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Search: #衰老

  1. REM睡眠质量与觉醒时蓝斑活动平衡有关？研究揭示睡眠调节新机制

    睡眠质量直接影响我们的健康和认知功能，而快速眼动（REM）睡眠作为睡眠的重要阶段，其变异性备受关注。一项新研究揭示了脑内“蓝斑”（locus coeruleus, LC）这一关键神经核团与REM睡眠质量之间的关联。研究人员通过7T功能性磁共振成像（fMRI）和脑电图（EEG）技术，对34名年轻健康者和18名老年健康者进行了实验，探究LC在觉醒时的活动如何影响REM睡眠的变异性。

    研究发现，LC在自上而下认知任务中的活动与REM睡眠的theta振荡能量呈正相关，而在老年人中，这种关联在自下而上任务中变为负相关。更重要的是，前REM睡眠期出现的sigma振荡功率与LC活动在自上而下任务中显著正相关。这表明，LC活动不仅与REM睡眠强度相关，还通过调节前REM期的EEG变化影响睡眠进程，而任务类型的不同可能反映了觉醒时LC紧张性活动的平衡状态对REM睡眠表达的重要性。

    该研究为理解老年人睡眠障碍（如失眠、阿尔茨海默病、帕金森病）提供了新视角，提示LC可能通过影响REM睡眠调节这些疾病。不过，研究样本量有限，特别是老年组，未来需要更大规模的研究进一步验证这些发现。

    蓝斑平衡了，REM睡得香？看来保持清醒时神经活动不偏不倚很重要🧠


    来源：Journal of biomedical science

    #REM睡眠 #蓝斑 #睡眠质量 #认知任务 #衰老

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  2. 化疗后癌细胞竟会“变软”脱落？果糖或成促转移元凶

    化疗是癌症治疗的利器，但有时也会带来意想不到的副作用。研究发现，化疗诱导的细胞衰老会释放一种“衰老相关分泌表型”（SASP），其中包含多种因子。这些因子可能影响周围癌细胞的行为，甚至促进转移。对于卵巢癌等高复发癌症，理解SASP的作用至关重要。

    研究团队发现，顺铂诱导的SASP中，果糖是一种关键代谢成分。它通过抑制NAD+-SIRT-SREBP轴，导致细胞膜胆固醇减少，使癌细胞更容易从原发肿瘤脱落。机制上，复合物I（呼吸链中的关键酶）是驱动这一过程的核心，而高果糖饮食在动物模型中确实增加了癌细胞转移。这揭示了SASP如何通过代谢重编程，以旁分泌方式促进转移。

    这一发现解释了为何某些化疗后癌症复发率高，因为SASP可能反而助长了转移。不过，研究主要基于卵巢癌模型，其他癌症是否适用仍需验证。同时，高果糖饮食的影响也提示，饮食因素可能与癌症治疗效果相关，但具体机制和临床应用还需更多研究。

    果糖也能“助纣为虐”？🍯


    来源：Nature aging

    #卵巢癌 #化疗 #衰老相关分泌表型 #果糖 #代谢重编程 #癌症转移

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  3. 衰老细胞如何“发火”？线粒体代谢新机制揭示衰老炎症的开关

    衰老细胞会释放炎症因子，导致组织功能下降，这被称为衰老相关分泌表型（SASP）。很多人可能好奇，衰老细胞为什么会“发火”释放这些因子，现在研究揭示了其中的关键机制。

    研究发现，衰老细胞中一种线粒体代谢通路被激活，即丙酮酸转化为乙酰辅酶A的路径增强，为SASP基因的转录提供了“燃料”。具体来说，线粒体DNA的信号会激活炎症因子，而乙酰辅酶A的充足供应则能让这些基因高效表达。实验中，抑制线粒体柠檬酸转运体（SLC25A1）能减少SASP基因的组蛋白乙酰化，从而削弱炎症反应，甚至改善老年小鼠的健康寿命。

