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知识分享官

Search: #免疫机制

  1. 新HIV疫苗靶点，让猴子体内产生“超级抗体”

    HIV疫苗研发中一个长期存在的难题是，如何有效诱导出广谱中和抗体（bNAbs）。这些抗体能识别并中和多种HIV病毒株，是开发有效疫苗的关键。传统方法难以在动物模型中高效诱导出这类“超级抗体”。

    一项新研究在《Nature》期刊发表，报道了一种新型HIV-1 Env蛋白（CAP256.OPT4），它能够将bNAbs前体细胞的激活效率提高30-400倍。研究人员使用这种Env构建了SHIV（一种结合了HIV和猴免疫缺陷病毒基因的病毒），感染恒河猴后，在超过90%的动物体内成功诱导出广谱中和抗体，中和效力高达1:20,000。这种新型Env通过结合bNAbs的胚系前体细胞，并利用持续复制的SHIV、蛋白纳米颗粒或mRNA递送，实现了早期（感染后4周）和快速（12周后）的中和谱发展。分离的单克隆抗体结构分析显示，它们具有经典的针状HCDR3结构，能够穿透病毒表面的糖蛋白屏障，与病毒核心结合。

    研究还识别出五个关键残基和环结构，这些特征与中和谱的进化相关，并发现bNAbs的诱导不局限于特定的免疫球蛋白等位基因，为疫苗设计提供了新思路。

    新HIV疫苗让猴子体内抗体战斗力飙升，连HIV都怕得躲起来🥳


    来源：Nature（PMC全文）

    #HIV疫苗 #广谱中和抗体 #bNAbs #免疫机制 #恒河猴模型

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  2. 间歇性禁食或能重塑癌细胞周边环境，增强免疫治疗效果？

    癌症治疗中，免疫治疗正成为重要方向，但肿瘤微环境中的免疫抑制因素常限制其效果。近期研究探索了饮食干预的潜力，发现一种名为“间歇性禁食模拟饮食（FMD）”的方案，可能通过重塑肿瘤微环境增强免疫治疗。

    研究团队利用小鼠乳腺癌模型，通过单细胞转录组测序分析FMD干预后的肿瘤微环境变化，发现FMD不仅抑制肿瘤细胞增殖，还显著增加自然杀伤（NK）细胞和效应CD8+T细胞浸润，关键在于它重新编程了癌相关成纤维细胞（CAFs）。这些细胞原本会分泌免疫抑制因子，FMD通过降低肿瘤细胞葡萄糖摄取和抑制糖酵解，减少血小板衍生生长因子C（PDGFC）的分泌，进而抑制JAK/STAT3通路，使CAFs从免疫抑制状态转变为更具免疫活性的表型。这一机制为联合FMD与PDGFR抑制剂或免疫检查点抑制剂提供了新思路。

    结合FMD与PDGFR抑制剂可增强抗PD-L1免疫疗法的疗效，提示饮食干预可能成为癌症治疗的新辅助手段。不过，目前研究仍基于动物模型，人体效果及长期安全性需更多临床验证，且个体差异可能影响效果。

    饿着肚子也能抗癌？听起来像传说，但科学在一步步验证~🍽️

    来源：Cancer research

    #乳腺癌 #间歇性禁食 #癌相关成纤维细胞 #免疫治疗 #肿瘤微环境 #代谢重编程

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  3. 来一点医学科学前沿🤯🤯🥹🥹
    无糖饮料真的更健康吗？最新研究提示：可能没你想的那么简单 很多人为了控制体重或血糖，会把含糖饮料换成“无糖”或“代糖”饮品，觉得既能享受甜味又不会伤身体。但这些“人工甜味剂”真的完全无害吗？越来越多研究开始质疑：少了热量，不一定等于更健康。 这篇综述结合随机对照试验和人群研究，系统分析了“非营养性甜味剂”（比如代糖）对心血管和代谢健康的影响。结果发现，在长期观察中，摄入更多代糖的人，与2型糖尿病和某些心血管疾病风险更高有关。不过研究者也提醒，这类结果可能受到“反向因果”的影响——本来就有健康风险的人更…
    吃下“便便胶囊”能减轻花生过敏？新研究：肠菌的胆汁酸代谢物是关键

