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Search: #神经元

  1. 肠道微生物产生的这种物质，可能缓解抗精神病药带来的认知障碍？

    抗精神病药物（如奥氮平）虽能控制精神分裂症等疾病症状，但长期使用常伴随认知障碍等副作用。近年来，肠道微生物与大脑健康的关联备受关注，一项新研究揭示了其中的关键机制。

    研究团队发现，慢性奥氮平治疗会导致小鼠肠道菌群失调，并显著减少血液和大脑中的ergothioneine（一种抗氧化物质）。这种减少与能产生ergothioneine的细菌（如蓝藻菌）数量下降有关。机制上，ergothioneine能减轻海马区的氧化应激，并抑制PTP1B蛋白活性，而PTP1B的过度活跃可能损害神经元功能。进一步实验表明，补充ergothioneine或移植健康菌群可改善认知障碍。

    该研究为抗精神病药物副作用提供了新思路——通过补充ergothioneine或调节肠道菌群，可能缓解认知损伤。不过，目前研究主要基于小鼠模型，且人类数据仍需更多验证，未来需探索在患者中的实际应用效果。

    肠道健康和脑健康真的强关联，连吃药都怕伤到肠道？🤔


    来源：Cell host & microbe

    #肠道微生物 #认知障碍 #抗精神病药物 #ergothioneine #神经科学

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  2. 父亲喝咖啡可能影响孩子抗压能力？新机制揭示精子里的“压力开关”

    父亲的生活习惯，比如喝咖啡，可能通过精子传递给后代，影响其抗压能力。一项新研究揭示了其中的分子机制：父亲接触咖啡因后，精子中一个名为Dlk1-Dio3的表观遗传区域甲基化水平降低，这种改变会传递给后代，导致海马区关键酶（谷氨酰胺酶GLS）表达减少，进而重塑一个特定的神经环路，最终引发后代HPA轴过度活跃，更容易出现压力相关问题。研究还发现，给父亲补充叶酸可以预防这种表观遗传改变，恢复后代的压力平衡。

    研究通过大鼠模型，排除了母亲因素，发现咖啡因暴露使精子中IG-DMR区域甲基化降低，这种改变逃避了受精后的重编程，在后代海马区持续存在，激活母源表达的miRNA簇，导致GLS表达下调。海马区GLS不足会损害谷氨酸能神经传递，影响一个从腹侧海马CA1神经元到梨状皮质γ-氨基丁酸能神经元，再至下丘脑室旁核促肾上腺皮质激素释放激素神经元的环路。这个环路的激活或抑制与HPA轴功能直接相关，化学遗传学激活该环路能缓解后代的高压力反应。

    该研究为跨代遗传提供了新证据，临床数据显示精子中IG-DMR的甲基化水平与父亲血浆皮质醇水平相关，提示这种机制可能存在于人类。补充叶酸作为干预手段，为预防后代压力易感性提供了潜在策略，但研究目前基于大鼠模型，样本量有限，未来需要更多人类研究验证，且需进一步探索该机制在人类中的具体作用。

    爸爸的咖啡因可能真的会“遗传”给娃的压力？🤯


    来源：Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany)

    #父亲表观遗传 #压力易感性 #咖啡因影响 #神经环路重塑 #HPA轴

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  3. 小鼠大脑发现“记忆切换开关”：GABA能通路或调控新旧记忆的转换

    我们的大脑每天都在处理新旧信息，比如学习新知识时如何保留旧经验。科学家们一直好奇，大脑如何灵活地在新旧记忆间切换，以适应不断变化的环境。一项新研究在小鼠脑中找到了这个“记忆切换开关”。

    研究团队发现，内侧隔核（MS）的GABA能神经元在记忆更新后会被激活，它们通过投射到内侧海马旁回（MEC）来调控记忆的切换。当这些神经元被激活时，小鼠的行为会从更新后的新记忆模式切换回旧记忆模式，同时海马体CA1区域的神经元活动模式也恢复到更新前的状态。这表明，GABA能通路像一把“钥匙”，能精准地控制记忆的切换。

