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知识分享官

Search: #肿瘤

  1. 间歇性禁食或能重塑癌细胞周边环境，增强免疫治疗效果？

    癌症治疗中，免疫治疗正成为重要方向，但肿瘤微环境中的免疫抑制因素常限制其效果。近期研究探索了饮食干预的潜力，发现一种名为“间歇性禁食模拟饮食（FMD）”的方案，可能通过重塑肿瘤微环境增强免疫治疗。

    研究团队利用小鼠乳腺癌模型，通过单细胞转录组测序分析FMD干预后的肿瘤微环境变化，发现FMD不仅抑制肿瘤细胞增殖，还显著增加自然杀伤（NK）细胞和效应CD8+T细胞浸润，关键在于它重新编程了癌相关成纤维细胞（CAFs）。这些细胞原本会分泌免疫抑制因子，FMD通过降低肿瘤细胞葡萄糖摄取和抑制糖酵解，减少血小板衍生生长因子C（PDGFC）的分泌，进而抑制JAK/STAT3通路，使CAFs从免疫抑制状态转变为更具免疫活性的表型。这一机制为联合FMD与PDGFR抑制剂或免疫检查点抑制剂提供了新思路。

    结合FMD与PDGFR抑制剂可增强抗PD-L1免疫疗法的疗效，提示饮食干预可能成为癌症治疗的新辅助手段。不过，目前研究仍基于动物模型，人体效果及长期安全性需更多临床验证，且个体差异可能影响效果。

    饿着肚子也能抗癌？听起来像传说，但科学在一步步验证~🍽️

    来源：Cancer research

    #乳腺癌 #间歇性禁食 #癌相关成纤维细胞 #免疫治疗 #肿瘤微环境 #代谢重编程

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  2. 化疗“打晕”的癌细胞，竟靠喝果糖偷偷跑路？新研究揭开卵巢癌复发之谜

    化疗明明在杀癌细胞，为什么卵巢癌还是容易复发？因为有些癌细胞没被杀死，只是被打“睡着”了。更意外的是，它们睡着后没闲着，反而在偷偷帮同伴“越狱”。

    这项发表于《自然·衰老》的研究发现，被打“睡着”的癌细胞会释放大量果糖，果糖会干扰细胞膜的胆固醇合成。胆固醇好比细胞间的“胶水”，胶水少了，癌细胞彼此抓不牢，就容易从肿瘤上脱落，顺着血液流到别处重新安家，这就是转移。实验中，给小鼠喂高果糖饮食，肿瘤播散明显加速；反过来，阻断癌细胞利用果糖的能力，转移数量就明显减少。

    这个发现为“化疗后为何仍高复发”提供了新解释，也提示限制果糖摄入或许能提高治疗效果。不过先别急着戒水果：研究针对的主要是饮料、甜食里的添加糖，天然水果富含纤维、果糖浓度低，正常吃完全没问题。

    癌细胞：化疗都打不醒我，一杯果汁倒可能让我“跑得更快”🍹


    📖Nature Aging
    📃The chemotherapy-induced senescence-associated secretome promotes cell detachment and metastatic dissemination through metabolic reprogramming
    🗓2026-07-30

    Via：提前退休卡皮🐟

    #卵巢癌 #果糖 #化疗 #肿瘤转移

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  3. 癌症免疫新靶点：树突状细胞如何塑造抗肿瘤的“微型淋巴结”？

    癌症免疫治疗中，一种被称为“三级淋巴样结构”（TLS）的微型淋巴结样组织与患者对疗法的反应密切相关。然而，控制TLS形成和维持的机制一直是个谜。

    最近一项发表在《科学》杂志上的研究揭示了关键角色——树突状细胞（DCs），特别是其中一种亚型。研究团队发现，成熟的树突状细胞（尤其是cDC1）在TLS中大量积累。在肺癌小鼠模型中，早期TLS发育需要干扰素-γ（IFN-γ）驱动cDC1成熟，它们迁移到肿瘤引流淋巴结并招募T细胞。随着肿瘤进展，TLS能独立存在，此时cDC1聚集在肿瘤内的CCL19基质区域。这些细胞通过同时呈递MHC-I和MHC-II分子，并激活CD40信号，维持TLS、T辅助细胞（Tfh细胞）池、生发中心，以及肿瘤特异性抗体（IgG）的产生。

