赖高能量便捷食品等途径，间接影响体重。

    对普通人来说，这项研究提示肥胖并不只是“个人自律”的问题。需要注意的是，这是一项基于国家层面数据的相关性分析，并不能证明“少工作一定会瘦”。但它强调了工作—生活平衡、劳动政策和城市环境，可能和饮食、运动一样，都是影响体重的重要背景因素。

    原来“没时间运动”，在统计学上真的说得通 😅


    📖European Congress on Obesity / European Association for the Study of Obesity
    📃Study shows that a 1% reduction in annual working hours is associated with a 0.16% decrease in obesity rates across OECD countries
    🗓2026-05-10

    #肥胖 #工作时间 #公共卫生 #工作生活平衡

    Via：提前退休卡皮🐟

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  4. 一个“燃脂酶”的新身份，可能正在改写我们对肥胖的理解

    很多人以为，脂肪细胞的工作很简单：吃多了就存脂肪，饿了就把脂肪分解供能。而在这个过程中，有一种叫“激素敏感性脂肪酶”（HSL）的蛋白，被研究了将近 60 年，一直被视为脂肪分解的关键开关。但一项发表于顶级期刊 Cell Metabolism 的研究发现，这位“老熟人”其实还藏着一个完全不同的身份。

    研究人员发现，HSL 并不只待在脂肪滴表面分解脂肪，它还会进入脂肪细胞的细胞核。细胞核就像细胞的“控制室”，负责调控基因表达。在小鼠模型和人类脂肪细胞实验中，研究者发现，进入细胞核的 HSL 会参与维持脂肪细胞的健康状态，调控与线粒体功能和细胞外基质相关的基因表达。更反直觉的是，当 HSL 缺失时，无论是小鼠还是人，并不会变得更胖，反而会出现脂肪组织减少的“脂肪营养不良”现象。

    这项研究提示，肥胖问题可能并不只是“脂肪太多”，而是脂肪细胞功能是否正常。研究还发现，在高脂饮食条件下，HSL 更容易滞留在细胞核中；而在禁食状态下，它会被“请”出细胞核，回到传统的分解脂肪角色中。不过需要强调的是，这是一项基础研究，目前并不能直接用于减肥或治疗肥胖。它的真正价值，在于帮助科学家重新理解脂肪组织的生物学本质，而不是提供立竿见影的健康方案。

    原来，脂肪“能不能好好待着”，不只取决于你吃多少。


    📖 Cell Metabolism
    🗓 2025-10-23

    #肥胖 #脂肪细胞 #脂肪代谢 #激素敏感性脂肪酶

    Via：国一打野余则成

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  5. 脂肪组织的血管“秘密”被揭开：肥胖时血管细胞竟有7种亚型？

    我们都知道，脂肪组织不只是“仓库”，它还是重要的代谢器官，通过血管网络输送营养、调节免疫。但你知道吗？肥胖时，这些血管会出问题，导致炎症和代谢疾病。一项新研究首次详细绘制了人类脂肪组织的血管细胞图谱。

    研究人员用单细胞RNA测序分析了65名健康人和肥胖者的皮下脂肪组织，共7万个血管细胞。结果发现，血管内皮细胞（ECs）其实很复杂，有7种不同的亚型。更神奇的是，还发现一种“跨界”细胞，同时具有内皮、间质、脂肪和免疫细胞的特征，可能通过“内皮-间质转化”（EndoMT）产生。比较分析显示，肥胖和2型糖尿病患者的血管中，这种“跨界”细胞更多，且存在炎症和纤维化标志物。

    这项研究揭示了脂肪血管在代谢疾病中的关键作用，可能为治疗肥胖相关疾病提供新靶点。不过，研究样本量有限（仅65人），且机制仍需进一步验证，未来需要更多人群和动物实验来确认。

    血管细胞也会“变形”？🤔


    来源：Nature metabolism

    #脂肪组织 #血管细胞 #代谢疾病 #肥胖 #内皮细胞 #单细胞测序

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    🤔 5

  6. 减肥成功了，身体真的“清零”了吗？免疫细胞可能还记得肥胖

    很多人以为，只要体重降下来，身体就能完全回到“健康出厂设置”。但现实中，一个常见的困扰是：不少人减重后仍容易反弹，炎症和代谢问题也并未立刻消失。这背后，究竟发生了什么？一项发表于 EMBO Reports 的研究，把目光投向了我们的免疫系统。

