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肿瘤电场治疗耐药？新方法用“电”击破防线，还激活免疫胶质母细胞瘤是恶性脑肿瘤，即使通过肿瘤电场治疗（TEFT）抑制肿瘤生长，部分癌细胞仍可能存活并导致复发

Sun, 17 May 2026 23:23:38 GMT

肿瘤电场治疗耐药？新方法用“电”击破防线，还激活免疫

胶质母细胞瘤是恶性脑肿瘤，即使通过肿瘤电场治疗（TEFT）抑制肿瘤生长，部分癌细胞仍可能存活并导致复发。传统治疗中，癌细胞常通过代谢重编程获得耐药性，成为临床难题。

研究团队发现，耐药性源于癌细胞代谢重编程，即抗氧化酶GPX4上调和脂质代谢酶ACSL4下调，形成抗铁死亡表型。他们巧妙地利用肿瘤电场作为能量源，开发出新型催化剂Ba2FeNbO6（BFNO），在电场作用下加速铁离子循环，产生大量活性氧（ROS），打破癌细胞抗氧化防御，引发混合铁死亡和焦亡，最终导致免疫细胞死亡，增强免疫治疗效果。

这一方法不仅克服了肿瘤电场治疗的耐药性，还能结合PD-1阻断剂，逆转免疫抑制微环境，为治疗难治性胶质母细胞瘤提供了新思路。不过，目前研究主要基于患者来源的类器官和动物模型，临床应用仍需更多验证。

肿瘤电场治疗耐药？新方法用“电”击破防线，还激活免疫，看来肿瘤要被电得“内焦外焦”了！🔥

来源：Advanced materials (Deerfield Beach, Fla.)

#肿瘤电场治疗 #耐药性 #铁死亡 #免疫治疗 #无线电化学芬顿

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餐后脂质代谢能增强T细胞免疫，甚至影响CAR-T疗效我们常听说“吃好才能身体好”，但具体到免疫细胞，餐后代谢如何影响它们的功能，一直是个谜

Sun, 03 May 2026 23:00:52 GMT

餐后脂质代谢能增强T细胞免疫，甚至影响CAR-T疗效

我们常听说“吃好才能身体好”，但具体到免疫细胞，餐后代谢如何影响它们的功能，一直是个谜。近日，一项发表在《自然》上的研究揭示了新线索：餐后脂质代谢不仅能暂时提升T细胞活性，这种优势还能“持久”作用，甚至可能影响CAR-T疗法的疗效。

研究显示，从进食后人体分离的T细胞，其代谢能力比空腹时更强，这种增强在体外激活和扩增后依然存在。更关键的是，血液中的乳糜微粒（富含甘油三酯的脂蛋白）是“幕后推手”，它能激活mTORC1信号通路，促进蛋白质合成，从而增强T细胞的效应功能。这意味着，餐后代谢通过重塑T细胞的代谢状态，为免疫反应“充电”。

这项发现颠覆了传统认知，提示在疫苗接种或细胞治疗时，考虑受试者的营养状态可能很重要。不过，研究目前主要基于小鼠和人类细胞实验，临床应用还需更多人体试验验证，比如不同个体对餐后免疫反应的差异可能存在。总之，餐后代谢可能是一个被忽视的免疫调节因素。

下次做CAR-T前，记得先吃顿好的？🤔

来源：Nature

#餐后代谢 #T细胞免疫 #CART疗法 #免疫调节 #mTORC1通路

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减肥成功了，身体真的“清零”了吗？免疫细胞可能还记得肥胖很多人以为，只要体重降下来，身体就能完全回到“健康出厂设置”

Thu, 30 Apr 2026 03:59:58 GMT

减肥成功了，身体真的“清零”了吗？免疫细胞可能还记得肥胖

很多人以为，只要体重降下来，身体就能完全回到“健康出厂设置”。但现实中，一个常见的困扰是：不少人减重后仍容易反弹，炎症和代谢问题也并未立刻消失。这背后，究竟发生了什么？一项发表于 EMBO Reports 的研究，把目光投向了我们的免疫系统。