    这一发现将成熟的cDC1定位为TLS的关键“指挥官”，可能解释为何某些患者对免疫治疗更敏感。然而，研究主要基于小鼠模型，人类数据有限，且TLS的复杂性与个体差异可能影响实际应用。未来研究需探索如何增强这些细胞的功能，以提升癌症免疫治疗的效果。

    树突状细胞：癌症免疫中的“幕后大Boss”👑


    来源：Science (New York, N.Y.)

    #癌症免疫 #树突状细胞 #三级淋巴样结构 #免疫治疗 #肿瘤微环境

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  4. 槟榔致癌新机制：癌细胞“变身”与微环境协同驱动口腔癌进展

    槟榔咀嚼是导致口腔鳞状细胞癌（OSCC）的主要风险因素，但其致癌的分子机制一直不明确。一项新研究通过单细胞和空间转录组技术，揭示了槟榔诱导口腔黏膜癌变过程中，癌细胞与肿瘤微环境（TME）的复杂互动。

    研究在6名口腔癌患者样本中发现，槟榔导致形成纤维化、免疫抑制的TME，其中癌相关成纤维细胞（CAFs）大量扩张，并富集在肿瘤侵袭前沿。同时，一种名为LAMC2+ EpiC6的恶性上皮细胞亚群被鉴定，该亚群表现出上皮-间质转化（EMT）特征，与CAFs及其他非恶性细胞相互作用，共同促进癌细胞的恶性转化和侵袭能力。临床数据显示，LAMC2在槟榔咀嚼者的口腔癌组织中表达显著升高，且体外实验表明槟榔碱处理可诱导癌细胞LAMC2表达上调，增强其迁移和侵袭能力。

    这一发现为理解槟榔致癌的动态过程提供了新视角，并可能为靶向肿瘤-基质相互作用的治疗提供新靶点，但研究仍需更多样本和动物实验验证。

    原来致癌还和细胞“变形记”有关，科学解释了致癌的复杂过程 😂


    来源：MedComm

    #槟榔 #口腔癌 #单细胞 #肿瘤微环境 #EMT #癌相关成纤维细胞

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  5. 治疗让胶质瘤细胞“返老还童”？新研究揭示IDH突变胶质瘤复发机制

    胶质瘤是恶性脑肿瘤，IDH突变型尤其棘手，治疗后几乎总会复发。但治疗如何改变肿瘤细胞，导致复发，一直是个谜。最近一项研究通过分析多个患者的肿瘤样本，揭示了其中的奥秘。

    研究团队整合了单核转录组等数据，发现复发时肿瘤细胞会回到更原始的分化状态，或呈现类似间质反应的状态。具体来说，有两种主要转变：一是分化减少、增殖细胞增多，与获得性遗传事件（如治疗相关突变、PDGFRA扩增）相关；二是间质样状态增加，与巨噬细胞表达升高有关，且不依赖遗传改变。这些细胞状态变化反映了内在和外在因素对肿瘤进展的影响。

    这一发现为理解IDH突变胶质瘤的复发机制提供了新视角，可能帮助开发更精准的治疗策略。不过，研究基于35名患者，样本量相对有限，未来需要更多研究验证这些发现，并探索如何阻断这些细胞状态转变。
    肿瘤细胞也会“返老还童”？治疗可能让它们“重置”状态？🧠


    来源：Nature

    #IDH突变 #胶质瘤 #肿瘤复发 #单细胞测序 #细胞状态 #脑肿瘤

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  6. 慢性压力竟通过“噬菌体-成纤维细胞-B细胞”循环助长肿瘤？