    这一发现揭示了记忆更新背后的神经机制，为理解人类记忆灵活性和相关疾病（如阿尔茨海默病）提供了新视角。不过，研究目前仅在老鼠中进行，人类大脑的对应机制可能存在差异，未来需要更多研究来验证这些发现。

    原来大脑里也有个“记忆切换按钮”🤫


    来源：Nature neuroscience

    #大脑记忆机制 #神经科学 #小鼠研究 #记忆更新

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  4. 麻醉下的大脑仍能“思考”？海马区在无意识中展现惊人处理能力

    很多人认为，一旦进入深度麻醉状态，大脑就完全“关机”，意识与高级认知活动随之消失。

    但一项新研究颠覆了这一认知，发现即使意识丧失，人类海马区仍能进行复杂的神经处理，甚至“思考”某些信息。研究人员使用高密度神经探针记录麻醉患者海马区的神经元活动，并播放一系列声音刺激。结果显示，海马神经元对异常声音（如“怪音”）的响应随时间增强，表明存在可塑性。更令人惊讶的是，当播放自然语言时，神经元活动能捕捉语义和语法特征，甚至预测即将出现的词语含义。这表明海马区在无意识状态下也能处理高级信息。

    这一发现挑战了传统观点，即复杂认知仅依赖意识状态。海马区虽与初级感官皮层距离较远，但通过神经可塑性实现复杂处理。不过，研究样本为麻醉患者，且麻醉类型可能影响结果，未来需更多研究验证这一结论在健康人群中的普适性。

    原来麻醉只是“休眠”，大脑还在悄悄工作？🤯


    来源：Nature

    #麻醉 #海马区 #意识 #神经可塑性 #大脑活动

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    Via:yangbowen

  5. 男女大脑的基因表达差异，在细胞层面有这些秘密

    我们常听说男女大脑存在差异，这可能与神经发育、精神疾病或认知能力有关。但具体哪些基因在哪些细胞中表现出性别差异，一直是个谜。一项新研究通过单细胞转录组学技术，揭示了成年人类大脑皮层的性别效应。

    研究分析了169个样本（15男15女，年龄26-78岁，覆盖六个脑区域)。结果显示，性别效应最显著在梭状回皮层、胶质细胞和兴奋性神经元中，性染色体基因也表现出明显差异。超过3000个基因存在性别偏向表达，其中133个在多个区域和细胞类型中保持一致。这些差异与皮层结构、激素响应调节以及性别偏斜脑部疾病（如某些精神疾病）的遗传风险相关。

    这项研究为理解性别在神经科学中的影响提供了重要资源，有助于未来研究神经发育、精神健康和疾病机制。不过，样本量相对有限（仅30人），且研究主要基于成年人，儿童或不同年龄段的差异可能不同，仍需更多研究验证。

    原来男女大脑的基因差异，还藏在细胞里的小秘密里🧠


    来源：Science (New York, N.Y.)

    #性别差异 #大脑研究 #基因表达 #单细胞测序 #神经科学

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  6. 摸一摸就能治抑郁？科学家发现新神经通路

    很多人觉得抑郁治疗复杂，甚至有副作用。现在，科学家发现了一种可能更简单的方法——通过非侵入性触觉刺激，激活特定神经通路，就能改善抑郁症状。这项研究在抑郁小鼠模型中验证了这一机制，为非药物疗法带来了新希望。研究发现，触觉刺激能激活丘脑 reuniens 核到基底外侧杏仁核的抑制性神经元通路，重新平衡杏仁核的兴奋与抑制状态，从而缓解抑郁行为。这种“触觉经验丰富”的刺激，在多种抑郁模型中均有效，说明它可能绕过了受损的皮层-杏仁核通路，直接恢复情绪调节功能。

    研究团队通过化学遗传学方法激活该通路，并观察到抑郁小鼠的 E/I 平衡得到恢复，情绪行为显著改善。这表明，触觉输入可以通过特定的神经回路，调节杏仁核功能，为未来开发新型神经调节技术提供了重要线索。不过，目前研究仍局限于小鼠模型，人类应用还需更多验证。

