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  1. 吃对脂肪也能防癌?研究发现油酸可能助长胰腺癌

    高脂肪饮食与胰腺癌风险升高有关,但具体是哪种脂肪在“作祟”一直是个谜。一项新研究揭示了答案:在模拟人类胰腺癌的动物模型中,富含油酸(一种单不饱和脂肪酸)的饮食会显著促进肿瘤生长,而富含多元不饱和脂肪酸(PUFAs)的饮食则能抑制肿瘤。关键在于,不同脂肪会重塑胰腺细胞膜中的磷脂成分,进而改变细胞对“铁死亡”的敏感性——一种由脂质过氧化引发的细胞死亡方式。研究还发现,人类血液中PUFAs与油酸的比例,与胰腺癌风险存在关联。

    研究团队通过对比多种等热量高脂饮食,发现脂肪的饱和度(PUFAs与MUFAs的比例)是核心调控因素。高比例的PUFAs能降低脂质过氧化水平,减少铁死亡,从而抑制肿瘤;而油酸则相反,可能通过促进磷脂氧化,为癌细胞提供“庇护”。这为“精准营养”预防胰腺癌提供了新思路,即通过调整饮食中脂肪类型,改变细胞对癌变的易感性。

    不过,研究仍以小鼠模型为主,人类数据需更多验证,且饮食干预的长期效果尚不明确。目前,这更多是理论上的突破,实际应用还需更多临床证据支持。

    油酸可能是个“隐形致癌帮凶”🤯


    来源:Cancer discovery

    #胰腺癌 #饮食 #脂肪酸 #铁死亡 #精准营养

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  2. 压力颗粒如何“藏铁”抵抗癌症治疗?新发现揭示铁死亡调控机制

    胶质母细胞瘤是难治性脑癌,常规放疗和化疗效果有限。研究揭示,癌细胞内的“压力颗粒”(SGs)通过捕获铁蛋白来抑制一种名为“铁死亡”的细胞死亡方式,从而抵抗治疗。这种机制可能为攻克癌症提供了新思路。

    研究发现,SGs的核心蛋白G3BP1在放疗或化疗后会被氧化,进而与铁蛋白结合,将铁蛋白“藏”入SGs中。这限制了细胞内游离铁的含量,防止铁死亡发生。通过破坏G3BP1与铁蛋白的相互作用,可以解除这种保护,使癌细胞对治疗更敏感。在实验中,使用小分子化合物成功破坏了这一结合,显著增强了癌细胞对放疗和化疗的敏感性。

    这一发现揭示了压力颗粒与铁死亡之间的负向调控关系,为开发新型抗癌药物提供了靶点。不过,目前研究主要在细胞和动物模型中进行,未来还需更多临床验证,以确定其在人体中的效果。

    压力颗粒还能藏铁?癌症治疗又多一招🧪


    来源:Nature cell biology

    #压力颗粒 #铁死亡 #胶质母细胞瘤 #癌症治疗 #分子机制

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  3. 肿瘤电场治疗耐药?新方法用“电”击破防线,还激活免疫

    胶质母细胞瘤是恶性脑肿瘤,即使通过肿瘤电场治疗(TEFT)抑制肿瘤生长,部分癌细胞仍可能存活并导致复发。传统治疗中,癌细胞常通过代谢重编程获得耐药性,成为临床难题。

    研究团队发现,耐药性源于癌细胞代谢重编程,即抗氧化酶GPX4上调和脂质代谢酶ACSL4下调,形成抗铁死亡表型。他们巧妙地利用肿瘤电场作为能量源,开发出新型催化剂Ba2FeNbO6(BFNO),在电场作用下加速铁离子循环,产生大量活性氧(ROS),打破癌细胞抗氧化防御,引发混合铁死亡和焦亡,最终导致免疫细胞死亡,增强免疫治疗效果。

    这一方法不仅克服了肿瘤电场治疗的耐药性,还能结合PD-1阻断剂,逆转免疫抑制微环境,为治疗难治性胶质母细胞瘤提供了新思路。不过,目前研究主要基于患者来源的类器官和动物模型,临床应用仍需更多验证。

    肿瘤电场治疗耐药?新方法用“电”击破防线,还激活免疫,看来肿瘤要被电得“内焦外焦”了!🔥


    来源:Advanced materials (Deerfield Beach, Fla.)

    #肿瘤电场治疗 #耐药性 #铁死亡 #免疫治疗 #无线电化学芬顿

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