    这一发现表明，线粒体代谢通过调控表观遗传（组蛋白乙酰化）来执行衰老细胞的炎症信号，为理解衰老相关炎症提供了新视角。虽然研究在动物模型中有效，但人体应用还需更多研究验证，目前仍处于基础研究阶段。

    衰老的“火气”原来和线粒体代谢有关，看来要抗衰老还得管住线粒体？😂


    来源：Nature

    #衰老 #线粒体代谢 #表观遗传 #SASP #炎症 #健康寿命

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  4. 大蒜成分或能逆转衰老肌肉？科学家发现新分子机制

    随着年龄增长，肌肉会逐渐萎缩，导致行动不便，这被称为肌肉衰老。科学家们一直在寻找方法延缓这一过程，而一种来自大蒜的化合物可能成为新希望。研究显示，大蒜中的S-1-propenyl-L-cysteine（S1PC）能激活关键蛋白LKB1，进而促进白色脂肪组织分泌eNAMPT。这种分子随后通过下丘脑信号，增强骨骼肌力量，改善老年小鼠的虚弱状态。在人类中，健康脂肪组织个体也表现出更高水平的循环eNAMPT。

    此外，S1PC还能通过增强LKB1与STRAD和MO25的复合物形成，促进SIRT1的磷酸化，最终提升白色脂肪组织分泌eNAMPT的能力。这种由脂肪组织到下丘脑的信号传递，是改善肌肉功能的关键环节。

    这项研究揭示了大蒜成分通过调节脂肪与大脑之间的信号通路，可能对抗肌肉衰老的新机制。不过，目前研究主要基于动物模型和少量人类样本，是否适用于所有人群，以及具体剂量还需更多研究确认。

    大蒜真的能抗衰老？先别急着吃太多！🧐


    来源：Cell metabolism

    #大蒜 #衰老 #肌肉功能 #LKB1通路 #eNAMPT #下丘脑信号

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  5. 人类真的活不过150岁吗？科学家找到了一个可能的“寿命天花板”

    如果未来能治愈癌症、延缓衰老，甚至修复各种身体损伤，人类究竟能活多久？这是长寿研究中最受关注的问题之一。

    发表在《npj Aging》的一项研究尝试从理论上寻找答案。研究人员建立数学模型，假设逐步消除各种衰老因素，仅保留一种无法完全避免的变化——体细胞突变（细胞在生命过程中不断积累的DNA错误）。结果显示，如果人体完全不存在其他衰老机制，理论中位寿命可达到1759岁；但加入体细胞突变后，中位寿命下降至约156岁。进一步整合多个器官后，预测的人类理论中位寿命约为146至194岁。

    研究发现，不同器官对寿命的影响并不相同。肝脏等能够持续更新细胞的组织，理论上可以长期维持功能；而神经元和心肌细胞等难以再生的细胞会不断积累损伤，逐渐成为限制寿命的关键瓶颈。不过，这项研究同样指出，体细胞突变虽然重要，却不足以解释现实中的衰老和死亡，说明端粒缩短、线粒体功能异常等其他衰老机制可能同样发挥重要作用。需要注意的是，这是一项理论建模研究，并非真实人体实验，因此并不能证明人类未来一定能活到150岁以上。

    我卡皮🐟要为人民服务到150岁，至死方休🧑🏼‍🦽‍➡️！


    📖npj Aging
    📃Somatic mutations impose an entropic upper bound on human lifespan
    🗓2026-06-25

    #衰老研究 #寿命极限 #DNA突变 #长寿 #人体衰老

    Via：提前退休卡皮🐟

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  6. 晚上灯太亮，可能悄悄“伤眼”？8万多人研究给出答案

