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Search: #免疫学

  1. 间歇性禁食或能重塑癌细胞周边环境，增强免疫治疗效果？

    癌症治疗中，免疫治疗正成为重要方向，但肿瘤微环境中的免疫抑制因素常限制其效果。近期研究探索了饮食干预的潜力，发现一种名为“间歇性禁食模拟饮食（FMD）”的方案，可能通过重塑肿瘤微环境增强免疫治疗。

    研究团队利用小鼠乳腺癌模型，通过单细胞转录组测序分析FMD干预后的肿瘤微环境变化，发现FMD不仅抑制肿瘤细胞增殖，还显著增加自然杀伤（NK）细胞和效应CD8+T细胞浸润，关键在于它重新编程了癌相关成纤维细胞（CAFs）。这些细胞原本会分泌免疫抑制因子，FMD通过降低肿瘤细胞葡萄糖摄取和抑制糖酵解，减少血小板衍生生长因子C（PDGFC）的分泌，进而抑制JAK/STAT3通路，使CAFs从免疫抑制状态转变为更具免疫活性的表型。这一机制为联合FMD与PDGFR抑制剂或免疫检查点抑制剂提供了新思路。

    结合FMD与PDGFR抑制剂可增强抗PD-L1免疫疗法的疗效，提示饮食干预可能成为癌症治疗的新辅助手段。不过，目前研究仍基于动物模型，人体效果及长期安全性需更多临床验证，且个体差异可能影响效果。

    饿着肚子也能抗癌？听起来像传说，但科学在一步步验证~🍽️

    来源：Cancer research

    #乳腺癌 #间歇性禁食 #癌相关成纤维细胞 #免疫治疗 #肿瘤微环境 #代谢重编程

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  2. 肝癌免疫治疗新靶点：血液中的“信号包”或能预测耐药？

    肝癌是常见的恶性肿瘤，免疫检查点抑制剂（ICI）等免疫治疗为患者带来新希望，但实际效果有限，约30%患者能从治疗中获益。传统需要取肿瘤组织检测，操作复杂且风险高。研究探索血液中微小囊泡——外泌体，作为“液体活检”的新方法，可能更便捷地预测治疗效果。

    研究团队分析了三个队列，发现外泌体表面携带的PD-1、PD-L1和CTLA-4等免疫检查点分子，在抗PD-L1治疗有效的患者中水平较低，而在无效患者中较高。更关键的是，治疗早期外泌体中这些分子的动态变化，能提前36-42周预测患者会从有效转为耐药，远早于影像学检查发现的肿瘤进展。这种检测通过多路免疫检测技术实现，特异性地识别外泌体上的分子，与传统的TKI治疗效果无关联，说明其针对免疫治疗的特异性。

    这一发现为肝癌患者选择免疫治疗提供了新的生物标志物，可能帮助医生更精准地判断哪些患者会从治疗中获益，并提前干预。不过，研究仍需在更大样本和不同人群中进行验证，且外泌体检测目前仍处于研究阶段，尚未广泛应用于临床。未来若能标准化检测方法，或将成为肝癌免疫治疗的重要辅助工具。

    血液里的“小快递”也能帮医生判断肝癌免疫治疗效果，比拍CT还早？🤯


    来源：Gut

    #肝癌 #免疫治疗 #外泌体 #生物标志物 #PD1 #液体活检

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  3. 新冠期间，潜伏的病毒也可能“苏醒”？研究揭示病毒再激活的机制与长期影响

    很多人认为，新冠病毒会攻击免疫系统，导致身体其他潜伏的病毒“苏醒”并引发并发症。但具体哪些病毒被激活、如何影响病情，一直不明确。一项新研究通过分析大量新冠患者的多组学数据，揭示了这一过程的复杂机制。

    研究团队分析了1154名住院新冠患者的长期纵向数据，发现急性期患者中，疱疹病毒（如EBV、CMV）和Anelloviridae（如TTV）显著再激活。不同病毒有不同时间动态，再激活程度与疾病严重程度、全身炎症反应及临床结局相关。有趣的是，再激活不仅发生在免疫抑制的个体，免疫健全者也可能在严重疾病中发生。

