Skip to main content
知识分享官

Search: #酒精

  1. 酒精如何助长食管癌？科学家发现基因-代谢-表观遗传的“三重奏”

    慢性饮酒是食管鳞状细胞癌（ESCC）的重要风险因素，但具体机制一直不明确。新研究揭示了酒精如何通过一种复杂的分子开关，同时影响细胞代谢和免疫反应。

    研究团队发现，MLXIPL基因上的一个常见变异（rs1051921）在饮酒者中显著增加ESCC风险。这个变异导致其编码的蛋白ChREBP被m6A修饰，使其更稳定。酒精进一步通过促进乙酰辅酶A合成（ACSS2作用），增强关键基因的表观修饰，放大ChREBP的功能。ChREBP激活转录因子ATF3，引发内质网应激和上皮间质转化（EMT），使癌细胞更易存活。同时，ATF3上调PD-L1和血管内皮生长因子（VEGFA），创造免疫抑制微环境，排斥CD8+ T细胞并促进髓系抑制细胞增殖。

    这一发现将遗传易感性、代谢压力和表观遗传调控结合，为理解酒精致癌提供了新视角。研究还表明，通过抑制ATF3、阻断PD-L1或干预代谢（如用二甲双胍或ACSS2抑制剂），可有效抑制肿瘤进展。不过，研究基于人群分析，具体机制仍需在更多模型中验证。

    酒精和基因联手搞癌，连免疫细胞都怕了？🤯


    来源：Cancer research

    #酒精 #食管癌 #m6A修饰 #免疫逃逸 #癌症机制 #表观遗传

    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿

  2. 来一点医学科学前沿🤯🤯🥹🥹
    偶尔喝多也可能伤肝？周期性大量饮酒与脂肪肝纤维化的新关联 很多人认为脂肪肝主要是长期过量饮酒导致的，但一项新研究指出，偶尔的“豪饮”也可能对肝脏造成严重伤害。研究关注的是“周期性大量饮酒”，即每月至少一次，女性单次摄入≥4杯、男性≥5杯的饮酒行为，这种习惯在代谢功能障碍相关脂肪肝（MASLD）患者中并不少见。 研究分析了美国国家健康与营养调查（NHANES）2017-2023年的数据，涉及8006名成年人。结果显示，在4571名脂肪肝患者中，632名（15.9%）有周期性大量饮酒，且这类患者出现显著肝纤维化的风险显著升高（调整后…
    喝酒到底伤不伤身？这项覆盖20种疾病的大研究，把话说清楚了

    “少量喝酒有益健康”这句话，很多人都听过：有人觉得能护心血管，有人担心会致癌。问题在于，这些说法往往各执一词，让普通人很难判断——到底喝不喝、喝多少才算“安全”？最近，一项发表在 Nature Health 的大型研究，试图用更严格的方法，把酒精与健康之间的关系系统梳理一遍。

    研究团队整合了1961—2023年间 843 项队列和病例对照研究，系统评估了酒精摄入与 20 种疾病之间的关系，包括多种癌症、心血管病、糖尿病和痴呆等。结果显示：酒精与多种癌症和肝病风险明确相关，而且不存在“安全阈值”。即便是低水平饮酒，也与乳腺癌、结直肠癌、食管癌、口咽癌、肝癌等风险升高有关。在心血管疾病、2 型糖尿病和阿尔茨海默病方面，确实观察到所谓的 J 型或 U 型关系：低到中等饮酒量与风险略低相关，但随着饮酒量增加，这种“保护效应”迅速消失并转为风险上升。作者强调，这些“看似有益”的关联主要来自观察性研究，并不能证明喝酒本身带来健康好处。

    这项研究的价值在于：它把不同疾病放在同一框架下比较，用一种非常保守的方法评估证据强度。结论并不复杂——酒精的总体健康风险是真实存在的，而潜在益处不确定、且高度依赖研究偏倚。因此，这项研究并不支持“为了健康去喝酒”的说法。对于普通人来说，与其纠结“喝多少合适”，不如明确一点：喝得越少，整体健康风险越低。