    很多人可能觉得，压力大点可能影响情绪，但很少有人知道，长期压力可能通过一种意想不到的“帮凶”——噬菌体，来助长癌症。一项新研究揭示了慢性压力如何通过激活肿瘤内的特定细胞，削弱免疫系统，从而促进肿瘤生长。

    研究团队发现，慢性压力会扰乱肠道菌群，导致一种名为 Enterococcus gallinarum (Eg) 的细菌进入肿瘤。这种细菌的噬菌体DNA会激活肿瘤相关成纤维细胞（CAFs），促使它们分泌更多糖皮质激素。这些激素通过抑制生发中心B细胞的功能，削弱了抗肿瘤免疫反应。在小鼠模型中，阻断噬菌体或其受体 TLR9 可以逆转压力带来的肿瘤促进效果。

    这项研究为压力与癌症进展之间的联系提供了新的分子机制。它表明，压力不仅影响情绪，还可能通过微生物-免疫途径影响肿瘤微环境。虽然研究在人类样本中发现了类似现象，但样本量有限，未来需要更多研究来验证这些发现，并探索靶向这一循环的潜在治疗方法。

    压力下的肿瘤，连噬菌体都成了“帮凶”？🤯


    来源：Cancer cell

    #慢性压力 #肿瘤免疫 #噬菌体 #癌症 #肠道菌群 #成纤维细胞 #B细胞

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  7. 慢性压力竟通过这种“细菌-病毒-免疫”循环助长肿瘤？

    慢性压力与癌症的关系一直是个谜。新研究揭示，压力可能通过一个意想不到的“细菌-病毒-免疫”循环助长肿瘤。科学家发现，长期压力会扰乱肠道菌群，导致特定细菌进入肿瘤，进而激活免疫抑制通路。

    在老鼠模型中，压力促进肠道细菌Enterococcus gallinarum（Eg）转移到肿瘤。其噬菌体DNA会通过TLR9受体激活肿瘤相关成纤维细胞，促使它们分泌糖皮质激素。这种激素会抑制抗肿瘤B细胞反应，最终促进肿瘤生长。研究还发现，靶向肿瘤内TLR9或Eg可以逆转压力的促癌作用。

    这项研究为理解压力如何影响癌症免疫提供了新视角，可能为开发针对压力相关癌症的治疗策略提供思路。不过，目前研究主要基于小鼠模型，人类样本数据有限，未来需要更多研究验证这一机制在人类中的普遍性。

    压力山大？小心肿瘤跟着“菌”生！🤯


    来源：Cancer cell

    #慢性压力 #肿瘤免疫 #噬菌体 #肠道菌群 #癌症治疗

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  8. 癌症内部染色体变异的进化：单细胞分析揭示肿瘤内拷贝数多样性的新机制

    癌症通常被看作是单一细胞起源的疾病，但肿瘤内部可能存在大量变异的细胞。这些细胞如何分布、如何影响癌症进展，一直是研究热点。一项新研究通过单细胞技术，深入分析了不同癌症类型中肿瘤内部的染色体变异多样性。

    研究团队对94种癌症样本（涵盖膀胱、乳腺、结肠等7种癌症）进行了单细胞拷贝数分析，共检测到6万多异常染色体细胞。发现亚克隆多样性增加与更高的染色体异常负担、全基因组加倍、以及TP53基因突变密切相关。更重要的是，所有患者的癌细胞似乎都起源于一个共同的祖先细胞，随后通过“爆发式”进化积累更多变异，这种间断进化模式在多种癌症中普遍存在。

    这一发现揭示了肿瘤内部异质性的进化机制，可能解释为何某些癌症对治疗产生耐药性。然而，研究样本量仍有限，未来需要更多数据来验证这些发现，并探索如何利用这些信息开发更有效的治疗方案。