    很多人习惯晚上开着明亮的灯刷手机、加班，甚至觉得“越亮越清晰”。但你有没有想过，这些看似无害的灯光，可能正在慢慢影响眼睛的健康？

    一项基于英国生物银行（UK Biobank）82,826人的大型前瞻性研究发现：晚上20:00–23:30这一“过渡时间”，如果长期暴露在较强光线下（约≥1000勒克斯，属于较亮室内照明甚至更强），未来发生常见老年眼病的风险会升高。在约7.85年的随访中，研究共记录到6058例眼病（包括黄斑变性、白内障和青光眼）。与光照较低人群相比，高光照者风险分别增加：黄斑变性约31%、白内障约18%、开角型青光眼约47%。而且还有“剂量效应”——光越亮、时间越长，风险越高。研究认为，这可能与生物钟被打乱+氧化损伤增加有关：就像晚上本该“维修”的眼睛，被强光打扰，修复效率下降，但具体机制仍需进一步研究确认。

    这项研究最大的意义在于，它提示我们：晚间强光是一个可改变的风险因素。也就是说，不一定要等眼睛出问题才重视，日常就可以调整用光习惯。不过要注意，这是一项观察性研究，只能说明“相关性”，不能完全证明“因果关系”；而且光照只监测了7天，也未必完全代表长期习惯。因此，结论更适合作为生活提醒，而不是绝对因果结论。简单来说，晚上灯光“适度就好”，长期把环境搞得特别亮，可能并不是真正的护眼方式。

    深夜大灯刷手机，可能是在“慢性伤眼”💡👀


    📖GeroScience
    📃Association of high-intensity evening light exposure with risk of incident age-related macular degeneration, cataract, and glaucoma: a prospective cohort study of 82,826 participants
    🗓2026-06-03
    #夜间光照 #视力健康 #衰老相关疾病 #生物钟 #眼科

    Via：乘风破浪派大星

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  7. 血液中的“衰老印记”：科学家揭示线粒体DNA突变随年龄积累的机制

    衰老是每个人都会经历的过程，而科学家们一直在寻找衰老的“生物标志”。最近一项发表在《自然》杂志的研究发现，人体血液中一种名为线粒体DNA（mtDNA）的突变，可能成为衰老的强有力指标。这些突变在60岁后急剧增加，成为衰老的“信号”。

    研究团队分析了约75万人的全基因组数据，发现这些突变在60岁后显著积累，通常以低比例（杂合度低）存在，且不太可能受到自然选择的青睐，更像是中性突变。关键的是，这些突变的模式与氧化损伤导致的突变不同，更符合DNA复制错误的结果。进一步分析显示，这些突变与克隆性造血（CH）相关基因（如TERT、TCL1A）的变异有关，意味着突变可能通过血液中细胞克隆的扩增而变得可检测。

    这一发现为理解衰老提供了一个新的视角，即mtDNA突变是衰老过程中细胞克隆变化的“镜子”。它澄清了之前关于氧化损伤是主要来源的普遍误解，并支持了衰老与克隆性造血之间的联系。不过，研究也指出，这些突变可能只是衰老的一个方面，未来需要更多研究来确认其在不同人群中的普遍性。

    60岁后血液里的线粒体突变才明显？衰老的“密码”藏得真深！🤔


    来源：Nature

    #线粒体DNA突变 #衰老机制 #克隆性造血 #血液生物标志物

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  8. 来一点医学科学前沿🤯🤯🥹🥹
    睡多久才最抗衰老？新研究揭示睡眠时长与生物衰老的U型关系 睡眠时长与衰老的关系一直是大众关心的话题。一项发表在《自然》杂志上的新研究，通过分析英国生物银行中37至84岁人群的数据，揭示了睡眠时长与生物衰老时钟的复杂关联。研究发现，睡眠时长与生物年龄差距存在U型关系，即中等时长（约6.4至7.8小时）时，生物年龄与实际年龄的差距最小。过长（超过8小时）或过短（少于6小时）的睡眠，都会导致生物年龄加速，增加患抑郁、糖尿病等系统性疾病的风险，甚至提升全因死亡率。机制上，研究指出，长睡眠与衰老时钟的关联可能部分…
    把“抗炎药”送进大脑？科学家用鼻腔给药的微型囊泡，减缓了衰老大脑的炎症与记忆退化