    该研究挑战了传统观点，即慢性病毒再激活主要是免疫抑制的结果。它表明再激活常与炎症增加有关，甚至在康复期持续存在。更重要的是，Anelloviridae与长期COVID-19的关联提示，病毒再激活可能是长期症状的潜在驱动因素。这些发现为识别新冠患者的免疫和代谢生物标志物，以及开发预后和治疗策略提供了新方向。

    看来新冠不仅是病毒战斗，还是潜伏病毒的“唤醒派对”🎉


    来源：Nature

    #新冠 #病毒再激活 #长期COVID19 #免疫反应 #疱疹病毒

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  4. 3D打印仿生海绵体，为勃起功能障碍提供新疗法

    勃起功能障碍（ED）是许多男性的困扰，传统治疗往往只能缓解症状，难以从根本上修复受损的海绵体结构。

    近日，一项研究通过3D打印技术制造出仿生海绵体，并植入干细胞，在猪模型中成功恢复了勃起功能，为ED治疗带来了新希望。研究团队利用3D打印技术构建了具有类似海绵体血管腔隙的仿生结构，并种植了脐带来源的间充质干细胞（MSCs）。这些细胞不仅能加速凝胶基质降解，促进组织融合，还能通过单细胞测序揭示其作用机制：促进内皮细胞分化重建血管网络，减少TGF-β分泌以抑制内皮-间质转化，同时调节免疫环境，激活抗炎因子IL-10，减轻炎症反应。

    该研究为ED的再生医学治疗提供了新思路，通过模拟自然再生过程，可能避免传统手术的局限性。不过，从猪模型到人类应用仍需更多研究，且个体差异可能影响效果，未来还需探索更精准的治疗方案。

    马上一键转发@你那需要“补丁”，升级硬件的朋友吧！🤪


    来源：Biomaterials

    #3D打印 #干细胞 #勃起功能障碍 #海绵体再生 #免疫调节

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  5. 首款CAR-T疗法获批治疗实体瘤，靶向胃癌新标志物

    实体瘤一直是癌症治疗的难点，传统化疗、靶向药效果有限。如今，首款针对实体瘤的CAR-T细胞疗法获批，为特定胃癌患者带来新希望。这项II期临床试验显示，针对claudin 18.2阳性、HER2阴性的胃癌或胃食管交界癌患者，该疗法能显著延长无进展生存期和总生存期。科学家们认为，CAR-T细胞通过识别肿瘤表面的特定抗原（claudin 18.2），激活患者自身的免疫反应，有效攻击癌细胞。

    实体瘤中，肿瘤细胞表面抗原表达复杂，传统CAR-T难以有效识别。此次获批的satri-cel疗法，精准靶向claudin 18.2，这是胃腺癌中高表达的标志物。临床试验数据显示，与安慰剂组相比，接受satri-cel治疗的患者PFS（无进展生存期）和OS（总生存期）均有显著改善，为实体瘤免疫治疗开辟了新路径。不过，该疗法仅适用于特定亚型患者，需结合肿瘤标志物检测。

    此次获批标志着CAR-T细胞疗法在实体瘤领域的突破，但研究仍需进一步探索。目前，该疗法仅针对特定胃癌类型，且长期疗效和安全性需更多数据支持。科学家强调，并非所有实体瘤患者都适合CAR-T，需根据肿瘤标志物和个体情况判断。这提醒我们，精准医疗在癌症治疗中的重要性，未来可能需要更多针对不同实体瘤的CAR-T疗法。

    终于！实体瘤的CAR-T来了，但得先看肿瘤有没有这个靶点🤔


    来源：Cancer discovery

    #CART细胞疗法 #实体瘤治疗 #胃癌 #免疫疗法 #精准医疗

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  6. 癌症免疫新靶点：树突状细胞如何塑造抗肿瘤的“微型淋巴结”？

    癌症免疫治疗中，一种被称为“三级淋巴样结构”（TLS）的微型淋巴结样组织与患者对疗法的反应密切相关。然而，控制TLS形成和维持的机制一直是个谜。

    最近一项发表在《科学》杂志上的研究揭示了关键角色——树突状细胞（DCs），特别是其中一种亚型。研究团队发现，成熟的树突状细胞（尤其是cDC1）在TLS中大量积累。在肺癌小鼠模型中，早期TLS发育需要干扰素-γ（IFN-γ）驱动cDC1成熟，它们迁移到肿瘤引流淋巴结并招募T细胞。随着肿瘤进展，TLS能独立存在，此时cDC1聚集在肿瘤内的CCL19基质区域。这些细胞通过同时呈递MHC-I和MHC-II分子，并激活CD40信号，维持TLS、T辅助细胞（Tfh细胞）池、生发中心，以及肿瘤特异性抗体（IgG）的产生。

