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Search: #免疫代谢

知识分享官
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  1. 肿瘤电场治疗耐药？新方法用“电”击破防线，还激活免疫

    胶质母细胞瘤是恶性脑肿瘤，即使通过肿瘤电场治疗（TEFT）抑制肿瘤生长，部分癌细胞仍可能存活并导致复发。传统治疗中，癌细胞常通过代谢重编程获得耐药性，成为临床难题。

    研究团队发现，耐药性源于癌细胞代谢重编程，即抗氧化酶GPX4上调和脂质代谢酶ACSL4下调，形成抗铁死亡表型。他们巧妙地利用肿瘤电场作为能量源，开发出新型催化剂Ba2FeNbO6（BFNO），在电场作用下加速铁离子循环，产生大量活性氧（ROS），打破癌细胞抗氧化防御，引发混合铁死亡和焦亡，最终导致免疫细胞死亡，增强免疫治疗效果。

    这一方法不仅克服了肿瘤电场治疗的耐药性，还能结合PD-1阻断剂，逆转免疫抑制微环境，为治疗难治性胶质母细胞瘤提供了新思路。不过，目前研究主要基于患者来源的类器官和动物模型，临床应用仍需更多验证。

    肿瘤电场治疗耐药？新方法用“电”击破防线，还激活免疫，看来肿瘤要被电得“内焦外焦”了！🔥


    来源：Advanced materials (Deerfield Beach, Fla.)

    #肿瘤电场治疗 #耐药性 #铁死亡 #免疫治疗 #无线电化学芬顿

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  2. 餐后脂质代谢能增强T细胞免疫，甚至影响CAR-T疗效

    我们常听说“吃好才能身体好”，但具体到免疫细胞，餐后代谢如何影响它们的功能，一直是个谜。近日，一项发表在《自然》上的研究揭示了新线索：餐后脂质代谢不仅能暂时提升T细胞活性，这种优势还能“持久”作用，甚至可能影响CAR-T疗法的疗效。

    研究显示，从进食后人体分离的T细胞，其代谢能力比空腹时更强，这种增强在体外激活和扩增后依然存在。更关键的是，血液中的乳糜微粒（富含甘油三酯的脂蛋白）是“幕后推手”，它能激活mTORC1信号通路，促进蛋白质合成，从而增强T细胞的效应功能。这意味着，餐后代谢通过重塑T细胞的代谢状态，为免疫反应“充电”。

    这项发现颠覆了传统认知，提示在疫苗接种或细胞治疗时，考虑受试者的营养状态可能很重要。不过，研究目前主要基于小鼠和人类细胞实验，临床应用还需更多人体试验验证，比如不同个体对餐后免疫反应的差异可能存在。总之，餐后代谢可能是一个被忽视的免疫调节因素。

    下次做CAR-T前，记得先吃顿好的？🤔


    来源：Nature

    #餐后代谢 #T细胞免疫 #CART疗法 #免疫调节 #mTORC1通路

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  3. 减肥成功了，身体真的“清零”了吗？免疫细胞可能还记得肥胖

    很多人以为，只要体重降下来，身体就能完全回到“健康出厂设置”。但现实中，一个常见的困扰是：不少人减重后仍容易反弹，炎症和代谢问题也并未立刻消失。这背后，究竟发生了什么？一项发表于 EMBO Reports 的研究，把目光投向了我们的免疫系统。

    研究人员在小鼠模型和多个人类队列中发现：肥胖会在 CD4 T 细胞中留下长期“记忆”。即便体重下降，这些免疫细胞仍更容易进入一种偏炎症的“效应记忆状态”。进一步分析显示，这种记忆与 DNA 甲基化改变有关——这是调控基因开关的一种表观遗传机制。研究还锁定了两个关键过程：自噬（细胞自我清理系统）和免疫衰老。在肥胖状态下，饱和脂肪酸（尤其是棕榈酸）会通过改变细胞膜性质，影响信号传导，进而改变相关基因（如 STK26、CDKN1C）的甲基化水平，使免疫细胞长期维持在“被肥胖塑造过”的状态。

    这项研究的意义在于，它为“为什么减重后炎症风险仍可能存在、甚至容易反弹”提供了一种机制解释。但研究也强调，这并不否定减肥的价值，而是提示：免疫系统的恢复可能需要更长时间，甚至数年。此外，研究主要基于动物实验和有限人群，是否适用于所有人、是否能通过药物加速“免疫重置”，仍有待更多长期研究验证。