    很多人不知道，大脑并不是“安静老去”的。随着年龄增长，尤其到了中老年，海马体里会出现一种慢性的、低度的炎症状态，科学家称之为“脑部炎症性衰老”。这种变化并不会立刻引发疾病，却会逐步侵蚀记忆力、学习能力，并增加阿尔茨海默病的风险。问题在于，想真正把抗炎治疗做到大脑里，一直都很难。最新发表在 Journal of Extracellular Vesicles 的一项研究，则提供了一种颇具想象力的新思路。

    研究团队使用的是由人诱导多能干细胞来源的神经干细胞分泌的细胞外囊泡（EVs）。这些囊泡可以理解为细胞释放的“微型快递包”，里面装着 microRNA 和蛋白质信息。研究者给相当于人类约 60 岁的中老年小鼠，通过鼻腔给药的方式给予两次 EVs。结果发现，与对照组相比，这些小鼠的海马体中，炎症相关的变化明显减轻：小胶质细胞不再大量聚集成“炎症簇”，星形胶质细胞的异常肥大减少，氧化应激水平下降，而线粒体能量相关基因的表达则明显提升。

    更重要的是，研究者并不只停留在现象层面。他们结合单细胞 RNA 测序发现，EVs 治疗后，小胶质细胞的转录组发生了系统性转变：驱动炎症反应的基因整体下调，而与能量代谢、线粒体氧化磷酸化相关的基因上调。机制实验进一步显示，EVs 中的两种 microRNA——miR‑30e‑3p 和 miR‑181a‑5p——分别抑制了 NLRP3 炎性小体通路和 cGAS‑STING‑干扰素通路，这是衰老脑部炎症的两个关键“发动机”。在行为层面，接受 EVs 治疗的小鼠，在识别记忆和空间记忆测试中，表现也明显优于对照组。

    需要强调的是，这项研究仍然停留在小鼠模型阶段，研究对象是“衰老相关炎症”，而非已经发生的阿尔茨海默病患者。它证明的是一种潜在的生物学可行性，而非已经成熟的治疗方案。但从科学意义上看，这项工作首次系统性地展示了：通过鼻腔给药的细胞外囊泡，可以在不植入细胞的情况下，长期重塑衰老大脑中免疫细胞的状态，并与认知改善相关联，这为未来的“无细胞脑抗炎治疗”打开了一扇门。

    脑老化，也许不是坏了，而是被慢性炎症“拖慢了速度”。🧠


    📖Journal of Extracellular Vesicles
    📃Intranasal Human NSC‑Derived EVs Therapy Can Restrain Inflammatory Microglial Transcriptome, and NLRP3 and cGAS‑STING Signalling, in Aged Hippocampus
    🗓2026-01-13

    #衰老大脑 #细胞外囊泡 #神经炎症 #小胶质细胞 #记忆衰退 #衰老

    Via：乘风破浪派大星

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  9. 一种抗癌药或成抗衰老新武器？清除衰老细胞或改善肥胖与胰岛素抵抗

    我们常听说衰老会导致肥胖和代谢问题，而脂肪组织中的“衰老细胞”可能正是罪魁祸首。这些细胞会释放炎症因子，破坏脂肪功能。传统清除衰老细胞的方法有风险，但一项新研究为抗衰老带来新希望。

    研究人员发现，一种已获批的抗癌药——高三尖杉酯碱（HHT），能选择性清除衰老脂肪细胞。实验显示，HHT通过直接结合热休克蛋白HSPA5发挥作用，在饮食诱导的肥胖和衰老小鼠模型中，有效改善了脂肪炎症和胰岛素抵抗。更令人惊喜的是，它还延长了小鼠的寿命。