    肿瘤内部染色体变异就像一场混乱的进化派对，谁也说不清谁会赢！😂


    来源：Cancer discovery

    #癌症研究 #单细胞技术 #肿瘤异质性 #染色体变异 #癌症进化

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  9. 肿瘤电场治疗耐药？新方法用“电”击破防线，还激活免疫

    胶质母细胞瘤是恶性脑肿瘤，即使通过肿瘤电场治疗（TEFT）抑制肿瘤生长，部分癌细胞仍可能存活并导致复发。传统治疗中，癌细胞常通过代谢重编程获得耐药性，成为临床难题。

    研究团队发现，耐药性源于癌细胞代谢重编程，即抗氧化酶GPX4上调和脂质代谢酶ACSL4下调，形成抗铁死亡表型。他们巧妙地利用肿瘤电场作为能量源，开发出新型催化剂Ba2FeNbO6（BFNO），在电场作用下加速铁离子循环，产生大量活性氧（ROS），打破癌细胞抗氧化防御，引发混合铁死亡和焦亡，最终导致免疫细胞死亡，增强免疫治疗效果。

    这一方法不仅克服了肿瘤电场治疗的耐药性，还能结合PD-1阻断剂，逆转免疫抑制微环境，为治疗难治性胶质母细胞瘤提供了新思路。不过，目前研究主要基于患者来源的类器官和动物模型，临床应用仍需更多验证。

    肿瘤电场治疗耐药？新方法用“电”击破防线，还激活免疫，看来肿瘤要被电得“内焦外焦”了！🔥


    来源：Advanced materials (Deerfield Beach, Fla.)

    #肿瘤电场治疗 #耐药性 #铁死亡 #免疫治疗 #无线电化学芬顿

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  10. 来一点医学科学前沿🤯🤯🥹🥹
    猪猪精液“变身”抗肿瘤药物，外泌体研究再下一城 眼睛里的疾病治疗一直是个难题，传统方法要么需要手术，要么效果有限。现在，沈阳药科大学团队科学家们可能找到了新思路——利用精液中的外泌体，给眼睛“打针”？听起来有点意外，但研究显示，这可能成为治疗眼底疾病的新希望。 研究发现，精液来源的外泌体（SEVs）能巧妙穿透眼部屏障。关键在于它们表面有表皮生长因子（EGF），可以暂时打开角膜和结膜的紧密连接，让药物进入。研究人员还把SEVs改造成“智能载体”，表面接上叶酸（FA）增强靶向性，并装载一种纳米酶系统（CM…
    把肿瘤“变成猪器官”，人类免疫系统会发生什么？

    很多晚期癌症患者都会遇到一个残酷现实：化疗、靶向药、免疫治疗轮番上阵后，肿瘤还是在进展。并不是医生不努力，而是免疫系统对肿瘤往往“看得见，却下不了狠手”。癌细胞太像自己人了，免疫反应常常不够强。那有没有一种办法，能让免疫系统毫不犹豫地发动最猛烈的攻击？

    发表于《Cell》的一项研究，给出了一个近乎“极端”的答案：把肿瘤伪装成“猪器官”。研究团队利用一种对人类无致病性的新城疫病毒（NDV），通过基因工程手段，让病毒在感染肿瘤细胞后，强制肿瘤表面表达一种来自猪的分子标记（α‑Gal）。这种分子在人类体内几乎不存在，却会立刻触发超急性排斥反应——这是异种器官移植中最快、最强烈的免疫反应，往往在几分钟到几小时内就能摧毁“外来器官”。

    研究人员首先在 CRISPR 构建的食蟹猴原发性肝癌模型中测试这一策略。静脉注射这种工程化溶瘤病毒后，病毒优先在肿瘤中复制，使肿瘤细胞“披上猪器官的外衣”，迅速引发补体激活、血管阻断以及大量杀伤性 T 细胞浸润，肿瘤组织被快速破坏，而正常组织未见明显损伤。在随后开展的介入性临床试验中，约 20 余名复发或难治性实体瘤患者接受治疗，大多数患者实现了肿瘤缩小或稳定，且未观察到严重不良反应或影响疗效的中和抗体生成。