    这一发现将成熟的cDC1定位为TLS的关键“指挥官”，可能解释为何某些患者对免疫治疗更敏感。然而，研究主要基于小鼠模型，人类数据有限，且TLS的复杂性与个体差异可能影响实际应用。未来研究需探索如何增强这些细胞的功能，以提升癌症免疫治疗的效果。

    树突状细胞：癌症免疫中的“幕后大Boss”👑


    来源：Science (New York, N.Y.)

    #癌症免疫 #树突状细胞 #三级淋巴样结构 #免疫治疗 #肿瘤微环境

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  7. 酒精如何助长食管癌？科学家发现基因-代谢-表观遗传的“三重奏”

    慢性饮酒是食管鳞状细胞癌（ESCC）的重要风险因素，但具体机制一直不明确。新研究揭示了酒精如何通过一种复杂的分子开关，同时影响细胞代谢和免疫反应。

    研究团队发现，MLXIPL基因上的一个常见变异（rs1051921）在饮酒者中显著增加ESCC风险。这个变异导致其编码的蛋白ChREBP被m6A修饰，使其更稳定。酒精进一步通过促进乙酰辅酶A合成（ACSS2作用），增强关键基因的表观修饰，放大ChREBP的功能。ChREBP激活转录因子ATF3，引发内质网应激和上皮间质转化（EMT），使癌细胞更易存活。同时，ATF3上调PD-L1和血管内皮生长因子（VEGFA），创造免疫抑制微环境，排斥CD8+ T细胞并促进髓系抑制细胞增殖。

    这一发现将遗传易感性、代谢压力和表观遗传调控结合，为理解酒精致癌提供了新视角。研究还表明，通过抑制ATF3、阻断PD-L1或干预代谢（如用二甲双胍或ACSS2抑制剂），可有效抑制肿瘤进展。不过，研究基于人群分析，具体机制仍需在更多模型中验证。

    酒精和基因联手搞癌，连免疫细胞都怕了？🤯


    来源：Cancer research

    #酒精 #食管癌 #m6A修饰 #免疫逃逸 #癌症机制 #表观遗传

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  8. 肿瘤电场治疗耐药？新方法用“电”击破防线，还激活免疫

    胶质母细胞瘤是恶性脑肿瘤，即使通过肿瘤电场治疗（TEFT）抑制肿瘤生长，部分癌细胞仍可能存活并导致复发。传统治疗中，癌细胞常通过代谢重编程获得耐药性，成为临床难题。

    研究团队发现，耐药性源于癌细胞代谢重编程，即抗氧化酶GPX4上调和脂质代谢酶ACSL4下调，形成抗铁死亡表型。他们巧妙地利用肿瘤电场作为能量源，开发出新型催化剂Ba2FeNbO6（BFNO），在电场作用下加速铁离子循环，产生大量活性氧（ROS），打破癌细胞抗氧化防御，引发混合铁死亡和焦亡，最终导致免疫细胞死亡，增强免疫治疗效果。

    这一方法不仅克服了肿瘤电场治疗的耐药性，还能结合PD-1阻断剂，逆转免疫抑制微环境，为治疗难治性胶质母细胞瘤提供了新思路。不过，目前研究主要基于患者来源的类器官和动物模型，临床应用仍需更多验证。

    肿瘤电场治疗耐药？新方法用“电”击破防线，还激活免疫，看来肿瘤要被电得“内焦外焦”了！🔥


    来源：Advanced materials (Deerfield Beach, Fla.)