    研究人员在小鼠模型和多个人类队列中发现：肥胖会在 CD4 T 细胞中留下长期“记忆”。即便体重下降，这些免疫细胞仍更容易进入一种偏炎症的“效应记忆状态”。进一步分析显示，这种记忆与 DNA 甲基化改变有关——这是调控基因开关的一种表观遗传机制。研究还锁定了两个关键过程：自噬（细胞自我清理系统）和免疫衰老。在肥胖状态下，饱和脂肪酸（尤其是棕榈酸）会通过改变细胞膜性质，影响信号传导，进而改变相关基因（如 STK26、CDKN1C）的甲基化水平，使免疫细胞长期维持在“被肥胖塑造过”的状态。

    这项研究的意义在于，它为“为什么减重后炎症风险仍可能存在、甚至容易反弹”提供了一种机制解释。但研究也强调，这并不否定减肥的价值，而是提示：免疫系统的恢复可能需要更长时间，甚至数年。此外，研究主要基于动物实验和有限人群，是否适用于所有人、是否能通过药物加速“免疫重置”，仍有待更多长期研究验证。

    减掉的是体重，免疫系统可能还在“翻旧账”🧠


    📖 EMBO Reports
    🗓 2026-04-27

    #肥胖 #免疫记忆 #DNA甲基化 #减重反弹

    Via：一往无前啊屁林

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  7. BMI可能误判体重？意大利研究揭示体脂百分比更关键

    我们常通过BMI（身体质量指数）判断体重是否健康，但这个全球通用的标准，在意大利普通人群中可能“失灵”了。一项新研究指出，仅靠身高体重计算的BMI，容易误判体重状况，尤其容易把实际体脂正常的人归为超重或肥胖。

    研究团队对1351名18至98岁的成年人进行了分析，发现按WHO标准，78.1%的“正常体重”人群被正确分类，但超重组有53.4%因体脂实际偏低被误判，肥胖组中34%实际仅属于超重。这是因为BMI未考虑体脂含量，肌肉发达或脂肪分布不同的人，可能体重指数正常但体脂过高。

    这意味着BMI可能高估肥胖率，低估超重率。研究建议，医疗评估应结合体脂测量（如DXA），尤其对于BMI接近18.5或25的人群。不过，该研究仅来自北意大利，结果可能不适用于其他地区。

    BMI是不是有点“以貌取人”？下次体检得量体脂了。


    来源：Nutrients

    #BMI #体脂百分比 #体重分类 #健康评估 #肥胖 #意大利研究

    via: 热心群友

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  8. 一种抗癌药或成抗衰老新武器？清除衰老细胞或改善肥胖与胰岛素抵抗

    我们常听说衰老会导致肥胖和代谢问题，而脂肪组织中的“衰老细胞”可能正是罪魁祸首。这些细胞会释放炎症因子，破坏脂肪功能。传统清除衰老细胞的方法有风险，但一项新研究为抗衰老带来新希望。

    研究人员发现，一种已获批的抗癌药——高三尖杉酯碱（HHT），能选择性清除衰老脂肪细胞。实验显示，HHT通过直接结合热休克蛋白HSPA5发挥作用，在饮食诱导的肥胖和衰老小鼠模型中，有效改善了脂肪炎症和胰岛素抵抗。更令人惊喜的是，它还延长了小鼠的寿命。

    这项研究为治疗年龄相关代谢疾病提供了新思路，但需注意，目前仅在动物模型中验证，人类应用还需更多研究。同时，HHT的抗癌作用与抗衰老效果是否冲突，仍需进一步探索。

    抗衰老新药？先别急着买，毕竟还是小鼠实验呢🐭


    来源：Nature communications

    #衰老细胞 #抗衰老 #肥胖 #胰岛素抵抗 #药物再利用

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  9. 减肥药司美格鲁肽或延缓肝纤维化，降低心血管风险：SELECT试验新发现

    肥胖与心血管疾病常伴随肝损伤，人们担心体重管理药物是否会影响肝健康。一项新研究为这一担忧提供了新线索。在SELECT试验的预定义亚组分析中，针对肝纤维化高风险患者，每周一次的皮下注射司美格鲁肽显著降低了主要不良心血管事件（MACE）风险，较安慰剂组减少26%，同时使脂肪肝指数下降28%。研究通过Fibrosis-4评分等指标对肝纤维化风险进行分层，发现司美格鲁肽通过改善代谢状态，可能对肝脏健康产生积极影响。这提示，对于肥胖且存在肝纤维化风险的人群，司美格鲁肽可能是一种兼具减重与心血管保护作用的选择。