    花生过敏的人连一口花生酱都不敢碰，严重时可能危及生命。目前只能靠严格回避和应急药物，于是不少人好奇：既然肠道菌群与过敏有关，能不能靠“调理肠道”来脱敏？

    一项1期开放性试验让15名花生过敏成人服用口服胶囊化的粪菌移植（FMT）：未用抗生素预处理的10人中3人、预处理过的5人中3人，对花生的耐受阈值明显提高，且没有安全问题。机制上，应答者体内促耐受的RORγt+调节性T细胞增多、Th2细胞减少；把他们的菌群移植给小鼠同样能防过敏。进一步实验锁定“功臣”：保护性拟杆菌属细菌产生的胆汁酸代谢物，一旦敲除相关胆汁盐水解酶基因，保护作用便消失。

    这说明肠道菌群的代谢产物可能成为诱导口服免疫耐受的新靶点，为食物过敏治疗打开了新思路。不过研究规模小、仍处早期，且并非人人有效，离成为常规疗法还有距离。

    原来过敏的开关，一半藏在肠子里 🫣


    📖Science Translational Medicine
    📃Fecal microbiome transplant in food allergy in humans and mice identifies a role for bile acid metabolites in oral tolerance
    🗓2026-08-05

    #粪菌移植 #食物过敏 #肠道菌群 #免疫耐受

    Via：国一打野余则成

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  4. 新冠期间，潜伏的病毒也可能“苏醒”？研究揭示病毒再激活的机制与长期影响

    很多人认为，新冠病毒会攻击免疫系统，导致身体其他潜伏的病毒“苏醒”并引发并发症。但具体哪些病毒被激活、如何影响病情，一直不明确。一项新研究通过分析大量新冠患者的多组学数据，揭示了这一过程的复杂机制。

    研究团队分析了1154名住院新冠患者的长期纵向数据，发现急性期患者中，疱疹病毒（如EBV、CMV）和Anelloviridae（如TTV）显著再激活。不同病毒有不同时间动态，再激活程度与疾病严重程度、全身炎症反应及临床结局相关。有趣的是，再激活不仅发生在免疫抑制的个体，免疫健全者也可能在严重疾病中发生。

    该研究挑战了传统观点，即慢性病毒再激活主要是免疫抑制的结果。它表明再激活常与炎症增加有关，甚至在康复期持续存在。更重要的是，Anelloviridae与长期COVID-19的关联提示，病毒再激活可能是长期症状的潜在驱动因素。这些发现为识别新冠患者的免疫和代谢生物标志物，以及开发预后和治疗策略提供了新方向。

    看来新冠不仅是病毒战斗，还是潜伏病毒的“唤醒派对”🎉


    来源：Nature

    #新冠 #病毒再激活 #长期COVID19 #免疫反应 #疱疹病毒

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  5. 3D打印仿生海绵体，为勃起功能障碍提供新疗法

    勃起功能障碍（ED）是许多男性的困扰，传统治疗往往只能缓解症状，难以从根本上修复受损的海绵体结构。

    近日，一项研究通过3D打印技术制造出仿生海绵体，并植入干细胞，在猪模型中成功恢复了勃起功能，为ED治疗带来了新希望。研究团队利用3D打印技术构建了具有类似海绵体血管腔隙的仿生结构，并种植了脐带来源的间充质干细胞（MSCs）。这些细胞不仅能加速凝胶基质降解，促进组织融合，还能通过单细胞测序揭示其作用机制：促进内皮细胞分化重建血管网络，减少TGF-β分泌以抑制内皮-间质转化，同时调节免疫环境，激活抗炎因子IL-10，减轻炎症反应。

    该研究为ED的再生医学治疗提供了新思路，通过模拟自然再生过程，可能避免传统手术的局限性。不过，从猪模型到人类应用仍需更多研究，且个体差异可能影响效果，未来还需探索更精准的治疗方案。