    #肿瘤电场治疗 #耐药性 #铁死亡 #免疫治疗 #无线电化学芬顿

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  9. 🦠 慢性肾病：JC病毒复活的隐秘门户

    PML（进行性多灶性白质脑病），这个通常只在艾滋病、白血病或使用免疫抑制药物的人群中才会出现的毁灭性神经系统疾病，竟然找上了一个"看起来还算健康"的慢性肾病患者。

    72岁男性，5期慢性肾病需长期透析，既往无任何免疫抑制治疗史，因"间歇性语言困难、意识混乱、全身无力"入院。MRI显示白质脱髓鞘病变，脑脊液JC病毒核酸检测阳性，确诊PML。从确诊到死亡，仅2天。既往严重贫血、血小板减少，入院后因贫血暂停抗凝治疗，认知障碍曾被误认为尿毒症性脑病。


    核心机制在于"免疫麻痹"：慢性肾病产生的尿毒症毒素（如硫酸吲哚酚、对甲酚）会直接导致T细胞耗竭、树突状细胞功能障碍和中性粒细胞失效，慢性炎症进一步使免疫偏移向Th2应答，全面削弱抗病毒免疫监视。这本质上等同于"加速免疫衰老"，因此即便没有使用免疫抑制药物，JC病毒也能趁机复活。

    这一发现打破了"PML只见于明显免疫抑制患者"的传统认知。慢性肾病作为"隐秘免疫陷阱"，可能在PML潜在患病人群中长期被忽视。临床医生应警惕：遇到慢性肾病患者出现新型、进行性神经功能缺损，务必将PML纳入鉴别诊断。及时充分的透析或能部分改善免疫功能，但目前PML仍无有效治疗手段，预后极差。

    尿毒症患者：别以为"不化疗不吃药"就能躲过JC病毒——你的肾已经在悄悄给你的免疫放水了。


    📖Annals of Internal Medicine: Clinical Cases
    🗓2026-03-17

    #慢性肾病 #PML #JC病毒 #免疫麻痹 #神经科学 #病例报道

    via: 国一打野余则成

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  10. 工程细菌“打气”肿瘤微环境，让免疫疗法更有效

    肿瘤免疫治疗虽有效，但常受肿瘤微环境（TME）抑制，比如血管异常和T细胞耗竭。传统方法效果有限，科学家尝试用工程细菌来改善环境。

    研究团队改造大肠杆菌（ECN），删除抑制精氨酸合成的基因ArgR，并表达相关酶和一氧化氮合成酶，使其持续产生NO。在肿瘤内定植后，显著增强抗PD-L1治疗，导致小鼠多种实体瘤消退。机制上，NO诱导血管正常化，招募树突细胞，缓解免疫抑制，协同作用扩增功能CD8+ T细胞，逆转耗竭并形成记忆T细胞。

    这一发现为肿瘤免疫治疗提供了新思路，可能减少副作用，但需关注细菌在体内的安全性及长期效果。目前仅在动物模型中验证，人体试验仍需进一步研究。

    细菌变“免疫增强剂”？肿瘤治疗新思路，有点像给肿瘤“打气”呢！🧪


    来源：Nature biotechnology

    #肿瘤免疫治疗 #工程细菌 #一氧化氮 #肿瘤微环境 #免疫疗法

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  11. 银屑病从皮肤到关节的“接力赛”：皮肤细胞如何“入侵”关节？

    银屑病是一种常见的慢性炎症性疾病，通常从皮肤开始，随后可能蔓延至关节，导致关节疼痛和畸形。长期以来，科学家们一直在探索这种“皮肤-关节”传播的机制，而最新的研究为这一过程提供了新的见解。

    研究通过在光转染小鼠模型中诱导皮肤疾病，并分析关节中的细胞，发现了一种来自皮肤的髓系前体细胞（标记为CD2+、MHC-II+、CCR2+）。这些细胞能够迁移到关节，并与局部调节性纤维细胞相互作用。随后，这些髓系前体细胞会调控T细胞产生IL-17，从而引发关节炎症。这一过程类似于肿瘤的转移，涉及迁移细胞和局部微环境的共同作用。

    这一发现揭示了银屑病从皮肤到关节传播的关键步骤，即皮肤来源的髓系前体细胞和关节内纤维细胞之间的协同作用。这为开发靶向这些细胞或其相互作用的新疗法提供了理论依据。然而，研究目前基于动物模型，人类中的具体机制可能存在差异，未来需要更多临床研究来验证这些发现。

    银屑病细胞跑得比我们想象中快？看来得小心皮肤了！


    来源：Nature immunology

    #银屑病 #免疫细胞迁移 #关节炎症 #疾病传播机制

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  12. 大脑里的免疫哨兵影响生殖？小胶质细胞通过RANK信号调控青春期发育