研究人员在小鼠模型和多个人类队列中发现：肥胖会在 CD4 T 细胞中留下长期“记忆”。即便体重下降，这些免疫细胞仍更容易进入一种偏炎症的“效应记忆状态”。进一步分析显示，这种记忆与 DNA 甲基化改变有关——这是调控基因开关的一种表观遗传机制。研究还锁定了两个关键过程：自噬（细胞自我清理系统）和免疫衰老。在肥胖状态下，饱和脂肪酸（尤其是棕榈酸）会通过改变细胞膜性质，影响信号传导，进而改变相关基因（如 STK26、CDKN1C）的甲基化水平，使免疫细胞长期维持在“被肥胖塑造过”的状态。

这项研究的意义在于，它为“为什么减重后炎症风险仍可能存在、甚至容易反弹”提供了一种机制解释。但研究也强调，这并不否定减肥的价值，而是提示：免疫系统的恢复可能需要更长时间，甚至数年。此外，研究主要基于动物实验和有限人群，是否适用于所有人、是否能通过药物加速“免疫重置”，仍有待更多长期研究验证。

减掉的是体重，免疫系统可能还在“翻旧账”🧠

📖 EMBO Reports
🗓 2026-04-27

#肥胖 #免疫记忆 #DNA甲基化 #减重反弹

Via：一往无前啊屁林

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改写教科书，B细胞的非免疫功能被发现！运动能力不仅取决于肌肉力量和耐力，还可能受免疫系统调节

Thu, 23 Apr 2026 23:43:19 GMT

改写教科书，B细胞的非免疫功能被发现！

运动能力不仅取决于肌肉力量和耐力，还可能受免疫系统调节。一项新研究揭示，B细胞——我们身体中负责产生抗体的免疫细胞，在运动中扮演着关键角色，其功能缺失会显著降低运动表现。

研究显示，B细胞通过分泌转化生长因子-β1（TGF-β1）调控肝脏谷氨酸代谢。当B细胞缺乏时，肝脏中TGF-β1减少，导致谷氨酰胺酶2（GLS2）和溶质载体家族7成员5（SLC7A5）表达上调，加速谷氨酰胺分解为谷氨酸。这一过程增加肝脏和血液中的谷氨酸水平，进而促进骨骼肌钙振荡、钙调素依赖性蛋白激酶激酶（CaMKK）活性及线粒体生物发生，最终提升运动能力。

该发现揭示了肝脏与肌肉之间的代谢连接，为理解运动能力提供了新视角。它表明免疫细胞可通过代谢途径影响肌肉功能，可能为运动训练、慢性疾病管理或免疫治疗提供新思路。不过，目前研究基于小鼠模型，人类中的具体机制仍需更多研究验证。

运动能力还和免疫系统有关？B细胞居然是“运动教练”？🤯

来源：Cell

#B细胞 #运动能力 #肝脏代谢 #谷氨酸 #免疫代谢

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炸鸡汉堡吃几天，肠道“老卫兵”就集体阵亡了？很多人以为高脂饮食要长期积累才会伤身，但最新研究直接打脸：炸鸡汉堡吃上几天，肠道免疫系统就可能遭遇重创

Thu, 16 Apr 2026 00:01:12 GMT

炸鸡汉堡吃几天，肠道“老卫兵”就集体阵亡了？

很多人以为高脂饮食要长期积累才会伤身，但最新研究直接打脸：炸鸡汉堡吃上几天，肠道免疫系统就可能遭遇重创。

Mass General Brigham团队在《Immunity》发表的研究显示，短期高脂饮食通过肠道菌群诱导的炎症信号，迅速干扰第3型固有淋巴细胞（ILC3）的脂质代谢，导致线粒体功能障碍和大规模细胞死亡。而功能相近的Th17细胞却相对耐受。这一过程让IL-22分泌骤降，肠道屏障“漏”得更快，炎症全面升级。研究结合小鼠模型、人肠道样本和代谢成像，精准锁定了这一选择性打击机制。