    在SELECT试验中，司美格鲁肽在整体人群中已证实能降低20%的心血管事件风险，而在肝纤维化高风险亚组中，这一效果更为显著。具体数据显示，MACE风险降低与脂肪肝指数的改善相关，表明药物可能通过减轻肝脏脂肪积累来延缓纤维化进程。然而，肝纤维化的评估主要基于生化指标，并非金标准，未来仍需更多研究验证其长期效果。

    这项研究为肥胖伴肝纤维化患者提供了新的治疗思路，但需注意这是预定义的亚组分析，样本量可能有限，且肝纤维化进展的评估存在一定局限性。未来研究可能需要结合肝活检等更直接的检查方法，以更全面地评估司美格鲁肽对肝纤维化的作用。

    减肥药还能护肝？看来体重管理比想象中更全面！🤫


    来源：Nature medicine

    #司美格鲁肽 #肝纤维化 #心血管疾病 #肥胖 #SELECT试验

    via: 热心群友

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  10. 减肥药停用后体重真的会反弹吗？真实世界数据揭示新趋势

    减肥药停用后体重反弹？这是很多人关心的问题。最近一项大型真实世界研究揭示了停用semaglutide或tirzepatide后，肥胖患者的体重变化和后续治疗选择。

    研究分析了7938名患者（平均年龄55.7岁，63.8%为女性）的电子健康记录。结果显示，在停药后1年内，约20%的人重新使用了原药，35.2%接受了其他肥胖治疗，如新药物或生活方式咨询。体重变化方面，用于治疗肥胖时，停药后平均体重下降8.4%，但1年后反弹仅0.5%；用于治疗2型糖尿病时，停药后下降4.4%，1年后反弹-1.3%，即略有减轻。不过，个体差异很大。

    总体而言，停用这些药物后体重反弹幅度相对较小，但个体间差异显著。这意味着并非所有患者都会反弹，可能取决于个体代谢反应。研究也指出，在临床实践中，重新用药或选择其他治疗很常见，反映了医生和患者的决策过程。不过，研究样本来自特定地区，且未考虑所有影响因素，未来仍需更多研究。

    减肥药停用后体重反弹？数据说“别慌”🤔


    来源：Diabetes, Obesity and Metabolism

    #减肥药 #体重管理 #药物停用 #肥胖治疗 #体重变化

    via: 热心群友

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  11. 东部沿海中式饮食模式显著降低肥胖风险，改善心血管代谢健康

    近年来，源自中国东部沿海地区的饮食习惯因其潜在的健康益处而受到广泛关注，但实证证据仍然有限。为了探究这种饮食模式的实际效果，研究人员对来自WELL-China队列中8931名东部沿海地区参与者的饮食数据进行了无监督聚类分析。

    研究团队成功识别出一种健康的饮食模式，将其命名为"东部饮食"(EastDiet)。这种饮食模式以中国传统食物为基础，富含新鲜蔬菜、鱼类、豆制品和全谷物，同时限制高脂肪、高糖分的加工食品摄入。通过对独立队列的复制研究，证实了这种饮食模式与中心性肥胖之间的显著负相关关系。

    研究结论表明，此次识别出的东部饮食是一种基于中国传统食物的循证饮食模式，为促进中国人群健康饮食提供了科学框架。

    这个研究告诉我们，老祖宗的饮食智慧确实有道理——多吃蔬菜鱼虾、少吃油腻加工品，就能远离肥胖烦恼。


    📖Nature Medicine
    🗓2026-03-22

    #健康饮食 #营养学 #肥胖预防 #心血管健康

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  12. 减脂不减肌：Bimagrumab联合司美格鲁肽的减肥新组合

    肥胖治疗进入了一个新时代。司美格鲁肽（Ozempic/Wegovy的活性成分）已经让很多人减掉了可观的体重，但有个烦人的问题一直困扰着医生和患者——减掉的重量里有相当一部分是肌肉。对于中老年肥胖患者来说，肌肉流失可能比多几斤脂肪更危险。这项发表在《自然医学》的BELIEVE 2期临床试验，测试了一个很聪明的组合：把司美格鲁肽（抑制食欲）和bimagrumab（刺激肌肉生长、减少脂肪）搭在一起打。