    需要特别强调的是，这并不是“治愈癌症”的结论。这是一项样本量有限的早期临床探索，尚不能回答长期生存获益、适用癌种范围等关键问题。但它提出了一种极具冲击力的新思路：不再试图让免疫系统“慢慢识别”肿瘤，而是直接把肿瘤推入免疫系统最无法容忍的状态。这项工作真正重要的，是它为溶瘤病毒和肿瘤免疫治疗，打开了一条此前几乎没人敢走的路径。

    有时，免疫治疗不是“更温和”，而是更果断 🧬


    📖Cell
    🗓2025-01-17

    #溶瘤病毒 #肿瘤免疫治疗 #超急性排斥 #难治性癌症 #猪器官

    Via：提前退休卡皮🐟

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  11. 食管癌的分子机制与精准治疗新突破：从发病到治愈的路径探索

    食管癌是全球常见的恶性肿瘤，尤其在中国，其发病率和死亡率居高不下。传统上，食管癌的早期诊断困难，导致多数患者确诊时已进入晚期，预后较差。近年来，随着分子生物学研究的深入，科学家们对食管癌的发病机制有了更深入的理解，为精准治疗提供了新思路。

    研究综述指出，食管癌的发生与发展涉及复杂的分子网络。在早期阶段，基因突变（如TP53、RAS等关键基因的突变）和表观遗传修饰（如DNA甲基化模式改变）是肿瘤启动的重要驱动因素。随着肿瘤进展，肿瘤微环境中的免疫细胞浸润和代谢重编程加剧，导致肿瘤异质性增加，并最终引发侵袭性癌变。这些分子层面的变化不仅解释了肿瘤的恶性转化过程，也为靶向治疗和免疫治疗提供了潜在靶点。

    这一研究进展的意义在于，它为食管癌的早期筛查和预防提供了理论依据。例如，通过检测血液中的循环肿瘤DNA或表观遗传标志物，可能实现更早的疾病诊断。同时，精准治疗策略（如针对特定突变或免疫标志物的靶向药物）正在改变食管癌的治疗格局，为患者带来更好的生存机会。然而，由于食管癌的分子异质性，个体化治疗仍需更多临床验证。

    食管癌研究还在路上，精准治疗是希望🚀


    来源：Signal transduction and targeted therapy

    #食管癌 #精准治疗 #分子机制 #肿瘤微环境 #早期诊断

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  12. 科学家揭示脑癌恶性细胞群落，或为精准治疗指明新方向

    胶质母细胞瘤（GBM）是恶性程度极高的脑肿瘤，传统治疗手段效果有限。一项新研究通过整合多种前沿技术，深入解析了GBM的肿瘤微环境，揭示了其复杂的细胞构成与相互作用。研究团队从100名患者样本中获取数据，识别出四个恶性细胞群落，并聚焦于两种间质样肿瘤细胞亚型：一种（MES-Hyp）在缺氧区域与单核细胞来源的脑巨噬细胞共定位，另一种（MES-Ast）则与血管内皮细胞等结构关联。此外，研究还发现神经元与肿瘤细胞之间存在突触连接。这些发现为理解GBM的恶性机制提供了新视角，也为开发靶向治疗策略奠定了基础。

    研究通过空间转录组学和单细胞测序等技术，系统绘制了肿瘤微环境的“地图”，揭示了不同细胞类型如何协同促进肿瘤发展。实验验证了细胞亚型及细胞间通讯的关键分子，为未来精准打击恶性细胞群落提供了潜在靶点。

    尽管研究为理解GBM的复杂性迈出了重要一步，但样本量及实验验证的局限性仍需进一步探索。未来研究可能需要更多临床数据来验证这些发现，并开发相应的治疗策略。

    脑癌的“小团伙”终于被拆穿啦！🧠


    来源：Nature neuroscience

    #胶质母细胞瘤 #肿瘤微环境 #单细胞测序 #脑癌治疗

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  13. 癌症药物在细胞内“藏身”？溶酶体或成PARP抑制剂“避难所”