    看来摸猫狗也能治抑郁了？🐱🐶


    来源：Neuron

    #抑郁症 #神经科学 #触觉刺激 #动物模型 #情绪障碍

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  7. 嗅觉受体也有“位置密码”？科学家揭示鼻腔内气味受体的空间分布规律

    我们通常认为，鼻子里的嗅觉受体（OR）是随机选择表达哪种基因的，但一项新研究颠覆了这一认知。科学家发现，不同种类的嗅觉受体并非随机分布，而是在鼻腔内存在一种独特的“位置密码”，每个受体都倾向于表达在鼻腔的特定位置。

    研究团队通过小鼠实验发现，鼻腔的背腹位置存在视黄酸信号梯度，这种化学信号像一张“地图”，指导每个嗅觉神经元选择合适的受体。具体来说，不同位置的细胞会激活特定的转录因子和轴突引导分子，最终导致每个嗅觉受体在鼻腔内形成一个有序的图谱，并与大脑中的嗅觉图谱对齐。

    这一发现解释了为什么嗅觉系统能将气味信息精准传递到大脑，形成清晰的气味图谱。未来研究可能帮助理解嗅觉障碍或某些神经疾病的机制，但科学家也指出，这一规律是否在人类中同样适用，仍需更多研究验证。

    原来鼻子里的气味受体也有“排排坐”的规矩，闻香也是一门科学！🧠


    来源：Cell

    #嗅觉受体 #空间编码 #神经科学 #基因表达 #气味感知

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  8. 印刷二维材料实现类生物神经元，柔性脑机接口再进一步

    我们一直梦想着能制造出像生物神经元那样灵活、智能的电子设备，用于脑机接口或神经形态计算。但传统人工神经元往往难以模拟生物神经元的复杂动态行为，比如尖峰放电的多样性和频率变化。现在，科学家们用一种全新的方法，通过印刷二维材料，成功制造出类生物的尖峰神经元，为柔性脑机接口带来了新希望。

    这项研究使用印刷的MoS2（二硫化钼）纳米片网络，通过热激活的导电丝形成和焦耳热效应，实现了非线性开关。这些设备可以在柔性基底上稳定工作，频率高达20kHz，循环超过10^6次。更重要的是，它们能够模拟一、二、三阶尖峰复杂性，包括积分-放电行为、潜伏期、持续放电等，甚至能刺激小鼠小脑切片中的浦肯野神经元，其尖峰波形与生理时间尺度匹配。

    这一突破为神经形态硬件和柔性脑机接口提供了可扩展的平台。然而，研究仍处于实验室阶段，未来需要验证在活体中的长期稳定性和生物相容性。不过，这无疑为未来直接将电子设备印在皮肤上，实现更自然、更灵活的脑机交互铺平了道路。

    打印技术太牛了，以后脑机接口可能直接贴在皮肤上？🤖


    来源：Nature nanotechnology

    #脑机接口 #二维材料 #神经形态计算 #柔性电子 #尖峰神经元

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  9. 柔性电极让人类大脑“说话”更清晰：科学家首次大规模记录单神经元活动

    我们的大脑是地球上最复杂的器官，由数十亿个神经元通过电信号进行交流。然而，要真正理解大脑的“语言”，传统方法往往力不从心。现在，一项突破性的技术让科学家们能更清晰地“听”到大脑在说什么。

    研究人员开发了一种名为“uFINE”的超柔性电极阵列。这种电极足够柔软，能适应大脑的复杂结构，并在手术过程中保持稳定。在11名患者身上，他们成功记录了719个独立的神经元活动，最多时能同时捕捉到135个神经元的信息。电极的柔性设计有效减少了脑部搏动对信号的影响，实现了稳定、连续的单神经元检测。

    这项研究为理解人类大脑功能提供了前所未有的视角。它不仅有助于基础神经科学研究，未来也可能为开发更精准的脑机接口、治疗神经疾病（如癫痫、帕金森病）提供新思路。不过，这项技术目前仍处于临床研究阶段，记录的神经元数量和范围仍需进一步扩大。