这一发现揭示了西方饮食对肠道免疫（占全身免疫细胞约70%）的极早期破坏，为肥胖、炎症性肠病、结直肠癌等慢性病提供了全新解释。更重要的是，这种损伤似乎可通过饮食调整逆转，免疫代谢成为潜在治疗靶点。当然，未来仍需更多人体长期数据验证。

炸鸡汉堡太伤身了，咱们直接走流程，V我50我替你们去吃垮KFC😡

📖Immunity
🗓2026-02-14

#肠道免疫 #高脂饮食 #微生物组 #免疫代谢

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塑料微粒竟在破坏你的免疫系统关键功能？我们日常接触的塑料垃圾，在降解后可能形成微塑料，这些微小颗粒进入人体后，是否会危害健康？一项新研究揭示了其中的机制——聚苯乙烯微塑料（PS-MP）可能通过干扰巨噬细胞的关键功能，影响多个器官的健康

Mon, 02 Mar 2026 01:53:52 GMT

塑料微粒竟在破坏你的免疫系统关键功能？

我们日常接触的塑料垃圾，在降解后可能形成微塑料，这些微小颗粒进入人体后，是否会危害健康？一项新研究揭示了其中的机制——聚苯乙烯微塑料（PS-MP）可能通过干扰巨噬细胞的关键功能，影响多个器官的健康。

研究团队发现，PS-MP在体内和体外均能抑制巨噬细胞的“吞噬凋亡细胞”能力（即efferocytosis）。具体机制是，微塑料导致巨噬细胞内代谢紊乱，积累有毒物质甲基乙二醛（MGO），并使其与关键消化酶（如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶）发生糖化，从而阻碍凋亡细胞的分解。这种干扰不仅发生在肺部、肝脏等常见部位，甚至在睾丸的特化巨噬细胞中也能观察到。

这一发现意味着，微塑料可能通过破坏免疫系统的基础功能，引发慢性炎症或器官损伤。不过，研究目前主要在细胞和动物模型中进行，人体影响仍需更多研究验证。同时，这也提醒我们，减少塑料使用和加强环境治理可能对保护健康至关重要。

塑料微粒竟在悄悄破坏免疫系统？🧪

来源：Immunity

#微塑料 #巨噬细胞 #efferocytosis #甲基乙二醛 #免疫系统

via: 热心群友

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一种激素如何让肿瘤“躲过”免疫攻击？新发现揭示孕烯醇酮的作用机制肿瘤免疫治疗是当前癌症治疗的热点，但很多患者对免疫治疗不敏感

Thu, 29 Jan 2026 03:44:46 GMT

一种激素如何让肿瘤“躲过”免疫攻击？新发现揭示孕烯醇酮的作用机制

肿瘤免疫治疗是当前癌症治疗的热点，但很多患者对免疫治疗不敏感。最近一项研究却发现，一种名为孕烯醇酮的激素可能让肿瘤“躲过”免疫系统的攻击，甚至影响肿瘤的进展。

研究团队通过多种小鼠肿瘤模型证实，孕烯醇酮水平升高会促进肿瘤生长，降低免疫治疗的效果。机制上，孕烯醇酮直接结合Kap1蛋白，抑制Trim39介导的泛素化（K750位点），导致Kap1稳定，进而抑制内源性逆转录病毒（ERV）表达和Ⅰ型干扰素产生——而Ⅰ型干扰素是免疫系统识别肿瘤的关键信号。

这一发现首次将交配相关的激素代谢与肿瘤免疫调节联系起来，为开发针对孕烯醇酮的药物提供了新思路。不过，目前研究是在小鼠模型中进行的，未来需要在人体中验证这些发现，以评估其临床应用潜力。