    马上一键转发@你那需要“补丁”，升级硬件的朋友吧！🤪


    来源：Biomaterials

    #3D打印 #干细胞 #勃起功能障碍 #海绵体再生 #免疫调节

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  6. 癌症免疫新靶点：树突状细胞如何塑造抗肿瘤的“微型淋巴结”？

    癌症免疫治疗中，一种被称为“三级淋巴样结构”（TLS）的微型淋巴结样组织与患者对疗法的反应密切相关。然而，控制TLS形成和维持的机制一直是个谜。

    最近一项发表在《科学》杂志上的研究揭示了关键角色——树突状细胞（DCs），特别是其中一种亚型。研究团队发现，成熟的树突状细胞（尤其是cDC1）在TLS中大量积累。在肺癌小鼠模型中，早期TLS发育需要干扰素-γ（IFN-γ）驱动cDC1成熟，它们迁移到肿瘤引流淋巴结并招募T细胞。随着肿瘤进展，TLS能独立存在，此时cDC1聚集在肿瘤内的CCL19基质区域。这些细胞通过同时呈递MHC-I和MHC-II分子，并激活CD40信号，维持TLS、T辅助细胞（Tfh细胞）池、生发中心，以及肿瘤特异性抗体（IgG）的产生。

    这一发现将成熟的cDC1定位为TLS的关键“指挥官”，可能解释为何某些患者对免疫治疗更敏感。然而，研究主要基于小鼠模型，人类数据有限，且TLS的复杂性与个体差异可能影响实际应用。未来研究需探索如何增强这些细胞的功能，以提升癌症免疫治疗的效果。

    树突状细胞：癌症免疫中的“幕后大Boss”👑


    来源：Science (New York, N.Y.)

    #癌症免疫 #树突状细胞 #三级淋巴样结构 #免疫治疗 #肿瘤微环境

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  7. 怀孕会在留下长期免疫“哨兵”，降低乳腺癌风险！？

    很多人认为怀孕会增加乳腺癌风险，但研究却发现，经历完整妊娠的女性反而更少患乳腺癌。这背后的免疫机制一直是个谜。最新研究揭示了关键——怀孕期间，女性乳腺中一种名为“组织驻留记忆样T细胞（TRM-like）”的免疫细胞会显著增加，可能起到了“天然防护”作用。

    研究人员发现，这些TRM-like细胞在怀孕中期开始扩增，并在哺乳期后持续存在，与乳腺上皮细胞紧密关联。它们的存在依赖于上皮细胞分泌的细胞因子IL-15和TGF-β。单细胞转录组分析显示，这些细胞包含CD8αβ和CD8αα两个亚群。追踪实验表明，它们能获得效应功能，直接参与抑制肿瘤。去除这些细胞后，怀孕带来的保护作用就消失了；而在未怀孕小鼠中，增强IL-2Rβ信号也能诱导类似细胞并保护其免受肿瘤侵袭。

    这项研究首次从免疫层面解释了怀孕的“预判性保护”效应，说明并非基因决定，而是怀孕过程中免疫系统的主动调节。不过，研究主要基于小鼠模型，人类相关机制仍需更多样本和长期研究来验证，比如不同妊娠次数或年龄的影响。

    孕期免疫系统还偷偷帮我们防癌呢！🤫


    来源：Nature immunology

    #乳腺癌 #怀孕 #免疫细胞 #T细胞 #癌症预防

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  8. 来一点医学科学前沿🤯🤯🥹🥹
    肠道真菌，不只是“过客”？新研究发现它可能预测儿童过敏风险 很多人都听说过“肠道菌群”，但大多数时候，说的其实是细菌。那真菌呢？在我们的肠道里，它们长期被忽视，好像只是“打酱油”的存在。不过，一个越来越被关注的问题是：婴儿早期的肠道微生物变化，会不会影响未来是否容易过敏、长湿疹？ 这项发表在《Nature Communications》的研究，把目光投向了“肠道真菌”。研究团队分析了一个大型儿童队列（超过1400名参与者），收集了2256份婴儿粪便样本，并用基因测序的方法同时观察细菌和真菌组成。结果发…
    抗生素不只是“杀菌”——它还可能悄悄改变宝宝免疫系统？