    如果一种东西“好处不确定、坏处很明确”，那它大概不算健康必需品 🍺


    📖 Nature Health
    📃 Health effects associated with alcohol consumption: a Burden of Proof study
    🗓 2026-04-27（正式接收），2026 年正式刊出

    Via：一往无前啊屁林

    #饮酒 #酒精与健康 #癌症风险 #心血管疾病 #公共卫生

  3. 血液透析患者：低到中度饮酒与全因死亡率无关？研究揭示新关联

    血液透析患者因肾功能衰竭需定期透析，其死亡率远高于普通人群。关于酒精对这类患者的影响，一直存在争议。一项新研究旨在明确低到中度饮酒是否会影响他们的生存状况。

    研究纳入7,917名接受血液透析的成年患者，通过问卷将饮酒分为戒酒、偶尔饮酒（<14克/天）和规律饮酒（>14克/天）。在平均4年随访中，调整混杂因素后，偶尔饮酒和规律饮酒者的全因死亡率风险比分别为0.96和1.05，均未达到统计学显著水平。心血管和非心血管死亡也未见显著关联。

    结果表明，在血液透析患者中，低到中度酒精摄入与全因或特定原因死亡风险无显著增加。但需注意，研究主要针对低到中度饮酒，重度饮酒者样本较少，且结果可能不适用于其他人群。

    什么离谱的研究都有人做啊😂


    来源：Clinical journal of the American Society of Nephrology : CJASN

    #血液透析 #酒精 #死亡率 #透析患者 #生存分析

    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿

  4. 为何你爱喝酒？这项研究给你答案

    很多人都有过“选酒不选水”的体验，尤其是面对酒精时，大脑似乎会优先“偏爱”酒精。酒精使用障碍（AUD）的核心就是这种对酒精的过度偏好，而理解其背后的神经机制，对治疗至关重要。一项新研究在大鼠身上发现，前岛叶（aIC）的活动可能与这种酒精偏好有关。

    研究人员通过纤维光测量技术，监测大鼠前岛叶的钙信号活动，并结合线性弹道累加器（LBA）模型分析决策过程。结果显示，当大鼠偏好酒精时，选择酒精前的前岛叶活动显著高于选择社交奖励时。这种活动差异与模型推导出的“决策偏倚”相关，表明前岛叶可能通过编码决策过程中的证据积累速度，影响对酒精的选择。

    该研究为理解酒精成瘾的认知机制提供了新视角，前岛叶作为潜在的治疗靶点值得进一步探索。不过，目前研究基于大鼠模型，人类的相关机制仍需更多研究验证，比如不同性别或个体差异的影响。

    看来大鼠和人类一样，选酒时脑区活动都这么“上头”🥃


    来源：The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience

    #酒精成瘾 #前岛叶 #决策机制 #大鼠研究

    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿

  5. 孕期压力与酒精或影响成年后大脑多巴胺系统，进而改变饮酒行为

    很多人关心孕期压力或酒精对宝宝的影响，现在一项长达20年的恒河猴研究揭示，这些孕期因素可能通过影响大脑多巴胺系统，改变成年后的饮酒行为。研究团队对孕期暴露于不同环境的恒河猴进行追踪，发现孕期压力会增加大脑特定区域的多巴胺转运体（DAT），而孕期酒精单独作用会提高成年后固定剂量饮酒率。更重要的是，基线状态下多巴胺D2受体水平低与更高的固定剂量饮酒率相关，且多巴胺转运体的变化能预测后续自由饮酒量。

    这项研究强调孕期环境对大脑的长期影响，提示酒精成瘾可能部分源于孕期暴露。同时，发现多巴胺受体状态可能先于饮酒改变，而非完全由饮酒导致，为理解酒精使用障碍的神经机制提供新视角。

    孕期小细节竟影响成年后喝酒？多巴胺系统成关键！🐒


    来源：The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience

    #孕期影响 #多巴胺系统 #酒精成瘾 #灵长类研究 #大脑机制

    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿

  6. 终身饮酒量与结直肠癌风险：过量饮酒或增加风险，戒酒或降低腺瘤风险

    很多人关心“喝酒会不会增加癌症风险”，但以往研究多关注短期饮酒，对“终身饮酒量”与结直肠癌（CRC）关联的探索相对有限。最近一项大型研究揭示了终身饮酒量如何影响结直肠癌的发生风险，结果或许会改变我们对“饮酒与癌症”的认知。