    癌症治疗中，药物能否有效作用于癌细胞至关重要。对于PARP抑制剂这类用于卵巢癌的药物，尽管已显著改善患者预后，但部分患者仍会出现耐药。一项新研究揭示，肿瘤细胞内药物分布的异质性可能是关键原因。科学家们通过多模态成像技术发现，PARP抑制剂在癌细胞内的积累存在显著差异，且这种差异与溶酶体功能密切相关。具体来说，弱碱性PARP抑制剂（如鲁卡帕利）会与溶酶体结合，形成“药物储库”，从而影响其在细胞核内的有效浓度。空间转录组分析进一步显示，药物高积累区域往往伴随凋亡和溶酶体相关基因的富集。

    细胞内药物积累的这种“储库效应”解释了为何不同肿瘤细胞对同一药物的反应差异巨大。溶酶体作为细胞内的“垃圾处理站”，不仅参与降解，还可能成为部分药物的“藏身之处”。对于强碱性药物（如奥拉帕利），则不受溶酶体影响，其积累与细胞核内浓度更直接相关。这一发现为理解PARP抑制剂耐药机制提供了新视角，未来可能通过调节溶酶体功能或选择更合适的药物组合，来提升治疗效果。

    意义在于，它揭示了肿瘤异质性不仅体现在基因层面，也体现在细胞内环境对药物响应的影响。然而，研究目前基于患者来源的体外培养物，体内环境可能更为复杂，仍需更多实验验证这些发现是否适用于真实临床场景。

    药物也在细胞里“搞小团体”？🤔


    来源：Nature communications

    #癌症治疗 #PARP抑制剂 #溶酶体 #药物分布 #肿瘤异质性

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  14. 细菌也能“造药”？工程化益生菌或成抗癌新武器，精准打击肿瘤

    益生菌在肠道健康中扮演重要角色，如今科学家们发现，它们也可能成为抗癌治疗的“新兵”。一项研究通过基因工程改造益生菌大肠杆菌Nissle 1917（EcN），使其能够生产抗肿瘤药物罗米德辛（Romidepsin），并直接在肿瘤部位释放，从而提高治疗效果。研究人员通过基因簇重建、启动子优化和基因组修饰，成功构建了能够生产罗米德辛的工程菌株，在体外培养中最高产量达到1.5毫克/升。在小鼠肿瘤模型中，这些工程菌株显著优于野生型EcN，其诱导的炎症反应与罗米德辛的协同作用，不仅增强了抗癌效果，还降低了传统药物的心脏毒性。这种细菌介导的靶向治疗，为癌症治疗提供了新的思路。

    在4T1肿瘤模型中，六株重组菌株表现出更优越的疗效，表明工程化EcN在肿瘤靶向药物生产与精准递送方面具有潜力。研究还发现，通过细菌在肿瘤内合成药物，可以减少全身性副作用，为未来开发更安全、更有效的癌症疗法开辟了道路。

    尽管当前产量仍需提升，且临床应用尚需进一步验证，但这一成果展示了微生物工程在医疗领域的巨大应用前景，可能为个性化癌症治疗带来新希望。

    细菌也能当药厂？看来以后得小心肠道里的“小药丸”了🤣


    来源：PLoS biology

    #益生菌 #癌症治疗 #细菌制药 #基因工程 #肿瘤靶向

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  15. 工程细菌“打气”肿瘤微环境，让免疫疗法更有效

    肿瘤免疫治疗虽有效，但常受肿瘤微环境（TME）抑制，比如血管异常和T细胞耗竭。传统方法效果有限，科学家尝试用工程细菌来改善环境。

    研究团队改造大肠杆菌（ECN），删除抑制精氨酸合成的基因ArgR，并表达相关酶和一氧化氮合成酶，使其持续产生NO。在肿瘤内定植后，显著增强抗PD-L1治疗，导致小鼠多种实体瘤消退。机制上，NO诱导血管正常化，招募树突细胞，缓解免疫抑制，协同作用扩增功能CD8+ T细胞，逆转耗竭并形成记忆T细胞。