    研究纳入了507名肥胖成人，随机分成9组，治疗48周后看效果。结果很惊人：单用司美格鲁肽2.4mg，减掉的体重里约28%来自肌肉；而加上bimagrumab后，减掉的重量里92.8%都是脂肪，肌肉几乎纹丝不动。高剂量联合组整体减重达22.1%，有69.8%的人体重下降超过20%，而单用司美格鲁肽只有25%的人能到这个门槛。另一个数字也很说明问题：联合组94%的患者脂肪量减少了30%以上。

    对普通人来说，这意味着减肥药的下一代已经不只是"让你吃不下去"这么简单了——它可以精准地把脂肪抽走、把肌肉留下来，两种机制同时出击。目前bimagrumab还在研发阶段，联合tirzepatide（更强的双靶肠促胰素药物）的试验也在推进中。

    减肥届军备竞赛，注射一次减22%体重，下一站"冻干人类"？🤣


    📅 2026-03-02 ｜ 来源：Nature Medicine (IF: 82.9)

    #肥胖治疗 #GLP1 #代谢

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  13. 一个基因突变让瘦素“失灵”，或成年轻肥胖新元凶

    肥胖是常见健康问题，尤其年轻群体中，遗传因素在其中扮演重要角色。近期研究聚焦于瘦素——一种调节食欲的关键激素，发现其信号通路异常可能与肥胖相关。科学家们通过分析东亚年轻肥胖患者和健康人群的基因数据，找到了一个可能的新“元凶。

    研究团队对2295名东亚年轻肥胖者和2292名对照组进行了深度测序，发现TUB基因的p.R364G变异在肥胖者中更常见。该变异会破坏TUB蛋白的正常定位，进而影响瘦素信号通路。在携带同源突变的小鼠模型中，即使喂食高脂肪饮食，也会出现过度进食和肥胖，且对瘦素抑制食欲的反应减弱，即出现瘦素抵抗。进一步机制研究表明，TUB蛋白原本能促进STAT3参与瘦素信号，而突变后这种作用被削弱，导致AgRP神经元（控制食欲的神经细胞）对瘦素刺激不敏感。

    这一发现为年轻肥胖的遗传机制提供了新线索，提示TUB基因的罕见功能缺失变异可能通过干扰瘦素在AgRP神经元中的信号传递，增加肥胖风险。不过，该变异在人群中较为罕见，且研究样本主要来自东亚人群，未来需更大规模、跨人群的研究来验证这一结论，并探索该变异在治疗肥胖中的潜在靶点。

    瘦素失灵？这基因突变可真“饿”人！


    来源：Science translational medicine

    #肥胖 #基因突变 #瘦素 #AgRP神经元 #遗传学

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  14. 脂肪分解新机制：大脑可通过非儿茶酚胺通路快速消耗全身脂肪

    我们常认为脂肪分解主要依赖儿茶酚胺等神经信号，但新研究揭示了一种更高效的“大脑指挥”通路——在饥饿、恶病质等极端状态下，身体可通过非儿茶酚胺依赖的方式快速消耗包括骨髓脂肪在内的所有脂肪组织。

    研究团队开发小鼠模型，发现这种脂解过程需要脂肪组织甘油三酯脂肪酶（ATGL）的参与，但完全独立于局部神经、交感神经系统和儿茶酚胺。关键机制在于，低血糖和低胰岛素会激活一种“分解状态”，通过下调细胞自主脂解抑制剂（如G0s2）来增强脂解活性，从而快速消耗脂肪组织。

    这一发现解释了为何在饥饿或疾病状态下身体能快速消耗脂肪，同时揭示了健康状态下脂肪细胞抵抗分解的适应性机制。不过，该研究目前基于小鼠模型，人体相关机制仍需进一步探索，未来或为肥胖治疗提供新思路。

    原来大脑还能这么“指挥”脂肪，比节食还高效？🤯


    来源：Nature metabolism

    #脂肪代谢 #儿茶酚胺通路 #脂解机制 #肥胖研究

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  15. 腹部脂肪多？研究发现特定脂肪分布模式或影响大脑结构，甚至认知能力

