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  1. 尿酸或为肥胖“推手”?肠道菌群与肝脏的代谢对话揭示新机制

    很多人认为尿酸高是肥胖的后果,但其实最新研究颠覆这一认知,指出尿酸可能通过调控肠道菌群,成为导致肥胖的“元凶”。这项研究结合人类临床分析和动物实验,重新定义了尿酸在肥胖中的作用,揭示了肝脏与肠道之间的神秘内分泌联系。

    研究发现,尿酸作为肝脏分泌的激素,能重塑肠道微生物群落,尤其会影响乳酸杆菌。这种细菌通常能产生一种代谢物——苯乳酸(PLA),它像“刹车”一样抑制肠道中PPARα信号通路。当尿酸升高时,PLA减少,PPARα被“解放”,进而上调脂肪转运蛋白,加速肠道对脂质的吸收,最终促进肥胖发生。研究人员还发现,肝脏中的TIP60酶是调控尿酸生成的主要因素,敲除该基因可降低尿酸水平,恢复肠道菌群平衡,从而抵抗肥胖。

    这一发现为理解肥胖的成因提供了新视角,表明尿酸可能通过“肝脏-肠道轴”影响代谢。不过,目前研究主要基于动物模型和人类遗传数据,具体在人体中的机制仍需更多研究验证,且治疗靶点(如TIP60)的潜在副作用也需要进一步探索,但为开发同时治疗肥胖和尿酸升高的药物提供了新思路。

    :原来尿酸和胖还有这么深的“关系”,肠道菌群真是幕后黑手!🤫


    来源:Cell host & microbe

    #尿酸 #肥胖 #肠道菌群 #肝脏肠道轴 #代谢调节

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  2. 术前锻炼或能防结直肠癌肝转移?科学家发现免疫细胞的新机制

    结直肠癌是常见的恶性肿瘤,而肝转移是其致死的主要原因之一,约50-60%的患者在肝转移切除后仍会复发。手术带来的应激反应会干扰免疫系统,增加肿瘤复发风险。最近的研究发现,术前锻炼可能成为对抗这一问题的“非药物武器”。

    研究人员在动物模型中证实,术前4周的锻炼能诱导肝脏中的库普弗细胞(一种免疫细胞)向抗肿瘤表型转变。这些细胞会释放细胞毒性细胞因子,并通过CXCL9-CXCR3信号轴增强CD8+ T细胞的招募和激活,从而抑制肿瘤生长。更关键的是,锻炼诱导的丁酸盐积累会抑制组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)的活性,促进CXCL9的表达,这是锻炼发挥免疫调节作用的关键分子机制。

    这一发现为术前锻炼预防结直肠癌肝转移提供了新的理论依据,可能成为减少术后复发、改善预后的非侵入性策略。不过目前研究基于动物模型,临床效果还需更多人体试验验证,且个体差异可能影响锻炼效果,未来需进一步探索。

    锻炼还能防癌转移?看来以后手术前得先跑几圈了🏃‍♂️


    来源:Cell reports. Medicine

    #结直肠癌 #肝转移 #术前锻炼 #免疫调节 #库普弗细胞

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