    柔性电极让大脑搏动都“服了”，信号更稳定了。🤖


    来源：Nature communications

    #大脑研究 #神经科学 #脑机接口 #柔性电极 #单神经元记录

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  10. 科学家揭示：抑制「压力开关」或能重启神经再生

    神经损伤后，轴突再生能力有限，因为神经元需要平衡压力响应与修复需求。科学家发现，一个名为 AhR 的受体可能像刹车一样，限制神经再生。本文研究揭示，抑制这个受体或能“松开刹车”，促进神经修复。

    研究显示，AhR 是一个关键的“压力-生长开关”调节因子。在轴突损伤时，AhR 激活会启动蛋白质稳态和压力响应程序，抑制生长。而通过基因或药物抑制 AhR，能转向促进新蛋白合成和生长信号，特别是需要 HIF1α 参与的代谢通路，从而支持轴突再生。单细胞和表观遗传分析还发现，AhR 调控网络涉及压力响应和 DNA 甲基化，重塑神经元损伤反应。

    这一发现为神经损伤治疗提供了新靶点，可能帮助脊髓损伤或周围神经损伤患者恢复功能。不过，研究目前仅在动物模型中验证，人类应用还需更多研究来评估安全性和有效性，避免潜在副作用。

    神经再生需要先“卸下压力”，科学家的思路真巧妙！🧠


    来源：Nature

    #神经再生 #轴突修复 #芳香烃受体 #AhR #神经损伤

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  11. 任务学习让大脑神经信号更“冗余”？原来是为了更聪明地决策

    我们学习新技能时，大脑是如何调整信息处理方式的？一项新研究揭示了任务学习如何影响大脑神经活动。科学家通过追踪猕猴在视觉任务中的神经响应，发现随着任务学习，大脑视觉皮层中神经信号的信息冗余显著增加。这意味着，学习并非减少冗余以提升效率，反而通过让更多神经元共同参与信息处理，提高了单个神经元携带的信息量。这种“冗余”并非浪费，而是大脑优化决策的一种策略，帮助我们在新任务中更快做出判断。

    研究团队在猕猴的视觉皮层区域V4进行了长期观察，发现经过数周训练后，神经响应的冗余度提升，且这种变化在单个试验中即可观察到。这支持了贝叶斯推断理论，即学习通过增加信息分布的冗余来提升决策效率。研究指出，这种机制可能反映了大脑的生成式处理过程，而非简单的分类判断。

    这一发现挑战了传统认知，即冗余总是低效的。实际上，大脑通过增加冗余来优化信息处理，确保在复杂任务中保持高效。不过，研究仍需更多样本和长期追踪以验证这一结论的普适性。

    大脑学得越多，反而“废话”越多？哈哈，这逻辑有点反直觉！


    来源：Science (New York, N.Y.)

    #大脑学习 #神经科学 #信息冗余 #决策机制

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  12. 科学家发现神经肽Y调控记忆的“开关”：如何让恐惧记忆消退

    我们如何忘记恐惧？大脑中隐藏着复杂的“开关”。一项新研究揭示了神经肽Y（NPY）在调控记忆消退中的关键作用，为理解记忆的动态变化提供了新视角。

    研究团队在雄性小鼠的实验中发现，海马体CA1区域的NPY表达GABA能 interneuron（抑制性神经元）在恐惧记忆消退过程中扮演双重角色。它们通过快速GABA能抑制促进记忆获得，同时释放NPY通过慢速作用促进记忆消退。具体来说，随着消退学习进行，这些神经元的钙活动增强，NPY释放增加，并作用于两个不同的神经元子集：通过NPY1R受体控制早期快速消退阶段，通过NPY2R受体控制后期缓慢消退阶段。

    这一发现揭示了记忆可塑性与稳定性的分子机制，可能为治疗焦虑症等与记忆过度巩固相关的疾病提供新思路。不过，研究目前仅在雄性小鼠中进行，其机制是否完全适用于人类仍需更多研究验证。