    不少家长都知道，抗生素不能滥用，因为会“破坏肠道菌群”。但很多人理解的“菌群”，其实只包括细菌。那如果抗生素改变的，不只是细菌，而是连真菌一起打乱，会发生什么？

    这项发表在《Nature Communications》的研究，盯上了一个此前被忽视的角色——肠道真菌。研究者在婴儿队列中发现，使用抗生素后，肠道里的真菌数量明显增加，尤其是一种叫“马拉色菌”的酵母显著扩张。为了进一步验证影响，研究团队用无菌小鼠做实验：给小鼠建立基础细菌群后，有没有加入马拉色菌会产生不同结果。结果发现，带有这种真菌的小鼠，肠道免疫反应（包括髓系和淋巴细胞反应）明显增强，而这些反应正是过敏体质发展的关键。同时，在“尘螨刺激”和“呼吸道病毒感染”模型中，这些小鼠的气道炎症更严重。

    这意味着什么？简单说，抗生素不仅影响细菌，还可能通过改变“真菌结构”，让免疫系统更容易进入“过度反应”的状态，从而增加类似哮喘这样的风险。但需要注意，这项研究虽然结合了人群观察和小鼠实验，提供了较强证据，但在真实儿童中是否完全一致，还需要更多研究确认。因此，它更像是一个“机制线索”，而不是直接的临床结论——抗生素依然是必要治疗，关键在合理使用。

    原来真菌才是“幕后推手之一”🧫

    上一篇的姊妹篇，一个讲相关性，一个讲机制。


    📖Nature Communications
    📃Antibiotic-induced Malassezia expansion in the infant gut promotes early-life immune dysregulation and airway inflammation in mice
    🗓2026-06-23

    #抗生素 #肠道菌群 #真菌组 #儿童哮喘 #免疫发育

    Via：乘风破浪派大星

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  9. 酒精如何助长食管癌？科学家发现基因-代谢-表观遗传的“三重奏”

    慢性饮酒是食管鳞状细胞癌（ESCC）的重要风险因素，但具体机制一直不明确。新研究揭示了酒精如何通过一种复杂的分子开关，同时影响细胞代谢和免疫反应。

    研究团队发现，MLXIPL基因上的一个常见变异（rs1051921）在饮酒者中显著增加ESCC风险。这个变异导致其编码的蛋白ChREBP被m6A修饰，使其更稳定。酒精进一步通过促进乙酰辅酶A合成（ACSS2作用），增强关键基因的表观修饰，放大ChREBP的功能。ChREBP激活转录因子ATF3，引发内质网应激和上皮间质转化（EMT），使癌细胞更易存活。同时，ATF3上调PD-L1和血管内皮生长因子（VEGFA），创造免疫抑制微环境，排斥CD8+ T细胞并促进髓系抑制细胞增殖。

    这一发现将遗传易感性、代谢压力和表观遗传调控结合，为理解酒精致癌提供了新视角。研究还表明，通过抑制ATF3、阻断PD-L1或干预代谢（如用二甲双胍或ACSS2抑制剂），可有效抑制肿瘤进展。不过，研究基于人群分析，具体机制仍需在更多模型中验证。

    酒精和基因联手搞癌，连免疫细胞都怕了？🤯


    来源：Cancer research

    #酒精 #食管癌 #m6A修饰 #免疫逃逸 #癌症机制 #表观遗传

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  10. 肿瘤周围的脂肪组织，竟在暗中“帮助”癌症逃避免疫攻击？

    免疫检查点抑制剂（如PD-1抗体）在癌症治疗中效果有限，部分原因在于肿瘤微环境中存在免疫逃逸机制。一项新研究揭示，肿瘤周围的脂肪组织（tVAT）可能扮演关键角色，它不仅与肿瘤紧密相邻，还通过独特机制促进癌症逃避免疫攻击。