    青春期发育和生殖功能受下丘脑-垂体-性腺轴（HPG轴）调控，但科学家们发现，大脑中的免疫细胞——小胶质细胞，也扮演着关键角色。一项新研究揭示，小胶质细胞通过RANK信号通路，直接影响促性腺激素释放激素（GnRH）神经元的功能，进而调控生殖轴的成熟与功能。

    研究团队发现，当小胶质细胞中的RANK信号被抑制时，会导致性腺功能减退（HH），核心原因是GnRH神经元功能异常。通过转录组分析，他们观察到小胶质细胞激活和形态发生改变，导致GnRH神经末梢与下丘脑的接触减少，进而影响GnRH神经元对促性腺激素释放激素释放激素（kisspeptin）的响应。此外，研究还发现，部分性腺功能减退患者存在RANK基因的罕见变异，进一步支持了这一机制。

    这一发现揭示了免疫调节在生殖发育中的新层面，可能为理解某些生殖障碍的病因提供线索，并为未来治疗提供新思路。不过，目前研究主要基于动物模型和少数患者样本，人类相关机制仍需更多研究验证。

    原来青春期发育还和大脑里的免疫细胞有关？🧠


    来源：Science (New York, N.Y.)

    #小胶质细胞 #RANK信号通路 #下丘脑垂体性腺轴 #生殖发育 #免疫调节

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  13. 人造软骨能“躲过”免疫攻击，修复骨头？新研究揭示其神奇特性

    关节磨损、骨折后，软骨修复一直是医学难题。传统自体软骨移植存在供体不足、成本高、效果不稳定等问题。现在，科学家们通过工程化脱细胞技术，制造出一种新型软骨移植物，不仅保留了修复能力，还意外发现它具有免疫抑制特性，可能避免身体排斥。

    研究团队通过脱细胞处理，去除软骨细胞，保留细胞外基质和生长因子。在免疫健全的动物模型中，这种移植物能诱导骨形成，同时体外实验显示，它控制巨噬细胞和树突状细胞成熟，抑制T细胞激活。在老鼠的股骨缺损模型中，移植物成功修复了骨头，形态和力学性能都恢复正常。

    这项研究为临床应用铺平了道路，可能成为“通用型”软骨修复方案。不过，目前研究仍处于动物实验阶段，人类临床试验尚需更多数据支持，且脱细胞过程对基质损伤的优化仍是关键挑战。

    这软骨也太会“装”了吧！🤫


    来源：Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America

    #人造软骨 #免疫抑制 #骨骼修复 #组织工程

    via: 热心群友

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  14. 实验室“再造”抗癌免疫细胞：普通细胞也能被改造成 NK 细胞

    癌症免疫治疗的难点，不只是“能不能杀伤肿瘤”，还包括有效免疫细胞往往太稀缺、太难稳定制备。葡萄牙科英布拉大学等机构参与的一项新研究，把突破口放在“细胞重编程”上：如果能把更容易获取的细胞，在实验室里直接改造成具有抗肿瘤能力的免疫细胞，未来细胞治疗的可及性就可能被改写。

    研究团队开发了一个名为 REPROcode 的筛选平台，建立了包含 400 多种转录因子的数据库，并给每种因子加上可追踪“条形码”，从而能同时测试大量组合，寻找哪些组合能够驱动免疫细胞重编程。结果显示，研究人员成功用特定转录因子组合再造出自然杀伤细胞（NK 细胞）。这类细胞本就是抗肿瘤防御前线的重要成员。换句话说，科学家正在摸清“什么分子开关组合”能把一种细胞重新指定为另一种免疫身份。

    这项工作的意义，不是说明免疫细胞已经可以被随意批量定制，而是证明了免疫细胞命运可以被系统筛选和设计。未来，这类方法有望帮助开发更稳定的抗癌细胞疗法，甚至扩展到自身免疫病领域。但它目前仍是实验室层面的进展，距离临床常规应用，还要继续验证安全性、稳定性与规模化制造能力。

    像是在细胞工厂里训练“抗癌保安” 😄


    Cell Systems
    2026-01-14

    #免疫治疗 #NK细胞 #细胞重编程 #癌症研究

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  15. 癌症疫苗拦截遗传性肿瘤——Lynch 综合征患者打疫苗防癌成为现实

    Lynch 综合征是最常见的遗传性癌症易感综合征，携带者一生中患结直肠癌、子宫内膜癌等多种肿瘤的风险高达 40%-80%。目前的标准管理手段是定期筛查和预防性手术，但"等癌来了再治"始终被动。能否在癌症发生之前就将其拦截？