    减掉的是体重，免疫系统可能还在“翻旧账”🧠


    📖 EMBO Reports
    🗓 2026-04-27

    #肥胖 #免疫记忆 #DNA甲基化 #减重反弹

    Via：一往无前啊屁林

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  4. 改写教科书，B细胞的非免疫功能被发现！

    运动能力不仅取决于肌肉力量和耐力，还可能受免疫系统调节。一项新研究揭示，B细胞——我们身体中负责产生抗体的免疫细胞，在运动中扮演着关键角色，其功能缺失会显著降低运动表现。

    研究显示，B细胞通过分泌转化生长因子-β1（TGF-β1）调控肝脏谷氨酸代谢。当B细胞缺乏时，肝脏中TGF-β1减少，导致谷氨酰胺酶2（GLS2）和溶质载体家族7成员5（SLC7A5）表达上调，加速谷氨酰胺分解为谷氨酸。这一过程增加肝脏和血液中的谷氨酸水平，进而促进骨骼肌钙振荡、钙调素依赖性蛋白激酶激酶（CaMKK）活性及线粒体生物发生，最终提升运动能力。

    该发现揭示了肝脏与肌肉之间的代谢连接，为理解运动能力提供了新视角。它表明免疫细胞可通过代谢途径影响肌肉功能，可能为运动训练、慢性疾病管理或免疫治疗提供新思路。不过，目前研究基于小鼠模型，人类中的具体机制仍需更多研究验证。

    运动能力还和免疫系统有关？B细胞居然是“运动教练”？🤯


    来源：Cell

    #B细胞 #运动能力 #肝脏代谢 #谷氨酸 #免疫代谢

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  5. 炸鸡汉堡吃几天，肠道“老卫兵”就集体阵亡了？

    很多人以为高脂饮食要长期积累才会伤身，但最新研究直接打脸：炸鸡汉堡吃上几天，肠道免疫系统就可能遭遇重创。

    Mass General Brigham团队在《Immunity》发表的研究显示，短期高脂饮食通过肠道菌群诱导的炎症信号，迅速干扰第3型固有淋巴细胞（ILC3）的脂质代谢，导致线粒体功能障碍和大规模细胞死亡。而功能相近的Th17细胞却相对耐受。这一过程让IL-22分泌骤降，肠道屏障“漏”得更快，炎症全面升级。研究结合小鼠模型、人肠道样本和代谢成像，精准锁定了这一选择性打击机制。

    这一发现揭示了西方饮食对肠道免疫（占全身免疫细胞约70%）的极早期破坏，为肥胖、炎症性肠病、结直肠癌等慢性病提供了全新解释。更重要的是，这种损伤似乎可通过饮食调整逆转，免疫代谢成为潜在治疗靶点。当然，未来仍需更多人体长期数据验证。

    炸鸡汉堡太伤身了，咱们直接走流程，V我50我替你们去吃垮KFC😡

    📖Immunity
    🗓2026-02-14

    #肠道免疫 #高脂饮食 #微生物组 #免疫代谢

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  6. 塑料微粒竟在破坏你的免疫系统关键功能？

    我们日常接触的塑料垃圾，在降解后可能形成微塑料，这些微小颗粒进入人体后，是否会危害健康？一项新研究揭示了其中的机制——聚苯乙烯微塑料（PS-MP）可能通过干扰巨噬细胞的关键功能，影响多个器官的健康。

    研究团队发现，PS-MP在体内和体外均能抑制巨噬细胞的“吞噬凋亡细胞”能力（即efferocytosis）。具体机制是，微塑料导致巨噬细胞内代谢紊乱，积累有毒物质甲基乙二醛（MGO），并使其与关键消化酶（如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶）发生糖化，从而阻碍凋亡细胞的分解。这种干扰不仅发生在肺部、肝脏等常见部位，甚至在睾丸的特化巨噬细胞中也能观察到。

    这一发现意味着，微塑料可能通过破坏免疫系统的基础功能，引发慢性炎症或器官损伤。不过，研究目前主要在细胞和动物模型中进行，人体影响仍需更多研究验证。同时，这也提醒我们，减少塑料使用和加强环境治理可能对保护健康至关重要。