    研究通过单细胞RNA分析发现，tVAT微环境中富含淋巴细胞，特别是肿瘤特异性CD8+ T细胞，但脂肪组织通过激活CXCL12-CXCR4信号轴，竞争这些免疫细胞，帮助肿瘤躲避攻击。更关键的是，肿瘤分泌的因子诱导脂肪干细胞转化为成纤维细胞，后者大量分泌CXCL12，进一步加剧免疫逃逸。这种“脂肪-间充质转化”过程为肿瘤提供了保护屏障。

    该发现为癌症免疫治疗提供了新靶点，靶向tVAT可能增强PD-1等免疫检查点抑制剂的效果。不过，研究基于患者样本，未来需要更多实验验证，并探索具体干预策略，以避免对正常脂肪组织造成损伤。

    脂肪也能“叛变”？癌症治疗又多了一层新思路 🤯


    来源：Nature cell biology

    #结直肠癌 #免疫逃逸 #脂肪组织 #免疫治疗 #脂肪间充质转化

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  11. 减肥成功了，身体真的“清零”了吗？免疫细胞可能还记得肥胖

    很多人以为，只要体重降下来，身体就能完全回到“健康出厂设置”。但现实中，一个常见的困扰是：不少人减重后仍容易反弹，炎症和代谢问题也并未立刻消失。这背后，究竟发生了什么？一项发表于 EMBO Reports 的研究，把目光投向了我们的免疫系统。

    研究人员在小鼠模型和多个人类队列中发现：肥胖会在 CD4 T 细胞中留下长期“记忆”。即便体重下降，这些免疫细胞仍更容易进入一种偏炎症的“效应记忆状态”。进一步分析显示，这种记忆与 DNA 甲基化改变有关——这是调控基因开关的一种表观遗传机制。研究还锁定了两个关键过程：自噬（细胞自我清理系统）和免疫衰老。在肥胖状态下，饱和脂肪酸（尤其是棕榈酸）会通过改变细胞膜性质，影响信号传导，进而改变相关基因（如 STK26、CDKN1C）的甲基化水平，使免疫细胞长期维持在“被肥胖塑造过”的状态。

    这项研究的意义在于，它为“为什么减重后炎症风险仍可能存在、甚至容易反弹”提供了一种机制解释。但研究也强调，这并不否定减肥的价值，而是提示：免疫系统的恢复可能需要更长时间，甚至数年。此外，研究主要基于动物实验和有限人群，是否适用于所有人、是否能通过药物加速“免疫重置”，仍有待更多长期研究验证。

    减掉的是体重，免疫系统可能还在“翻旧账”🧠


    📖 EMBO Reports
    🗓 2026-04-27

    #肥胖 #免疫记忆 #DNA甲基化 #减重反弹

    Via：一往无前啊屁林

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  12. 改写教科书，B细胞的非免疫功能被发现！

    运动能力不仅取决于肌肉力量和耐力，还可能受免疫系统调节。一项新研究揭示，B细胞——我们身体中负责产生抗体的免疫细胞，在运动中扮演着关键角色，其功能缺失会显著降低运动表现。

    研究显示，B细胞通过分泌转化生长因子-β1（TGF-β1）调控肝脏谷氨酸代谢。当B细胞缺乏时，肝脏中TGF-β1减少，导致谷氨酰胺酶2（GLS2）和溶质载体家族7成员5（SLC7A5）表达上调，加速谷氨酰胺分解为谷氨酸。这一过程增加肝脏和血液中的谷氨酸水平，进而促进骨骼肌钙振荡、钙调素依赖性蛋白激酶激酶（CaMKK）活性及线粒体生物发生，最终提升运动能力。

    该发现揭示了肝脏与肌肉之间的代谢连接，为理解运动能力提供了新视角。它表明免疫细胞可通过代谢途径影响肌肉功能，可能为运动训练、慢性疾病管理或免疫治疗提供新思路。不过，目前研究基于小鼠模型，人类中的具体机制仍需更多研究验证。