    意大利 Nouscom 公司的 NOUS-209 是一款基于腺病毒载体的新抗原疫苗，靶向 Lynch 综合征患者肿瘤中因微卫星不稳定（MSI-H）产生的 209 个移码突变新抗原。1/2 期试验纳入 45 名无活动性肿瘤的 Lynch 综合征携带者，结果令人振奋：100% 的受试者在接种后产生了针对肿瘤新抗原的 T 细胞免疫应答，85% 在 1 年后仍维持强效免疫记忆。疫苗安全性良好，未出现 3 级以上不良事件。

    这是人类首次系统性证明，可以在癌症尚未发生时通过疫苗"预编程"免疫系统来识别和攻击未来可能出现的肿瘤细胞。当然，免疫应答不等于临床获益，疫苗能否真正降低癌症发生率仍需长期随访和 3 期试验验证。但"癌症预防疫苗"这个概念，正在从科幻走向现实。

    以前是等癌来了再打，现在是没癌先打——免疫系统终于学会"预习"了 🛡💉

    📄 Nature Medicine

    #癌症疫苗 #Lynch综合征 #新抗原 #癌症预防 #免疫治疗

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  16. 术前锻炼或能防结直肠癌肝转移？科学家发现免疫细胞的新机制

    结直肠癌是常见的恶性肿瘤，而肝转移是其致死的主要原因之一，约50-60%的患者在肝转移切除后仍会复发。手术带来的应激反应会干扰免疫系统，增加肿瘤复发风险。最近的研究发现，术前锻炼可能成为对抗这一问题的“非药物武器”。

    研究人员在动物模型中证实，术前4周的锻炼能诱导肝脏中的库普弗细胞（一种免疫细胞）向抗肿瘤表型转变。这些细胞会释放细胞毒性细胞因子，并通过CXCL9-CXCR3信号轴增强CD8+ T细胞的招募和激活，从而抑制肿瘤生长。更关键的是，锻炼诱导的丁酸盐积累会抑制组蛋白去乙酰化酶3（HDAC3）的活性，促进CXCL9的表达，这是锻炼发挥免疫调节作用的关键分子机制。

    这一发现为术前锻炼预防结直肠癌肝转移提供了新的理论依据，可能成为减少术后复发、改善预后的非侵入性策略。不过目前研究基于动物模型，临床效果还需更多人体试验验证，且个体差异可能影响锻炼效果，未来需进一步探索。

    锻炼还能防癌转移？看来以后手术前得先跑几圈了🏃‍♂️


    来源：Cell reports. Medicine

    #结直肠癌 #肝转移 #术前锻炼 #免疫调节 #库普弗细胞

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  17. 粪便微生物移植联合免疫疗法，肺癌、黑色素瘤患者响应率显著提升？

    免疫检查点抑制剂（如PD-1抑制剂）在肺癌和黑色素瘤治疗中效果显著，但约一半患者会出现原发性耐药。传统疗法效果受限，科学家们开始探索新思路。一项新研究尝试将粪便微生物移植（FMT）与免疫疗法结合，旨在突破耐药难题。

    研究团队在20例肺癌和20例黑色素瘤患者中开展临床试验，结果显示，FMT联合PD-1抑制剂在肺癌中客观缓解率（ORR）达80%，黑色素瘤中达75%，且安全性良好。通过菌群测序发现，响应者的肠道菌群发生了显著变化，特别是某些有害细菌（如Enterocloster citroniae等）被显著清除。有趣的是，当将这些细菌重新引入经过抗生素处理的肿瘤小鼠模型时，免疫疗法的抗肿瘤效果会减弱，说明这些细菌的清除是FMT发挥疗效的关键。

    这一发现为理解FMT的机制提供了新线索，可能解释了为何部分患者能从联合治疗中获益。不过，研究样本量较小（仅40例患者），且属于初步的II期试验，未来需要更大规模研究验证这些结果，并深入探索肠道菌群与免疫治疗响应的精确关联。

    用便便给免疫系统打了个“益生菌”补丁，癌症就怕了🦠。


    来源：Nature medicine

    #粪便微生物移植 #免疫治疗 #肺癌 #黑色素瘤 #肠道菌群

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  18. 科学家构建人脑肿瘤免疫器官模型，为胶质母细胞瘤免疫治疗提供新工具