    这项研究为治疗年龄相关代谢疾病提供了新思路，但需注意，目前仅在动物模型中验证，人类应用还需更多研究。同时，HHT的抗癌作用与抗衰老效果是否冲突，仍需进一步探索。

    抗衰老新药？先别急着买，毕竟还是小鼠实验呢🐭


    来源：Nature communications

    #衰老细胞 #抗衰老 #肥胖 #胰岛素抵抗 #药物再利用

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  10. 衰老的肝脏可能通过外泌体助长癌症转移

    随着年龄增长，癌症成为65岁以上人群的主要死因，而肿瘤转移是关键元凶。过去认为，衰老相关的代谢变化会增加转移风险，但具体机制一直不明。最新研究揭示，衰老的肝细胞可能通过释放一种“隐形信使”——外泌体，来助长癌症转移。

    研究团队在老鼠实验中发现，衰老肝脏中P2X7受体表达升高，导致外泌体产生增加。这些外泌体携带miR-25、miR-92a等分子，通过血液循环到达原发肿瘤，上调肿瘤细胞内的PTEN和LATS2等基因表达，促进上皮间质转化（EMT），从而增强肿瘤的侵袭和转移能力。临床样本也显示，老年患者转移性肿瘤中这些miRNA靶基因表达降低，EMT特征更明显。

    该研究为理解衰老与癌症转移的关联提供了新视角，并指出靶向衰老细胞或外泌体相关miRNA可能成为干预策略。不过，目前研究主要基于小鼠模型，临床样本数量有限，未来需要更多人体试验来验证这些发现，并探索如何有效阻断这一过程。

    衰老的肝脏也可能“帮倒忙”🤔


    来源：Nature aging

    #衰老 #癌症转移 #外泌体 #miRNA #肝细胞

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  11. 衰老原来是是分阶段进行，衰老-行为学图谱首次绘制

    我们常说人老了会走得慢、反应变迟钝，但这些变化到底是什么时候开始的？是同时发生还是有先后顺序？过去很少有研究能把动物从年轻到衰老的行为变化完整记录下来。这篇发表在《Science》的研究，第一次做到了这一点。

    研究团队使用短寿命脊椎动物作为模型，对它们从出生到死亡的整个生命过程进行了高精度行为跟踪。他们记录了运动能力、探索行为、休息习惯等多种表现，发现衰老不是慢慢整体下滑，而是分阶段、有顺序的。比如在中年早期，动物的运动活跃度和探索新环境的行为就已经开始明显退化；而学习新事物的能力和社交互动等，则要到晚年才出现加速下降，呈现出清晰的时间规律。

    这项工作最重要的贡献是第一次为脊椎动物衰老绘制了一张“行为时间地图”，让人们看到衰老过程其实高度有序。这不仅能帮助科学家找到最适合干预的年龄窗口，也为未来通过行为变化早期预测衰老、开发针对性干预措施提供了新方向。目前虽然还是动物实验，但这种终身跟踪的研究思路非常值得关注。

    原来衰老不是匀速掉血，而是一场分关卡慢慢变难的游戏，科学家终于把整张流程图画出来了。

    📖Science
    🗓2026-04-01

    #衰老研究 #生物医学 #科学新知 #长寿科学

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  12. 老年痴呆或与肠道信号失灵有关？新机制揭示肠道-大脑轴在衰老中的关键作用

    随着我们变老，记忆力常常会下降，这是许多人都关心的问题。传统上，我们关注大脑本身的衰老，但最近的研究发现，肠道可能扮演着更重要的角色。一项发表在《自然》杂志上的研究指出，肠道内感受器功能障碍可能是导致与年龄相关的认知衰退的关键因素。

    研究团队通过追踪小鼠一生中肠道微生物组的变化，发现衰老过程中，某些细菌（如 Parabacteroides goldsteinii）会积累并产生中链脂肪酸。这些脂肪酸会通过 GPR84 信号通路引发外周髓系细胞炎症，进而损害迷走神经传入神经元的功能。这导致大脑接收来自肠道的内感受信号减弱，最终影响海马体的记忆编码能力。研究人员还发现，通过靶向这些细菌、抑制 GPR84 或恢复迷走神经活动，可以改善老年小鼠的记忆力。