    很多人关心肥胖对大脑的影响，但脂肪“藏”在哪里、以什么模式分布，可能比总重量更关键。一项新研究利用MRI技术，分析了英国生物银行中2.6万人的脂肪分布模式，发现不同脂肪分布类型对大脑结构和认知功能有不同影响。

    研究通过潜类分析（LPA）将脂肪分布分为6种模式，其中“胰腺主导型”（脂肪集中在胰腺区域）和“瘦胖子”（BMI适中但全身多脂肪）是关键。与“瘦”的基准模式相比，“胰腺主导型”男性BMI调整后脂肪分数z分值达2.38，女性3.01，这类人群大脑灰质萎缩更明显（Cohen d值男性-0.63、女性-0.58），白质病变负荷更高（男性0.47、女性0.42），大脑衰老速度加快，认知能力下降风险也增加。

    这项研究提示，脂肪分布模式可能是评估大脑健康的新指标，而非所有肥胖都一样。不过研究样本以中年人群为主，且性别差异需进一步探讨，未来还需更多研究验证这些发现，帮助人们更精准地关注脂肪分布对健康的长期影响。

    肚子上的肉不仅影响身材，还可能悄悄偷走大脑空间？😂


    来源：Radiology

    #脂肪分布模式 #大脑健康 #认知能力 #肥胖影响

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  16. 胖了不仅变笨，还可能增加血管性痴呆风险？新研究揭示肥胖与痴呆的因果链

    很多人都知道肥胖可能影响健康，但肥胖是否直接导致痴呆，尤其是血管性痴呆，一直存在争议。传统观点认为，肥胖可能通过高血压、高血脂等代谢问题间接增加痴呆风险，但直接因果关系尚不明确。一项新研究通过孟德尔随机化方法，直接检验了肥胖与血管性痴呆之间的因果关联。

    研究团队分析了多个大型队列数据，采用孟德尔随机化分析，结果显示，BMI每增加1个标准差，血管性痴呆的风险增加约1.5至1.6倍。进一步分析发现，高血压是连接肥胖与痴呆的重要中介因素，约18%到25%的肥胖对痴呆的遗传效应是通过血压升高实现的。这意味着，控制血压可能有助于降低肥胖带来的痴呆风险。

    这一发现强调了肥胖和高血压作为可干预因素在痴呆预防中的关键作用。不过，研究仍需更多样本验证，且未考虑其他潜在因素（如生活方式、遗传背景）的影响，未来研究可能需要纳入更广泛的人群，以更全面地评估这些风险因素。

    减肥不仅为了好看，还能防痴呆，赶紧动起来！🏃‍♂️


    来源：The Journal of clinical endocrinology and metabolism

    #血管性痴呆 #肥胖 #孟德尔随机化 #高血压 #痴呆预防

    via: 热心群友

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  17. 高脂饮食如何“解锁”小鼠进食开关？海马区调控机制揭示肥胖新线索

    肥胖是全球性的健康挑战，而高脂饮食是诱发肥胖的关键因素之一。最近一项研究揭示了高脂饮食如何通过影响大脑特定区域，导致小鼠进食失控并引发肥胖，为理解肥胖的神经机制提供了新线索。

    研究团队利用单细胞RNA测序、脑片电生理和活体钙成像等技术，发现高脂饮食会改变小鼠海马区的神经活动模式。具体来说，高脂饮食通过下调海马区神经元中“Hcn1”通道的表达，抑制了该区域的神经元活性；同时，减少“Gad2”基因的表达，削弱了对下游神经元的抑制作用。这种双重影响使得海马区对进食的“刹车”功能失效，最终导致小鼠过度进食和体重增加。

    这一发现揭示了高脂饮食通过干扰大脑海马区的神经调控网络，破坏进食抑制机制，从而促进肥胖的形成。虽然研究在小鼠模型中证实了这一机制，但人类大脑的复杂性和差异性意味着相关结论仍需更多研究验证，不过为开发针对大脑神经通路的治疗方法提供了潜在方向。

    高脂饮食不仅胖肚子，还“偷走”大脑的“刹车”🤯


    来源：Nature communications

    #肥胖 #高脂饮食 #神经调控 #海马区 #小鼠研究

    via: 热心群友

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  18. 高质量婚姻或有助预防肥胖：新发现大脑与肠道间的"爱情激素"联系