    忘记恐惧原来需要神经肽的“慢动作” inhibition 🤯


    来源：Nature neuroscience

    #神经肽Y #记忆消退 #海马体 #GABA能神经元 #恐惧记忆

    via: 热心群友

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  13. 晒红光真的有用？科学家终于搞清楚为什么了

    美容院的红光舱、健身房的红光灯、网上卖的近红外面罩——你肯定见过，也肯定怀疑过：这玩意儿不会是收智商税的吧？

    还真不全是。

    Nature 最新一篇深度报道梳理了过去几十年的研究：红光和近红外光（波长600–1100nm）照到细胞上，会被线粒体——也就是细胞里负责产能的"发电站"——直接吸收，刺激它多产 ATP（能量），同时激活一系列修复机制。不是安慰剂，有明确的生物学通路。已经有实锤的用途包括：某几类皮肤溃疡、周围神经病变、化疗引起的口腔溃疡（2020年写进临床指南了）、脱发，以及去年 FDA 批准的一种眼底退化疾病。正在研究的方向更夸张：帕金森小鼠模型里，用红光照头，深部脑区的神经元死得更慢，效果停灯后还能持续好几周，人体试验已在进行中。

    还有一个让人细思极恐的问题：现代人长期待在室内，室内 LED 灯几乎不含红/近红外波段——我们会不会正在"光营养不良"？

    当然，市面上产品良莠不齐，很多宣称没有证据支撑，剂量怎么用也没有统一标准。但这门学科已经不是边缘玩意儿了。

    NASA 宇航员当年在植物培养灯下发现手上的伤口好得特别快——"红光有用"这个发现的起点，比预想的土多了。现在机制搞清楚了，可以认真对待一下这件事。


    📖 Nature
    🗓 2026-03-25

    #红光治疗 #线粒体 #光生物调节 #神经保护

    Via：国一打野余则成

  14. 大脑里的“生物钟”控制着昼夜疼痛？小鼠研究揭示疼痛节律的神经机制

    我们常发现疼痛有“白天重、晚上轻”的规律，比如头痛或关节炎在夜间可能感觉更舒适。但疼痛的这种昼夜节律背后的神经机制一直是个谜。一项新研究在小鼠模型中揭示了这一现象的奥秘，指出下丘脑的“主时钟”可能直接调控着疼痛的波动。

    研究团队发现，小鼠的疼痛阈值在白天（休息期）和夜间（活跃期）存在明显差异。具体来说，下丘脑视交叉上核（SCN）中的血管活性肠肽（VIP）神经元活动在白天更高，会激活下丘脑室旁核（PVN）和脑干腹外侧导水管周围灰质（vlPAG），形成一个多突触通路，最终提高痛觉敏感性。相反，夜间VIP神经元活动降低，通过这条通路减少疼痛感受。

    这一发现为理解慢性疼痛的昼夜波动提供了新视角，可能为开发更精准的疼痛管理策略提供靶点。不过，研究目前基于小鼠模型，人类疼痛的昼夜节律是否由完全相同的神经通路调控仍需更多研究验证，且个体差异可能影响效果。

    疼痛也有“生物钟”？晚上睡好，痛感自然小点~🌙


    来源：Science (New York, N.Y.)

    #昼夜节律 #疼痛机制 #下丘脑神经环路 #慢性疼痛 #神经科学

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  15. 慢性疼痛如何诱发抑郁？大脑海马区的“微型士兵”在作祟

    很多人都有体会，长期忍受慢性疼痛后，情绪可能变得低落甚至出现抑郁。但慢性疼痛与抑郁之间的联系机制一直是个谜。一项新研究揭示了其中的关键——大脑海马区内的“微型士兵”——小胶质细胞，在其中扮演了关键角色。

    研究结合人类大脑影像和动物模型发现，慢性疼痛早期海马体积增加，甚至伴随认知改善，但伴随抑郁时海马体积下降。在老鼠实验中，海马齿状回（DG）是关键枢纽，损伤DG可阻止抑郁症状。DG内活跃的新生神经元会吸引小胶质细胞聚集并重塑，导致神经网络失衡。抑制新生神经元可缓解情绪问题，但损害认知；而调节小胶质细胞则能恢复情绪行为，不牺牲认知。