    这一发现为干预年龄相关的认知衰退提供了新思路，但研究目前仍基于小鼠模型，是否完全适用于人类仍需更多研究验证。

    老年痴呆可能和肠道细菌有关？看来要多吃益生菌了？🤔


    来源：Nature

    #肠道健康 #衰老 #认知衰退 #微生物组 #迷走神经

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  13. 衰老让小脑“指挥”变慢？小鼠研究揭示运动协调下降的神经机制

    衰老常伴随运动协调下降，比如老年人易摔倒、走路不稳，影响生活质量和独立性。小脑是负责协调运动和平衡的关键大脑区域，其中的浦肯野细胞（Purkinje cells）扮演着“指挥官”角色，调节肌肉活动以实现精准运动。那么，衰老是否会影响这些细胞的“工作状态”？

    研究团队在小鼠中发现，衰老会导致浦肯野细胞的“ firing ”（发放动作电位）频率逐渐降低，而发放的规律性（即是否稳定）并未改变。为了验证这一变化是否导致运动协调下降，他们使用了化学遗传学技术——通过药物调控浦肯野细胞的 firing 率。结果显示，降低年轻小鼠的浦肯野细胞 firing 率会使其运动协调变差；而提高老年小鼠的 firing 率，则能改善其运动表现。这表明浦肯野细胞的 firing 率直接影响运动协调能力，衰老相关的 firing 率降低正是运动协调下降的原因之一。

    该研究为理解衰老后运动协调下降的神经机制提供了新证据，提示通过调控小脑浦肯野细胞的 firing 率可能成为干预老年运动问题的方向。不过，小鼠模型与人类衰老的复杂性存在差异，未来还需在人体中进一步验证这一机制，以探索更有效的干预策略。

    小脑“ firing ”变慢，老了运动就变笨啦🐭


    来源：Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America

    #衰老 #小脑 #运动协调 #浦肯野细胞 #神经机制

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  14. 🧬 史上最全「衰老地图」：21个器官的单细胞染色质图谱揭示衰老密码

    衰老是全身性的，但每个器官、每种细胞"老"的方式一样吗？男性和女性的衰老轨迹又有何不同？这些问题一直缺乏系统性的答案。

    洛克菲勒大学曹君叶团队在《Science》发表了一项里程碑式研究：他们对小鼠21个组织、三个年龄段、雌雄两性进行了全基因组单细胞染色质可及性分析，构建了迄今最完整的哺乳动物衰老单细胞图谱。结果显示，536种器官特异性细胞类型中约四分之一出现了显著的年龄相关数量变化；来自不同器官但属于同一发育谱系的细胞表现出同步老化趋势，暗示存在全身性的衰老调控信号（如细胞因子程序）。更令人惊讶的是，约40%的衰老相关变化具有性别特异性，数万个染色质位点仅在一种性别中发生改变。

    这项研究为衰老研究提供了一个全景式的分子框架——衰老不仅是局部的退化，更是全身协调的重编程。未来针对不同性别、不同器官的精准抗衰策略，或许就从这张地图开始。
    男女衰老方式都不一样，难怪抗衰产品要分性别卖💰🧪


    来源：Science

    #衰老 #表观遗传 #单细胞组学 #性别差异

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  15. 生物钟类型影响肌肉量？晚睡晚起的人要注意了

    很多人在健身或衰老过程中会担心肌肉流失，而新研究指出，你的“生物钟类型”可能也悄悄影响着肌肉质量。研究发现，习惯晚睡晚起（晚型）的人，肌肉流失风险可能更高，这背后与睡眠、饮食和运动习惯的节律紊乱有关。