    运动能力还和免疫系统有关？B细胞居然是“运动教练”？🤯


    来源：Cell

    #B细胞 #运动能力 #肝脏代谢 #谷氨酸 #免疫代谢

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  13. 炸鸡汉堡吃几天，肠道“老卫兵”就集体阵亡了？

    很多人以为高脂饮食要长期积累才会伤身，但最新研究直接打脸：炸鸡汉堡吃上几天，肠道免疫系统就可能遭遇重创。

    Mass General Brigham团队在《Immunity》发表的研究显示，短期高脂饮食通过肠道菌群诱导的炎症信号，迅速干扰第3型固有淋巴细胞（ILC3）的脂质代谢，导致线粒体功能障碍和大规模细胞死亡。而功能相近的Th17细胞却相对耐受。这一过程让IL-22分泌骤降，肠道屏障“漏”得更快，炎症全面升级。研究结合小鼠模型、人肠道样本和代谢成像，精准锁定了这一选择性打击机制。

    这一发现揭示了西方饮食对肠道免疫（占全身免疫细胞约70%）的极早期破坏，为肥胖、炎症性肠病、结直肠癌等慢性病提供了全新解释。更重要的是，这种损伤似乎可通过饮食调整逆转，免疫代谢成为潜在治疗靶点。当然，未来仍需更多人体长期数据验证。

    炸鸡汉堡太伤身了，咱们直接走流程，V我50我替你们去吃垮KFC😡

    📖Immunity
    🗓2026-02-14

    #肠道免疫 #高脂饮食 #微生物组 #免疫代谢

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  14. 🦠 慢性肾病：JC病毒复活的隐秘门户

    PML（进行性多灶性白质脑病），这个通常只在艾滋病、白血病或使用免疫抑制药物的人群中才会出现的毁灭性神经系统疾病，竟然找上了一个"看起来还算健康"的慢性肾病患者。

    72岁男性，5期慢性肾病需长期透析，既往无任何免疫抑制治疗史，因"间歇性语言困难、意识混乱、全身无力"入院。MRI显示白质脱髓鞘病变，脑脊液JC病毒核酸检测阳性，确诊PML。从确诊到死亡，仅2天。既往严重贫血、血小板减少，入院后因贫血暂停抗凝治疗，认知障碍曾被误认为尿毒症性脑病。


    核心机制在于"免疫麻痹"：慢性肾病产生的尿毒症毒素（如硫酸吲哚酚、对甲酚）会直接导致T细胞耗竭、树突状细胞功能障碍和中性粒细胞失效，慢性炎症进一步使免疫偏移向Th2应答，全面削弱抗病毒免疫监视。这本质上等同于"加速免疫衰老"，因此即便没有使用免疫抑制药物，JC病毒也能趁机复活。

    这一发现打破了"PML只见于明显免疫抑制患者"的传统认知。慢性肾病作为"隐秘免疫陷阱"，可能在PML潜在患病人群中长期被忽视。临床医生应警惕：遇到慢性肾病患者出现新型、进行性神经功能缺损，务必将PML纳入鉴别诊断。及时充分的透析或能部分改善免疫功能，但目前PML仍无有效治疗手段，预后极差。

    尿毒症患者：别以为"不化疗不吃药"就能躲过JC病毒——你的肾已经在悄悄给你的免疫放水了。


    📖Annals of Internal Medicine: Clinical Cases
    🗓2026-03-17

    #慢性肾病 #PML #JC病毒 #免疫麻痹 #神经科学 #病例报道

    via: 国一打野余则成

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  15. 工程细菌“打气”肿瘤微环境，让免疫疗法更有效

    肿瘤免疫治疗虽有效，但常受肿瘤微环境（TME）抑制，比如血管异常和T细胞耗竭。传统方法效果有限，科学家尝试用工程细菌来改善环境。

    研究团队改造大肠杆菌（ECN），删除抑制精氨酸合成的基因ArgR，并表达相关酶和一氧化氮合成酶，使其持续产生NO。在肿瘤内定植后，显著增强抗PD-L1治疗，导致小鼠多种实体瘤消退。机制上，NO诱导血管正常化，招募树突细胞，缓解免疫抑制，协同作用扩增功能CD8+ T细胞，逆转耗竭并形成记忆T细胞。