    这一发现为肿瘤免疫治疗提供了新思路，可能减少副作用，但需关注细菌在体内的安全性及长期效果。目前仅在动物模型中验证，人体试验仍需进一步研究。

    细菌变“免疫增强剂”？肿瘤治疗新思路，有点像给肿瘤“打气”呢！🧪


    来源：Nature biotechnology

    #肿瘤免疫治疗 #工程细菌 #一氧化氮 #肿瘤微环境 #免疫疗法

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  16. 高凝风险肿瘤患者，预防血栓可能真能多争取一点生存时间

    癌症患者怕的不只是肿瘤本身，静脉血栓也是非常隐蔽的“第二打击”。这项 TARGET-TP 随访研究的重点，在于先用 D-二聚体和纤维蛋白原把高风险人群筛出来，再看预防性抗凝到底值不值。

    延长到 36 个月的结果显示，在高风险的肺癌和消化道肿瘤患者中，抗凝组的总生存获益主要出现在前 6 到 12 个月；随着时间拉长，曲线逐渐靠近，但早期优势是明确存在的。研究者进一步分析后认为，这种获益很可能主要来自血栓事件被减少，而不是抗凝“顺手”抑制了肿瘤进展。

    这件事最有启发的地方，不是“所有肿瘤患者都该预防性抗凝”，而是精准分层真的重要。把真正高风险的人先挑出来，再给干预，风险收益比可能就完全不同。肿瘤治疗越来越像打组合拳，血栓管理不能继续只当配角了。

    肿瘤科的隐藏 boss，很多时候不是癌细胞，是血栓 😄

    Journal of the National Cancer Institute
    发表日期：2026-03-07

    #肿瘤 #血栓 #肺癌 #消化道肿瘤 #精准医疗

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  17. 乳腺癌放疗能不能从五周缩到三周？五年结果给了硬答案

    乳腺癌术后放疗常常是“疗程很长但又不能省”的环节，尤其一旦需要照到区域淋巴结，很多地方仍沿用 5 周方案。法国这项多中心Ⅲ期随机研究，直接比较 3 周短疗程和 5 周传统疗程，核心问题不是“更快”，而是“会不会因此更差”。

    答案相当干脆：在超过 1200 名患者、接近 5 年随访后，3 周方案在主要终点——上肢淋巴水肿风险——上达到了非劣效，且其他晚期不良反应总体也相近。换句话说，把 25 次放疗压缩到 15 次，并没有换来更高的代价。

    这类结果的意义很现实。对患者来说，少跑两周医院就是少两周通勤、请假和身心消耗；对医疗系统来说，则是设备时间和资源利用率的大提升。如果后续更多指南跟进，乳腺癌放疗的“默认时长”可能会被重新定义。

    医学进步有时不是更猛，而是终于不让人多跑 10 趟医院 😄


    Lancet
    发表日期：2026-03-07

    #乳腺癌 #放疗 #临床试验 #肿瘤

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  18. 首次攻克"不可成药"靶点：口服小分子FX-909打开膀胱癌治疗新局面

    膀胱癌里有一个亚型令人头疼多年：约20-25%的肌层浸润性膀胱癌携带PPARγ高扩增或RXRA突变，这个核受体一旦过度激活，癌细胞就像打了鸡血，对化疗和免疫治疗都不怎么感冒。PPARγ作为药物靶点曾被认为是"不可成药"的——因为它本来是用来激活的转录因子，想要反向抑制它极其困难。这项发表在《自然医学》的1期临床试验宣告，这道门终于被撬开了。