    具体来说，晚型人群通常睡眠质量差、饮食不规律、运动量不足，这些行为会干扰体内“时钟基因”（如BMAL1、PER2等）的表达。这些基因调控蛋白质合成和能量代谢，当它们紊乱时，会导致肌肉分解加速、恢复能力下降，进而影响肌肉量和力量。与早型（早睡早起）人群相比，晚型者更容易出现肌肉减少症和代谢问题。

    研究强调，通过调整生活方式，让饮食、睡眠和运动与生物钟同步，可能有助于维持肌肉健康。例如，早型者可能更适合晨间锻炼，而晚型者则需确保夜间充足睡眠。不过，目前研究多为观察性，具体干预效果仍需更多实验验证。

    生物钟不对，肌肉都掉光光！🤯


    来源：Nutrients

    #昼夜节律 #肌肉健康 #健身 #生物钟 #衰老

    via: 热心群友

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  16. 瑞典47年追踪：普通人运动能力高峰在26-36岁，之后持续下降

    我们总以为运动能力会随年龄增长而持续下滑，但瑞典一项长达47年的研究却颠覆了这一认知。该研究跟踪了427名（男女各半）从16岁到63岁的普通人群，发现他们的最大有氧能力与肌肉耐力（如卧推次数）在26-36岁时达到峰值，之后开始缓慢下降，每年下降0.3%-0.6%，到老年时下降速度会加快至2.0%-2.5%。此外，肌肉力量（通过Sargent跳测试）在男性27岁、女性19岁时达到顶峰，群体间运动表现的差异随年龄增长显著扩大。研究还指出，年轻时更多参与休闲运动、成年后保持活跃，以及拥有大学学历，都与更好的运动表现相关。

    该研究证实，运动能力的下降模式在普通人群与精英运动员中一致——下降过程可早在40岁前就开始，且久坐生活方式会加剧这一趋势。不过，研究样本虽来自普通人群，但仍需更大规模研究进一步验证这些发现。

    运动能力高峰在26-36岁，是不是刚好是职场奋斗的黄金期？🤔


    来源：Journal of cachexia, sarcopenia and muscle

    #运动能力 #衰老 #肌肉功能 #瑞典研究

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  17. 食管癌免疫治疗失效？罪魁祸首竟是这些“衰老”的B细胞

    食管癌患者接受新辅助免疫检查点阻断（NICB）治疗后，部分人疗效不佳甚至无效，这让医生和患者都困惑：为什么免疫治疗对部分患者“打不过”？一项新研究揭示了关键线索——罪魁祸首竟是肿瘤微环境中一种特殊的“衰老”B细胞。

    研究人员通过单细胞RNA测序分析，发现食管鳞状细胞癌（ESCC）患者在接受NICB前后，肿瘤中存在大量表达EGR1的衰老B细胞。这些EGR1+衰老B细胞会分泌衰老相关分泌表型（SASP），在肿瘤微环境中“煽风点火”，诱导产生免疫抑制性的TREM2+肿瘤相关巨噬细胞，从而抑制抗肿瘤免疫反应，导致NICB治疗失败。此外，研究还发现天然化合物 fisetin 能通过抑制B细胞衰老，增强NICB的疗效。

    这一发现为理解食管癌免疫治疗失效的机制提供了新视角，也为开发针对衰老B细胞的疗法（如fisetin联合免疫治疗）提供了潜在策略。不过，目前研究仍基于患者样本，未来需要在更多临床场景中验证该策略的有效性和安全性。

    原来免疫治疗“打不过”的元凶是这些“老态龙钟”的B细胞🤔


    来源：Cell reports. Medicine

    #食管癌 #免疫治疗 #衰老B细胞 #EGR1 #肿瘤微环境

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  18. 肝脏“重启”免疫？科学家发现衰老免疫的“救星”

    随着年纪增长，我们常发现免疫力下降，容易生病、疫苗效果变差，传统方法改善有限。最近一项发表在《自然》的研究发现，肝脏可能成为“免疫救星”——通过暂时调整自身功能，帮助恢复衰老的免疫系统。