    这一发现表明，小胶质细胞介导的海马重塑是连接慢性疼痛与情绪障碍的关键环节。它为开发靶向小胶质细胞的治疗方法提供了新思路，但研究仍处于动物模型阶段，未来需在人类中验证，且需平衡情绪改善与认知功能。

    看来慢性疼痛不仅是身体痛，还是大脑里的“小麻烦”？🧠


    来源：Science

    #慢性疼痛 #抑郁 #海马区 #小胶质细胞 #神经发生

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  16. 压力一大，湿疹为什么更容易“炸”？

    很多人都有这种体会：一焦虑、熬夜或长期紧绷，皮肤就更容易发痒、发红，湿疹也像被“点燃”一样反复加重。过去大家知道心理压力会让皮炎恶化，但到底是“心情不好影响身体”，还是有一条更具体的生物通路在中间推波助澜，一直说不太清。最新发表于《Science》的一项研究，把这条从压力到皮肤炎症升级的链路，拆得更明白了。

    研究人员在小鼠中识别出一类会支配有毛皮肤的交感神经元——Pdyn⁺ 去甲肾上腺素能交感神经元。实验显示，压力会激活这类神经元，从而通过嗜酸性粒细胞加重特应性皮炎样炎症；如果遗传性去除这类神经元，或清除嗜酸性粒细胞，压力诱发的炎症恶化就会明显减轻。进一步看，前者会借助 CCL11-CCR3 轴募集嗜酸性粒细胞，并通过 β2 肾上腺素能受体激活这些细胞，最终放大局部炎症反应。

    这项工作的重要意义在于，它把“心理压力会伤皮肤”从经验印象推进到了可验证的神经—免疫机制层面，也为皮炎干预提供了新靶点。不过也要注意，这项研究核心证据主要来自小鼠模型，离直接指导人类治疗还有距离。它并不是说“情绪决定一切”，而是提示压力确实可能通过特定生物通路，真实地参与炎症恶化过程。

    大家每天都要开开心心地过哟~❤️


    📖Science
    🗓2026-03-19

    #心理压力 #特应性皮炎 #神经免疫 #嗜酸性粒细胞

    via: 国一打野余则成

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  17. 阿尔茨海默病新机制：一种免疫蛋白可能加速大脑“修剪”过程

    我们常听说阿尔茨海默病会导致大脑退化，其中关键之一就是神经连接的减少。科学家们发现，大脑在发育和老化过程中会通过“突触修剪”来精简神经回路，而这一过程在阿尔茨海默病患者中可能被异常激活。最近一项研究揭示了这一过程中一个新角色。

    研究指出，C4d是一种补体蛋白C4的裂解产物，它与神经元表面的LilrB2受体有极高亲和力。在阿尔茨海默病患者的脑组织中，C4d和LilrB2的共定位显著增加，且其水平随年龄增长和病情加重而上升。实验中，研究人员在小鼠模型中观察到，当C4d与LilrB2结合后，负责传递信号的树突棘数量显著减少，而如果去除LilrB2基因，这种减少就被完全阻断，表明C4d-LilrB2轴直接介导了突触修剪。

    这一发现为理解阿尔茨海默病的病理机制提供了新视角，暗示补体系统可能通过调控突触修剪参与疾病进程。不过，目前研究主要基于小鼠模型，人类大脑的复杂性和个体差异仍需更多研究来验证，未来可能为开发针对这一通路的治疗方法提供靶点。

    大脑在衰老时真的会“精简”？看来免疫系统也参与其中 🧠


    来源：Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America

    #阿尔茨海默病 #突触修剪 #C4d #LilrB2 #神经退行性疾病

    via: 热心群友

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  18. 原来真正“带节奏”的，不只是神经元：杏仁核里的星形胶质细胞正在改写恐惧记忆