    这一发现为肿瘤免疫治疗提供了新思路，可能减少副作用，但需关注细菌在体内的安全性及长期效果。目前仅在动物模型中验证，人体试验仍需进一步研究。

    细菌变“免疫增强剂”？肿瘤治疗新思路，有点像给肿瘤“打气”呢！🧪


    来源：Nature biotechnology

    #肿瘤免疫治疗 #工程细菌 #一氧化氮 #肿瘤微环境 #免疫疗法

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  16. 银屑病从皮肤到关节的“接力赛”：皮肤细胞如何“入侵”关节？

    银屑病是一种常见的慢性炎症性疾病，通常从皮肤开始，随后可能蔓延至关节，导致关节疼痛和畸形。长期以来，科学家们一直在探索这种“皮肤-关节”传播的机制，而最新的研究为这一过程提供了新的见解。

    研究通过在光转染小鼠模型中诱导皮肤疾病，并分析关节中的细胞，发现了一种来自皮肤的髓系前体细胞（标记为CD2+、MHC-II+、CCR2+）。这些细胞能够迁移到关节，并与局部调节性纤维细胞相互作用。随后，这些髓系前体细胞会调控T细胞产生IL-17，从而引发关节炎症。这一过程类似于肿瘤的转移，涉及迁移细胞和局部微环境的共同作用。

    这一发现揭示了银屑病从皮肤到关节传播的关键步骤，即皮肤来源的髓系前体细胞和关节内纤维细胞之间的协同作用。这为开发靶向这些细胞或其相互作用的新疗法提供了理论依据。然而，研究目前基于动物模型，人类中的具体机制可能存在差异，未来需要更多临床研究来验证这些发现。

    银屑病细胞跑得比我们想象中快？看来得小心皮肤了！


    来源：Nature immunology

    #银屑病 #免疫细胞迁移 #关节炎症 #疾病传播机制

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  17. 大脑里的免疫哨兵影响生殖？小胶质细胞通过RANK信号调控青春期发育

    青春期发育和生殖功能受下丘脑-垂体-性腺轴（HPG轴）调控，但科学家们发现，大脑中的免疫细胞——小胶质细胞，也扮演着关键角色。一项新研究揭示，小胶质细胞通过RANK信号通路，直接影响促性腺激素释放激素（GnRH）神经元的功能，进而调控生殖轴的成熟与功能。

    研究团队发现，当小胶质细胞中的RANK信号被抑制时，会导致性腺功能减退（HH），核心原因是GnRH神经元功能异常。通过转录组分析，他们观察到小胶质细胞激活和形态发生改变，导致GnRH神经末梢与下丘脑的接触减少，进而影响GnRH神经元对促性腺激素释放激素释放激素（kisspeptin）的响应。此外，研究还发现，部分性腺功能减退患者存在RANK基因的罕见变异，进一步支持了这一机制。

    这一发现揭示了免疫调节在生殖发育中的新层面，可能为理解某些生殖障碍的病因提供线索，并为未来治疗提供新思路。不过，目前研究主要基于动物模型和少数患者样本，人类相关机制仍需更多研究验证。

    原来青春期发育还和大脑里的免疫细胞有关？🧠


    来源：Science (New York, N.Y.)