    这项研究纳入了美国“前列腺、肺癌、结直肠癌和卵巢癌筛查试验”中的12,327名参与者，他们从18岁起报告饮酒情况，计算平均终身饮酒量（每周平均饮酒杯数）。研究发现，当前饮酒者若平均终身饮酒量达14杯/周以上，相比每周饮酒少于1杯者，结直肠癌风险升高（风险比HR为1.25）；尤其直肠癌风险更高（HR达1.95）。持续重度饮酒（与轻度饮酒相比）也与CRC风险显著正相关（HR 1.91）。而前饮酒者（曾饮酒后戒酒）的非进展性腺瘤风险降低（OR 0.58）。值得注意的是，当前每周饮酒7-14杯者，相比每周少于1杯，CRC风险反而降低（HR 0.79），尤其远端结肠癌风险下降（HR 0.64）。

    该研究提示，终身过量饮酒可能增加结直肠癌风险，而戒酒可能降低结直肠癌前病变（腺瘤）的风险，且不同肿瘤部位（如直肠 vs 远端结肠）的关联存在差异。不过，研究样本来自筛查试验参与者，可能并非完全代表普通人群，且随访时间等细节需进一步验证，因此结论仍需更多研究支持。

    过年期间，团聚固然欢乐，还是不要贪杯哦😘


    来源：Cancer

    #结直肠癌 #酒精摄入 #终身饮酒 #癌症风险 #腺瘤

    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿

  7. 黑猩猩每日酒精摄入量相当于两杯鸡尾酒

    研究人员首次测量了非洲栖息地中黑猩猩可食用水果的酒精含量，发现这些动物每天可以轻松摄入相当于两杯标准酒精饮料的酒精。加州大学伯克利分校的研究团队分析了21种不同水果，平均酒精含量为0.26%。考虑到黑猩猩体重约40公斤，它们每天摄入约14克纯乙醇，相当于人类标准饮酒量的两倍。

    黑猩猩每天食用约4.5公斤水果，其中四分之三是水果。研究使用三种不同技术（包括便携式气相色谱仪）测量酒精含量，结果一致。研究还发现黑猩猩最常食用的两种水果——Ficus musuco和Parinari excelsa——酒精含量最高。这些发现支持了"醉猴假说"，即人类对酒精的兴趣可能源于与黑猩猩共同祖先的饮食习惯。

    这项研究首次提供了野生灵长类动物酒精摄入的基线数据，表明酒精是许多水果动物饮食的常规部分。研究人员表示，虽然黑猩猩没有明显醉酒迹象，但这种持续的低水平酒精摄入暗示我们的祖先可能每天都从发酵水果中接触到酒精，这可能是人类对酒精偏好的进化起源。

    看来人类爱喝酒可能是从老祖宗那里遗传的🍹


    来源：Science Advances

    #酒精摄入 #进化 #醉猴假说

    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿

  8. Nature 重磅：科学家破解酒精伤肝的“肠道密码”，新靶点有望终结肝病困局

    酒精性肝病为何难以治疗？发表于《自然》的最新研究将目光从肝脏转向肠道，找到了关键线索。研究人员发现，长期饮酒会破坏肠道内一种名为 mAChR4 的关键受体，其水平下降与肝损伤严重程度直接相关。

    该受体如同肠道免疫的“总开关”，控制着免疫细胞用于“侦察”肠内细菌的特殊通道（GAPs） 。酒精将此开关关闭，导致免疫系统“失明”，抗菌防线崩溃，最终使得肠道细菌得以“入侵”肝脏，引发恶性炎症。

    令人振奋的是，该研究在小鼠模型中验证了解决方案。通过药物特异性地重新激活 mAChR4 受体，成功重建了肠道防线，并有效阻止了酒精性肝病的发生。这一“修复肠道以保肝”的策略，为开发新一代肝病疗法指明了精准方向。

    酒精通过关闭肠道的一个“安全开关”来引发肝损伤，用新方法把它重新打开，就能保护肝脏不受伤害 。

    Nature
    #酒精性肝病 #肠肝轴 #mAChR4受体