    一直以来，很多人把星形胶质细胞当成大脑里的“后勤阿姨”——打扫卫生、递递水、维持环境，真正干活的是神经元。但这篇发在 Nature 的研究给了一个很硬的反转：在和恐惧记忆密切相关的基底外侧杏仁核（BLA）里，星形胶质细胞不只是围观群众，而是直接下场参与恐惧记忆的形成、提取，甚至消退。换句话说，你害怕什么、怎么记住这种害怕，背后不只是神经元在“演戏”，星形胶质细胞也在认真“导戏”。

    更有意思的是，研究团队发现，这些星形胶质细胞会随着恐惧状态动态变化，像是在实时“读气氛”，并主动影响神经元怎么编码这段记忆。一旦把它们的活动打乱，神经元就没法顺利建立正常的恐惧相关活动模式，整套记忆表征都会受影响。这很重要，因为它提示我们：像 PTSD、焦虑症、恐惧症这些问题，未来也许不一定只能盯着神经元本身，还可以从星形胶质细胞这个新靶点切入。

    以前以为它们是脑内保姆，现在发现人家其实还是副导演，关键剧情都在偷偷控场。

    📄 Nature · Bukalo, Holmes, Halladay et al. · Nature, 2026
    #神经科学 #星形胶质细胞 #恐惧记忆 #PTSD #脑科学

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  19. 睡不好，注意力下降？大脑流体在“捣鬼”

    很多人都有过熬夜后注意力不集中的经历，比如工作或学习时容易走神。但为什么睡不好会影响大脑的“注意力开关”？一项新研究揭示了其中的奥秘——睡眠剥夺后，大脑的流体动力学和神经状态可能共同导致了这种认知下降。

    研究人员通过同时使用快速fMRI和EEG技术，发现睡眠剥夺会导致注意力失败，与一系列脑-体变化紧密关联，包括神经元活动变化、瞳孔收缩以及脑脊液（CSF）流动的搏动。这些变化表明，睡眠剥夺可能通过耦合的流体动力学和神经调节状态影响认知功能。研究发现，脑脊液流动和血流量与清醒状态下的注意力功能相关，且CSF搏动与注意力下降的时间一致，暗示血管机制受神经调节状态控制。

    这项研究为理解睡眠剥夺对认知的影响提供了新视角，可能反映大脑需要休息的不可抗拒的生理需求。不过，研究仍需更多样本和长期数据来验证这些动态变化的具体机制，以及它们如何与神经退行性疾病等长期健康问题相关。

    看来熬夜不仅伤身，还让大脑的“水管”都堵了 🤯


    来源：Nature neuroscience

    #睡眠剥夺 #认知功能 #脑脊液流动 #神经血管机制

    via: 热心群友

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  20. 数学学习障碍儿童在符号数字任务中存在特定认知缺陷，与脑区活动关联

    数学学习障碍（MLD）影响约14%学龄儿童，但其在脑中的“运作方式”一直是个谜。近日一项研究通过创新方法，揭示了MLD儿童在处理数字符号时的独特认知短板，为理解这类学习困难提供了新视角。

    研究团队开发了“漂移扩散模型动态性能监控”（DDM-DPM），结合功能脑成像，比较了MLD儿童与正常儿童的符号和非符号数量辨别能力。结果显示，MLD儿童在符号数字任务中，反应谨慎性和错误后调整能力显著下降，尽管两者在表面表现上差异不大。脑成像数据进一步显示，中额回活动减少与符号任务中的反应谨慎性缺陷相关，而前扣带回活动不足则与错误后调整的不足有关。

    这一发现支持“多维度缺陷观”，即MLD不仅涉及基础数字处理，还与元认知策略调节有关，也延伸了“访问缺陷模型”（认为MLD儿童可能难以从数量表征访问符号数字）。研究强调，整合认知建模与脑成像能揭示学习障碍的细微机制，未来可据此开发更精准的干预策略。

    生活也许会欺骗你，但数学不会。
    数学——不会就是不会。


    来源：The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience

    #数学学习障碍 #神经认知机制 #数量辨别 #脑成像 #访问缺陷模型

    via: 热心群友

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