    胶质母细胞瘤是一种高度恶性的脑肿瘤，传统模型难以模拟人体复杂的肿瘤微环境，导致免疫治疗研究面临挑战。为解决这一难题，研究人员开发了一种名为“iHOTT”的新型免疫器官模型，该模型将患者来源的肿瘤细胞与匹配的外周血免疫细胞共同培养在人类大脑皮层器官中，旨在更真实地再现患者体内的肿瘤-免疫相互作用。

    该模型成功模拟了患者体内的免疫反应。当使用免疫检查点抑制剂帕博利珠单抗治疗时，模型中观察到T细胞受体测序结果，显示患者特异性的CD4 T细胞克隆显著扩增，这反映了药物在体内可能诱导的免疫激活机制。研究证实，iHOTT能保留肿瘤细胞与免疫细胞间的信号传递和相互作用。

    这一成果为胶质母细胞瘤的个性化免疫治疗提供了重要平台。通过该模型，科学家可以更精准地评估不同患者的免疫应答，并探索如何增强免疫治疗的效果。不过，目前模型仍处于实验室阶段，未来需要更多研究验证其在临床前试验中的有效性。

    终于有能模拟人脑免疫反应的模型了，以后研究免疫治疗不用再猜了🧠


    来源：Cell reports

    #胶质母细胞瘤 #免疫器官模型 #免疫治疗 #肿瘤微环境 #器官培养

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  19. 肺炎的遗传风险，儿童和老人可能不一样？不同人群的“天敌”基因不同

    肺炎是我们常听到的疾病，但很多人不知道，其实不同年龄段或不同情况的人，患肺炎的风险和原因可能大不相同。比如儿童、老年人和反复发作的肺炎患者，可能受到不同的遗传因素影响。最近一项研究就揭示了这一点。

    研究人员通过分析11万多名肺炎患者和50多万名健康人的基因组数据，发现肺炎的遗传风险在不同亚群中差异显著。他们识别出12个与肺炎相关的基因位点，其中4个在之前研究中已发现（如与免疫系统相关的HLA区域），另外8个是新发现的。具体来说，儿童主要与HLA区域相关，成年人和老年人则与CRP（炎症标志物）、MUC5AC（黏液蛋白）等基因有关，而复发性肺炎患者则涉及更多与炎症和吸烟相关的基因。

    这些发现意味着，肺炎的遗传基础可能因个体差异而异。例如，儿童时期的肺炎可能更多与免疫系统发育有关，而老年人的肺炎则可能受慢性炎症和吸烟习惯的影响。研究还指出，肥胖和吸烟等环境因素可能通过遗传途径影响肺炎风险，但需要更多研究确认因果关系。这提示我们，针对不同人群的肺炎预防策略可能需要更个性化。

    原来肺炎也会挑软柿子？🤔


    来源：EBioMedicine

    #肺炎 #遗传学 #亚群 #基因组分析 #免疫系统

    via: 热心群友

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  20. 用纳米颗粒“劫持”颅骨免疫细胞，绕过血脑屏障送药治中风？

    中风等中枢神经系统疾病治疗难，核心难题之一是血脑屏障会阻挡药物进入大脑，传统递送方法效果有限。现在，科学家发现颅骨内的免疫细胞能快速进入大脑，利用这一特性开发出创新疗法：通过纳米颗粒装载药物，经颅骨内注射后“劫持”这些免疫细胞，借助它们对脑部刺激的响应快速迁移至病灶，绕过血脑屏障释放药物。在动物模型中，该策略显著改善了中风后的短期和长期恢复效果。

    研究团队构建了纳米颗粒-免疫细胞复合物，通过颅骨内注射实现局部递送，验证了其在脑部病变时的快速迁移能力，并成功靶向治疗脑部损伤。与常规方法相比，这一“免疫辅助运输”策略为中枢神经系统药物递送提供了新路径，前瞻性临床研究也支持其临床转化的可行性。

    这项发现为突破血脑屏障提供了新思路，但需进一步验证大规模应用的安全性及长期效果，未来或能推动更多神经疾病的治疗突破。

    颅骨里的免疫细胞也能当“快递员”？🚚


    来源：Cell

    #纳米颗粒 #脑部药物递送 #中风治疗 #血脑屏障 #免疫细胞

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