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Search: #T细胞免疫

知识分享官
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  1. 一顿饭，竟能给T细胞“充电”：Nature发现饭后脂质代谢可持久增强免疫反应

    很多人都熟悉“空腹抽血”：查血糖、血脂前不吃饭，似乎是常识。但如果抽出来的不是普通化验指标，而是准备研究甚至制造免疫细胞，事情可能没那么简单。这篇 Nature 论文问了一个很具体的问题：同一个人的T细胞，在饭前和饭后，会不会真的不一样？

    研究者让健康志愿者禁食至少12小时后抽血，再正常进食约5–6小时后再次抽血；同时在小鼠中比较禁食12小时和自由进食状态。结果发现，饭后获得的CD8⁺T细胞葡萄糖摄取、脂质储备、线粒体质量和呼吸能力更高，IFNγ、TNF等“作战信号”也更强；这种优势在体外扩增7天后仍存在。机制上，关键不是血糖，而是饭后血液里的甘油三酯丰富乳糜微粒，它们像“送油车”把饮食脂质送到T细胞，并通过LDLR相关脂质代谢和mTORC1依赖的蛋白翻译，让T细胞更容易进入高能作战状态。

    这项研究的意义，不是建议大家靠多吃来“增强免疫”，更不能推导成“吃油抗癌”。它真正提醒科研和临床：采血、疫苗研究、免疫检测，甚至CAR-T细胞制备时，供者当时是否处在饭后状态，可能是一个被低估的变量。论文还显示，同一供者饭后样本制备的CD19 CAR-T细胞，在实验模型中代谢能力、杀伤能力和生存获益更好；但这些结果仍需临床研究进一步验证。 [s41586-026-10432-8 | PDF]

    原来T细胞也会看饭点上班😄


    📖Nature
    🗓2026-04-29

    #T细胞 #饭后代谢 #乳糜微粒 #mTORC1 #CAR-T

    Via：提前退休卡皮🐟

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  2. 餐后脂质代谢能增强T细胞免疫，甚至影响CAR-T疗效

    我们常听说“吃好才能身体好”，但具体到免疫细胞，餐后代谢如何影响它们的功能，一直是个谜。近日，一项发表在《自然》上的研究揭示了新线索：餐后脂质代谢不仅能暂时提升T细胞活性，这种优势还能“持久”作用，甚至可能影响CAR-T疗法的疗效。

    研究显示，从进食后人体分离的T细胞，其代谢能力比空腹时更强，这种增强在体外激活和扩增后依然存在。更关键的是，血液中的乳糜微粒（富含甘油三酯的脂蛋白）是“幕后推手”，它能激活mTORC1信号通路，促进蛋白质合成，从而增强T细胞的效应功能。这意味着，餐后代谢通过重塑T细胞的代谢状态，为免疫反应“充电”。

    这项发现颠覆了传统认知，提示在疫苗接种或细胞治疗时，考虑受试者的营养状态可能很重要。不过，研究目前主要基于小鼠和人类细胞实验，临床应用还需更多人体试验验证，比如不同个体对餐后免疫反应的差异可能存在。总之，餐后代谢可能是一个被忽视的免疫调节因素。

    下次做CAR-T前，记得先吃顿好的？🤔


    来源：Nature

    #餐后代谢 #T细胞免疫 #CART疗法 #免疫调节 #mTORC1通路

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  3. 二把手免疫力更强？压力与免疫研究新发现

    "地位高则健康好"是流行病学的老结论，但背后的神经-免疫机制从未被阐明。这项 Cell Research 研究用小鼠管道竞争实验建立四只一组的稳定社会等级，随后进行 CD8+ T 细胞疫苗接种，结果出人意料：T 细胞应答最强的不是排名第一的优势鼠，而是第二名。

    研究发现，排名最末的从属鼠皮质酮水平最高，慢性压力最大，T 细胞应答受到显著抑制。而排名第一的老大虽然地位最高，但维持统治地位本身也带来压力负担。rank 2 的鼠处于"甜蜜点"：地位足够高、心理压力最低，免疫应答因此最优。机制上，dmPFC（背内侧前额叶皮层）的突触强度是关键中间环节——人工增强或削弱该区域突触，能同步改变社会地位和 T 细胞应答，证明是因果关系而非相关。

    这一发现挑战了"等级越高越健康"的简单线性假设，提示社会地位与免疫的关系呈非线性——极度从属有害，但顶端的高压同样有代价，中间层才是免疫的最优区间。

    二把手才是赢家：不用扛最大压力，又有足够地位。打工人启示：卷到第一不一定值，当个稳定的二号位，免疫系统可能感谢你。


    📖 Cell Research
    🗓 2026-03-23

    #神经免疫 #社会等级 #前额叶 #T细胞

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  4. 单次溶瘤病毒治疗或能激活持久免疫，对抗脑癌

    胶质母细胞瘤（GBM）是致命的脑癌，传统治疗效果有限。最近，一种名为rQNestin34.5v.2的溶瘤病毒在临床试验中被用于治疗GBM，并展现出新的希望。这种病毒能感染并杀死癌细胞，同时激活患者自身的免疫系统。

    研究显示，单次溶瘤病毒治疗后，患者体内的T细胞持续被激活，并深入肿瘤区域，对癌细胞产生细胞毒性。关键发现是，肿瘤细胞凋亡（通过cleaved caspase-3标记）与激活的T细胞（通过granzyme B标记）之间的距离越近，患者无进展生存期越长。此外，病毒残留主要在坏死区域，而T细胞则深入活体肿瘤组织，表明病毒主要作用是激活免疫而非直接杀死所有癌细胞。

    这项研究为GBM的免疫治疗提供了重要证据，表明单次治疗可能激发持久的抗肿瘤免疫反应。然而，研究仍处于临床阶段，样本量有限，且具体机制需进一步探索。未来可能需要结合其他免疫疗法，以增强疗效。

    脑癌治疗终于有新招了？单次病毒就能激活持久免疫，这病毒是不是太会“搞事情”了？🤔


    来源：Cell

    #溶瘤病毒 #胶质母细胞瘤 #T细胞免疫 #癌症治疗

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  5. 肝脏“重启”免疫？科学家发现衰老免疫的“救星”

    随着年纪增长，我们常发现免疫力下降，容易生病、疫苗效果变差，传统方法改善有限。最近一项发表在《自然》的研究发现，肝脏可能成为“免疫救星”——通过暂时调整自身功能，帮助恢复衰老的免疫系统。

    研究团队通过多组学分析年轻与衰老小鼠的免疫微环境，发现Notch、FLT3L和IL-7等关键通路随年龄下降。他们给衰老小鼠的肝细胞递送编码这些因子的mRNA，结果肝脏“生产”出更多免疫信号，扩增淋巴祖细胞，促进新T细胞在胸腺生成，补充外周T细胞库，同时增加树突状细胞数量和功能。实验显示，这种处理能提升疫苗反应和抗肿瘤免疫，效果可逆且不引发自身免疫问题。

    这项研究为mRNA免疫调节提供了新思路，相比传统细胞因子疗法，mRNA策略更安全、可逆。不过目前仅在老鼠模型中验证，未来是否适用于人类、长期安全性等仍需更多研究，但为延缓衰老免疫衰退带来了希望。

    肝脏也能当免疫“加油站”？🤯


    来源：Nature

    #衰老免疫 #肝脏 #mRNA疗法 #T细胞 #疫苗反应

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