    强大的社会关系，尤其是高质量的婚姻，可能通过影响大脑与肠道之间的复杂交流系统，帮助预防肥胖。这项发表在《Gut Microbes》期刊上的研究首次揭示了社会纽带如何通过整合大脑功能、代谢和催产素(俗称"爱情激素")的途径影响体重和饮食行为。研究发现，关系质量对身体健康的重要性可能与传统风险因素如锻炼和饮食相当。

    研究纳入近100名洛杉矶地区参与者，数据包括婚姻状况、BMI、种族、年龄、性别、饮食习惯和社会经济地位等。结果显示，拥有较高情感支持的已婚人士BMI较低，且表现出较少的成瘾性行为。大脑成像显示，这些人在观看食物图像时，前额叶皮质(控制渴望和食欲的区域)活动增强。此外，他们的色氨酸代谢物(由肠道细菌产生，调节炎症、免疫和能量平衡)也呈现有益变化。

    研究强调了催产素作为生物信使的作用，它能同时增强大脑自我控制区域并促进肠道健康代谢。然而，研究也有局限性，如单次数据采集无法确定因果关系，且参与者多为超重或肥胖人群，未来需要更大更多样化的样本研究来验证这些发现。

    原来婚姻不只是爱情的坟墓，还是体重的避难所💕


    来源：Gut Microbes

    #婚姻健康 #肥胖预防 #脑肠轴 #催产素 #社交关系

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    Medicalxpress
    Marriage and emotional support may protect against obesity through brain–gut connection
    Marriage and emotional support may protect against obesity through brain–gut connection
    Strong social relationships, particularly high-quality marriages, may help protect against obesity by influencing a complex communication system between the brain and gut, according to new research by ...
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  19. 婴儿期闻香味竟会影响成年后肥胖风险？新研究揭示感官编程的惊人发现

    孕期和哺乳期母亲饮食中的脂肪气味可能通过感官编程影响后代终身肥胖风险。研究人员通过实验发现，让孕期小鼠接触与高脂饮食相似的香味(如培根香味)，即使饮食本身热量正常，也会导致后代成年后更容易发胖和出现代谢问题。这种影响在雄性和雌性小鼠中都存在，且仅在生命早期暴露有效。

    研究表明，这种感官体验会改变大脑对食物的反应，特别是激活奖励回路中的多巴胺系统，使后代对高脂食物产生偏好。研究还发现，即使是单一气味分子(如苯乙酮)的暴露也足以产生类似效果，且女性对感官编程可能更为敏感。

    这一发现挑战了传统观念，表明肥胖风险不仅与母亲营养摄入有关，还与食物感官体验密切相关。值得注意的是，这种编程效应具有特异性，与饮食营养成分无关，提示我们需要重新评估孕期饮食建议。

    闻香也能长胖？这大概是吃货们最后的借口了🍔


    来源：Nature Metabolism

    #感官编程 #孕期饮食 #肥胖风险 #气味影响 #代谢健康

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    ❤️ 7

  20. 超加工食品可能让年轻人越吃越多，尤其是18到21岁的人！

    随着美国年轻人超重率攀升，一项新研究揭示了超加工食品（占年轻人饮食55%-65%）对青少年的特殊影响。研究发现，18到21岁的年轻人，在吃了两周高比例超加工食品后，在自助餐上摄入的热量比吃普通饮食时更多，而22到25岁的年轻人则没有这种变化。这表明，超加工食品可能让年轻群体更容易受到热量摄入增加的影响。

    研究团队通过严格的对照实验，让27名18-25岁体重稳定的参与者分别遵循两种饮食方案：一种含81%超加工食品，另一种不含。在实验后期，参与者会面对一个自助早餐，并测试他们在不饥饿时是否会继续进食。结果显示，18-21岁组在超加工食品饮食后，不仅自助餐热量更高，在非饥饿状态下也更容易继续进食，而22-25岁组则没有明显差异。

    这项研究强调了青春期和青年期的重要性，因为此时人们的饮食习惯正在形成，肥胖风险开始上升。不过，研究仅持续了两周，且样本量不大，未来可能需要更长时间和更大样本的研究来验证这一发现，并探索其背后的生物学机制。

    年轻人真难，超加工食品简直是“热量陷阱”！🍔


    来源：Obesity

    #超加工食品 #青少年健康 #肥胖风险 #饮食研究

    via: 热心群友

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