    FX-909是全球首个口服PPARγ反向激动剂，它不是简单地"堵住"PPARγ，而是通过结构设计让这个蛋白锁定在一个强力抑制构象，同时增强核辅阻遏子NCOR的结合亲和力——即使面对RXRA S427F突变这种极度激活状态也能压制住。1期试验纳入56名晚期实体瘤患者（其中46名为尿路上皮癌），在PPARγ高表达的20名患者中，14名出现了肿瘤退缩，包括4例部分缓解和2例完全缓解，总体有效率17.5%。皮肤活检确认药物能有效抑制FABP4（PPARγ下游靶基因），证明药物真的到达了靶点并发挥作用。

    对于这类目前缺乏有效靶向治疗的膀胱癌亚型患者而言，这是第一次有专门针对其驱动机制的口服药出现。30mg和50mg剂量将进入1B期扩展研究。

    核受体学了二十年说不可成药，结果人家就是"逆向操作"了一下，科研圈专治各种不服。😂


    📅 2026-02-28 ｜ 来源：Nature Medicine (IF: 82.9)

    #肿瘤 #膀胱癌 #靶向治疗

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  19. 科学家构建人脑肿瘤免疫器官模型，为胶质母细胞瘤免疫治疗提供新工具

    胶质母细胞瘤是一种高度恶性的脑肿瘤，传统模型难以模拟人体复杂的肿瘤微环境，导致免疫治疗研究面临挑战。为解决这一难题，研究人员开发了一种名为“iHOTT”的新型免疫器官模型，该模型将患者来源的肿瘤细胞与匹配的外周血免疫细胞共同培养在人类大脑皮层器官中，旨在更真实地再现患者体内的肿瘤-免疫相互作用。

    该模型成功模拟了患者体内的免疫反应。当使用免疫检查点抑制剂帕博利珠单抗治疗时，模型中观察到T细胞受体测序结果，显示患者特异性的CD4 T细胞克隆显著扩增，这反映了药物在体内可能诱导的免疫激活机制。研究证实，iHOTT能保留肿瘤细胞与免疫细胞间的信号传递和相互作用。

    这一成果为胶质母细胞瘤的个性化免疫治疗提供了重要平台。通过该模型，科学家可以更精准地评估不同患者的免疫应答，并探索如何增强免疫治疗的效果。不过，目前模型仍处于实验室阶段，未来需要更多研究验证其在临床前试验中的有效性。

    终于有能模拟人脑免疫反应的模型了，以后研究免疫治疗不用再猜了🧠


    来源：Cell reports

    #胶质母细胞瘤 #免疫器官模型 #免疫治疗 #肿瘤微环境 #器官培养

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  20. 一种激素如何让肿瘤“躲过”免疫攻击？新发现揭示孕烯醇酮的作用机制

    肿瘤免疫治疗是当前癌症治疗的热点，但很多患者对免疫治疗不敏感。最近一项研究却发现，一种名为孕烯醇酮的激素可能让肿瘤“躲过”免疫系统的攻击，甚至影响肿瘤的进展。

    研究团队通过多种小鼠肿瘤模型证实，孕烯醇酮水平升高会促进肿瘤生长，降低免疫治疗的效果。机制上，孕烯醇酮直接结合Kap1蛋白，抑制Trim39介导的泛素化（K750位点），导致Kap1稳定，进而抑制内源性逆转录病毒（ERV）表达和Ⅰ型干扰素产生——而Ⅰ型干扰素是免疫系统识别肿瘤的关键信号。

    这一发现首次将交配相关的激素代谢与肿瘤免疫调节联系起来，为开发针对孕烯醇酮的药物提供了新思路。不过，目前研究是在小鼠模型中进行的，未来需要在人体中验证这些发现，以评估其临床应用潜力。

    原来激素还能这么影响肿瘤免疫，看来得注意激素平衡啦🤔


    来源：Cell metabolism

    #孕烯醇酮 #肿瘤免疫 #内源性逆转录病毒 #免疫逃逸 #癌症治疗

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