    #小胶质细胞 #RANK信号通路 #下丘脑垂体性腺轴 #生殖发育 #免疫调节

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  18. 实验室“再造”抗癌免疫细胞：普通细胞也能被改造成 NK 细胞

    癌症免疫治疗的难点，不只是“能不能杀伤肿瘤”，还包括有效免疫细胞往往太稀缺、太难稳定制备。葡萄牙科英布拉大学等机构参与的一项新研究，把突破口放在“细胞重编程”上：如果能把更容易获取的细胞，在实验室里直接改造成具有抗肿瘤能力的免疫细胞，未来细胞治疗的可及性就可能被改写。

    研究团队开发了一个名为 REPROcode 的筛选平台，建立了包含 400 多种转录因子的数据库，并给每种因子加上可追踪“条形码”，从而能同时测试大量组合，寻找哪些组合能够驱动免疫细胞重编程。结果显示，研究人员成功用特定转录因子组合再造出自然杀伤细胞（NK 细胞）。这类细胞本就是抗肿瘤防御前线的重要成员。换句话说，科学家正在摸清“什么分子开关组合”能把一种细胞重新指定为另一种免疫身份。

    这项工作的意义，不是说明免疫细胞已经可以被随意批量定制，而是证明了免疫细胞命运可以被系统筛选和设计。未来，这类方法有望帮助开发更稳定的抗癌细胞疗法，甚至扩展到自身免疫病领域。但它目前仍是实验室层面的进展，距离临床常规应用，还要继续验证安全性、稳定性与规模化制造能力。

    像是在细胞工厂里训练“抗癌保安” 😄


    Cell Systems
    2026-01-14

    #免疫治疗 #NK细胞 #细胞重编程 #癌症研究

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  19. 塑料微粒竟在破坏你的免疫系统关键功能？

    我们日常接触的塑料垃圾，在降解后可能形成微塑料，这些微小颗粒进入人体后，是否会危害健康？一项新研究揭示了其中的机制——聚苯乙烯微塑料（PS-MP）可能通过干扰巨噬细胞的关键功能，影响多个器官的健康。

    研究团队发现，PS-MP在体内和体外均能抑制巨噬细胞的“吞噬凋亡细胞”能力（即efferocytosis）。具体机制是，微塑料导致巨噬细胞内代谢紊乱，积累有毒物质甲基乙二醛（MGO），并使其与关键消化酶（如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶）发生糖化，从而阻碍凋亡细胞的分解。这种干扰不仅发生在肺部、肝脏等常见部位，甚至在睾丸的特化巨噬细胞中也能观察到。

    这一发现意味着，微塑料可能通过破坏免疫系统的基础功能，引发慢性炎症或器官损伤。不过，研究目前主要在细胞和动物模型中进行，人体影响仍需更多研究验证。同时，这也提醒我们，减少塑料使用和加强环境治理可能对保护健康至关重要。

    塑料微粒竟在悄悄破坏免疫系统？🧪


    来源：Immunity

    #微塑料 #巨噬细胞 #efferocytosis #甲基乙二醛 #免疫系统

    via: 热心群友

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  20. 术前锻炼或能防结直肠癌肝转移？科学家发现免疫细胞的新机制

    结直肠癌是常见的恶性肿瘤，而肝转移是其致死的主要原因之一，约50-60%的患者在肝转移切除后仍会复发。手术带来的应激反应会干扰免疫系统，增加肿瘤复发风险。最近的研究发现，术前锻炼可能成为对抗这一问题的“非药物武器”。

    研究人员在动物模型中证实，术前4周的锻炼能诱导肝脏中的库普弗细胞（一种免疫细胞）向抗肿瘤表型转变。这些细胞会释放细胞毒性细胞因子，并通过CXCL9-CXCR3信号轴增强CD8+ T细胞的招募和激活，从而抑制肿瘤生长。更关键的是，锻炼诱导的丁酸盐积累会抑制组蛋白去乙酰化酶3（HDAC3）的活性，促进CXCL9的表达，这是锻炼发挥免疫调节作用的关键分子机制。

    这一发现为术前锻炼预防结直肠癌肝转移提供了新的理论依据，可能成为减少术后复发、改善预后的非侵入性策略。不过目前研究基于动物模型，临床效果还需更多人体试验验证，且个体差异可能影响锻炼效果，未来需进一步探索。

    锻炼还能防癌转移？看来以后手术前得先跑几圈了🏃‍♂️


    来源：Cell reports. Medicine

    #结直肠癌 #肝转移 #术前锻炼 #免疫调节 #库普弗细胞

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