    塑料微粒竟在悄悄破坏免疫系统？🧪


    来源：Immunity

    #微塑料 #巨噬细胞 #efferocytosis #甲基乙二醛 #免疫系统

    via: 热心群友

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  7. 一种激素如何让肿瘤“躲过”免疫攻击？新发现揭示孕烯醇酮的作用机制

    肿瘤免疫治疗是当前癌症治疗的热点，但很多患者对免疫治疗不敏感。最近一项研究却发现，一种名为孕烯醇酮的激素可能让肿瘤“躲过”免疫系统的攻击，甚至影响肿瘤的进展。

    研究团队通过多种小鼠肿瘤模型证实，孕烯醇酮水平升高会促进肿瘤生长，降低免疫治疗的效果。机制上，孕烯醇酮直接结合Kap1蛋白，抑制Trim39介导的泛素化（K750位点），导致Kap1稳定，进而抑制内源性逆转录病毒（ERV）表达和Ⅰ型干扰素产生——而Ⅰ型干扰素是免疫系统识别肿瘤的关键信号。

    这一发现首次将交配相关的激素代谢与肿瘤免疫调节联系起来，为开发针对孕烯醇酮的药物提供了新思路。不过，目前研究是在小鼠模型中进行的，未来需要在人体中验证这些发现，以评估其临床应用潜力。

    原来激素还能这么影响肿瘤免疫，看来得注意激素平衡啦🤔


    来源：Cell metabolism

    #孕烯醇酮 #肿瘤免疫 #内源性逆转录病毒 #免疫逃逸 #癌症治疗

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  8. 慢性压力如何“点燃”肝癌？大脑-肝脏通路的新机制

    我们常听说压力对健康不好，但具体怎么导致健康？一项新研究揭示了大脑和肝脏之间的神秘通路——慢性压力通过影响神经信号，干扰肝脏的免疫防御，从而加速肝癌发展。

    研究团队用小鼠模型发现，慢性压力会激活肾上腺素相关的信号通路，抑制肝脏细胞中的一种关键酶（QPRT），导致“色氨酸代谢通路”失衡。原本用于合成能量物质NAD+的代谢被转向产生毒性物质KA，这损害了肝脏的线粒体功能，同时削弱了CD8+ T细胞的杀伤能力，让癌细胞更容易逃逸。研究人员还验证了这一机制在人类肝脏样本中同样存在，并证明通过补充NAD+或调节该通路，能恢复免疫细胞功能，延缓肿瘤进展。

    这一发现为肝癌治疗提供了新思路，比如靶向ADRB2/QPRT通路或补充NAD+可能成为干预手段。不过研究目前主要基于小鼠模型，且样本量有限，未来还需更多临床验证，但已为理解压力与癌症的关系打开了新窗口。

    不要压力太大呦，小心肝❤️


    来源：Nature metabolism

    #慢性压力 #肝癌 #kynurenine通路 #免疫监视 #NAD合成

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  9. 餐桌上的抗癌奇兵？最新研究发现半乳糖可唤醒免疫系统

    《自然 - 细胞生物学》最新研究发现，食物中常见的半乳糖可显著增强抗肿瘤免疫。它并非直接攻击癌细胞，而是通过阻止关键免疫细胞（CD8+ T 细胞）功能“耗竭”，从而有效抑制肿瘤生长 。

    研究团队详细阐明了其分子机制。摄入的半乳糖在肝细胞内代谢时，会抑制一种名为 mTORC1 的关键信号通路。该通路的“沉默”会激活转录因子 Foxo1，后者如同一个“开关”，能直接启动 IGFBP-1 蛋白的生产 。随后，大量分泌的 IGFBP-1 进入血液，通过中和导致 T 细胞功能衰竭的 IGF-1 信号，最终为抗癌 T 细胞“充电续航”，使其恢复并维持对肿瘤的杀伤力 。

    但研究人员也指出，该研究目前存在一些局限性。例如，研究主要集中于半乳糖对 CD8+ T 细胞的影响，其对其他免疫细胞（如 CD4+ T 细胞）的作用机制仍需深入探索 。此外，虽然研究揭示了半乳糖的抗癌潜力，但要将其转化为安全有效的临床治疗策略，仍需通过严格的临床试验来确定合适的剂量和应用人群，公众切勿盲目通过大量摄入糖分来“抗癌”。
    肿瘤细胞：万万没想到，威胁我的不是什么神药，是多喝了杯牛奶。


    Nature Cell Biology
    #肿瘤代谢 #免疫微环境 #半乳糖
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