    研究团队通过多组学分析年轻与衰老小鼠的免疫微环境，发现Notch、FLT3L和IL-7等关键通路随年龄下降。他们给衰老小鼠的肝细胞递送编码这些因子的mRNA，结果肝脏“生产”出更多免疫信号，扩增淋巴祖细胞，促进新T细胞在胸腺生成，补充外周T细胞库，同时增加树突状细胞数量和功能。实验显示，这种处理能提升疫苗反应和抗肿瘤免疫，效果可逆且不引发自身免疫问题。

    这项研究为mRNA免疫调节提供了新思路，相比传统细胞因子疗法，mRNA策略更安全、可逆。不过目前仅在老鼠模型中验证，未来是否适用于人类、长期安全性等仍需更多研究，但为延缓衰老免疫衰退带来了希望。

    肝脏也能当免疫“加油站”？🤯


    来源：Nature

    #衰老免疫 #肝脏 #mRNA疗法 #T细胞 #疫苗反应

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  19. 吃黑巧克力能延缓衰老？研究发现其成分或与年轻化有关

    一项来自伦敦国王学院的研究发现，黑巧克力中的一种天然化学物质——可可碱（theobromine），可能有助于减缓某些衰老迹象。研究人员分析了参与者的血液中可可碱含量，并与血液样本中测量的生物年龄指标进行比较，结果显示，血液中可可碱水平较高的人，其生物年龄往往比实际年龄更年轻。

    这项发表在《衰老》期刊上的研究，通过两种方法来估算生物年龄：一是观察反映衰老速度的DNA变化，二是测量染色体末端的端粒长度。研究人员还排除了其他可可或咖啡代谢物的影响，发现只有可可碱与这种年轻化的趋势相关。可可碱是一种植物碱，虽然对狗有毒，但对人类可能降低心脏病风险，但其对衰老的影响此前研究较少。

    这项研究强调了日常食物中天然化合物与生物衰老之间的联系，但研究人员也提醒，增加黑巧克力摄入并不自动有益，因为巧克力还含有糖和脂肪等成分，未来还需要更多研究来理解可可碱与身体的相互作用及其对衰老的影响。

    黑巧克力虽好，可不要贪多哦~


    来源：Aging

    #黑巧克力 #生物年龄 #衰老研究 #可可碱 #植物化合物

    via: 热心群友

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  20. 男人的“长寿秘诀”可能是“割掉睾丸”？新研究发现，绝育或延长寿命

    最近一项发表在《自然》杂志上的研究，揭示了长寿与生殖之间的一个有趣关联：对于男性来说，手术切除睾丸（即“阉割”）可能是一种延长寿命的方式。这项研究分析了全球超过100种哺乳动物，包括人类，发现无论是通过避孕还是阉割来限制繁殖，雌性和雄性动物都倾向于比未进行此类处理的同类活得更久。

    研究团队指出，在女性中，寿命延长似乎与生育相关的能量和生理成本降低有关，而非单一激素机制。而在男性中，只有完全切除睾丸（而非输精管结扎）才能显著延长寿命，这表明影响来自去除性激素。这些激素可能通过调节衰老生物学通路来发挥作用，尤其是在早期发育阶段。例如，在实验室鼠类中，阉割已被证明能提高晚年健康水平。

    这项研究通过分析117种不同哺乳动物的数据，发现绝育后寿命可提升10%至20%，但具体效果取决于绝育发生的时间点。对于男性，在青春期前进行阉割通常能获得最长寿命；而对于女性，绝育时机似乎不影响寿命结果，但切除卵巢可能导致更脆弱的健康状态。研究结论认为，无论环境如何，繁殖的激素驱动都会限制成年动物的存活能力。

    哎呀，这可真是个“反常识”的长寿秘诀！🤔


    来源：Nature

    #长寿 #生殖 #绝育 #衰老机制

    via: 热心群友

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