原来激素还能这么影响肿瘤免疫，看来得注意激素平衡啦🤔

来源：Cell metabolism

#孕烯醇酮 #肿瘤免疫 #内源性逆转录病毒 #免疫逃逸 #癌症治疗

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慢性压力如何“点燃”肝癌？大脑-肝脏通路的新机制我们常听说压力对健康不好，但具体怎么导致健康？一项新研究揭示了大脑和肝脏之间的神秘通路——慢性压力通过影响神经信号，干扰肝脏的免疫防御，从而加速肝癌发展

Tue, 27 Jan 2026 23:01:33 GMT

慢性压力如何“点燃”肝癌？大脑-肝脏通路的新机制

我们常听说压力对健康不好，但具体怎么导致健康？一项新研究揭示了大脑和肝脏之间的神秘通路——慢性压力通过影响神经信号，干扰肝脏的免疫防御，从而加速肝癌发展。

研究团队用小鼠模型发现，慢性压力会激活肾上腺素相关的信号通路，抑制肝脏细胞中的一种关键酶（QPRT），导致“色氨酸代谢通路”失衡。原本用于合成能量物质NAD+的代谢被转向产生毒性物质KA，这损害了肝脏的线粒体功能，同时削弱了CD8+ T细胞的杀伤能力，让癌细胞更容易逃逸。研究人员还验证了这一机制在人类肝脏样本中同样存在，并证明通过补充NAD+或调节该通路，能恢复免疫细胞功能，延缓肿瘤进展。

这一发现为肝癌治疗提供了新思路，比如靶向ADRB2/QPRT通路或补充NAD+可能成为干预手段。不过研究目前主要基于小鼠模型，且样本量有限，未来还需更多临床验证，但已为理解压力与癌症的关系打开了新窗口。

不要压力太大呦，小心肝❤️

来源：Nature metabolism

#慢性压力 #肝癌 #kynurenine通路 #免疫监视 #NAD合成

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餐桌上的抗癌奇兵？最新研究发现半乳糖可唤醒免疫系统《自然 - 细胞生物学》最新研究发现，食物中常见的半乳糖可显著增强抗肿瘤免疫

Sun, 10 Aug 2025 05:52:01 GMT

餐桌上的抗癌奇兵？最新研究发现半乳糖可唤醒免疫系统

《自然 - 细胞生物学》最新研究发现，食物中常见的半乳糖可显著增强抗肿瘤免疫。它并非直接攻击癌细胞，而是通过阻止关键免疫细胞（CD8+ T 细胞）功能“耗竭”，从而有效抑制肿瘤生长。

研究团队详细阐明了其分子机制。摄入的半乳糖在肝细胞内代谢时，会抑制一种名为 mTORC1 的关键信号通路。该通路的“沉默”会激活转录因子 Foxo1，后者如同一个“开关”，能直接启动 IGFBP-1 蛋白的生产。随后，大量分泌的 IGFBP-1 进入血液，通过中和导致 T 细胞功能衰竭的 IGF-1 信号，最终为抗癌 T 细胞“充电续航”，使其恢复并维持对肿瘤的杀伤力。

但研究人员也指出，该研究目前存在一些局限性。例如，研究主要集中于半乳糖对 CD8+ T 细胞的影响，其对其他免疫细胞（如 CD4+ T 细胞）的作用机制仍需深入探索。此外，虽然研究揭示了半乳糖的抗癌潜力，但要将其转化为安全有效的临床治疗策略，仍需通过严格的临床试验来确定合适的剂量和应用人群，公众切勿盲目通过大量摄入糖分来“抗癌”。

肿瘤细胞：万万没想到，威胁我的不是什么神药，是多喝了杯牛奶。

Nature Cell Biology
#肿瘤代谢 #免疫微环境 #半乳糖