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  1. 肠道代谢物或成CAR-T疗法关键“开关”：某些肠道细菌产物或会削弱疗效

    CAR-T细胞疗法作为革命性癌症治疗手段，虽已挽救众多患者生命，但仍有近半数患者会出现复发或治疗无效。科学家们发现，肠道菌群可能扮演着关键角色，其代谢产物或直接影响CAR-T疗法的疗效。

    最新研究在129名接受CAR-T治疗的血液癌患者中，通过代谢组学分析发现，患者在接受治疗前，肠道中短链脂肪酸（如戊酸）水平降低，与疾病进展风险增加相关。相反，某些吲哚类代谢物（如吲哚-3-羧醛）及支链脂肪酸（如异戊酸）水平升高，则与不良预后相关。实验证实，补充戊酸能增强CAR-T细胞在体内的抗癌活性，而吲哚-3-羧醛等则抑制其效果。

    这一发现揭示了肠道代谢物在CAR-T疗法中的“双刃剑”效应，为开发基于微生物组的个性化治疗方案提供了新思路。不过，研究样本主要来自德国，且为回顾性分析，未来需更大规模的前瞻性研究验证，并探索如何通过调节肠道菌群来优化CAR-T疗效。

    肠道菌群居然能影响抗癌效果？看来得给CAR-T患者配个“益生菌套餐”了 🤔


    来源：Cell

    #CART细胞疗法 #肠道菌群 #代谢物 #癌症治疗 #免疫治疗

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  2. 首款CAR-T疗法获批治疗实体瘤，靶向胃癌新标志物

    实体瘤一直是癌症治疗的难点，传统化疗、靶向药效果有限。如今，首款针对实体瘤的CAR-T细胞疗法获批，为特定胃癌患者带来新希望。这项II期临床试验显示，针对claudin 18.2阳性、HER2阴性的胃癌或胃食管交界癌患者，该疗法能显著延长无进展生存期和总生存期。科学家们认为，CAR-T细胞通过识别肿瘤表面的特定抗原（claudin 18.2），激活患者自身的免疫反应，有效攻击癌细胞。

    实体瘤中，肿瘤细胞表面抗原表达复杂，传统CAR-T难以有效识别。此次获批的satri-cel疗法，精准靶向claudin 18.2，这是胃腺癌中高表达的标志物。临床试验数据显示，与安慰剂组相比，接受satri-cel治疗的患者PFS（无进展生存期）和OS（总生存期）均有显著改善，为实体瘤免疫治疗开辟了新路径。不过，该疗法仅适用于特定亚型患者，需结合肿瘤标志物检测。

    此次获批标志着CAR-T细胞疗法在实体瘤领域的突破，但研究仍需进一步探索。目前，该疗法仅针对特定胃癌类型，且长期疗效和安全性需更多数据支持。科学家强调，并非所有实体瘤患者都适合CAR-T，需根据肿瘤标志物和个体情况判断。这提醒我们，精准医疗在癌症治疗中的重要性，未来可能需要更多针对不同实体瘤的CAR-T疗法。

    终于！实体瘤的CAR-T来了，但得先看肿瘤有没有这个靶点🤔


    来源：Cancer discovery

    #CART细胞疗法 #实体瘤治疗 #胃癌 #免疫疗法 #精准医疗

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  3. 餐后脂质代谢能增强T细胞免疫，甚至影响CAR-T疗效

    我们常听说“吃好才能身体好”，但具体到免疫细胞，餐后代谢如何影响它们的功能，一直是个谜。近日，一项发表在《自然》上的研究揭示了新线索：餐后脂质代谢不仅能暂时提升T细胞活性，这种优势还能“持久”作用，甚至可能影响CAR-T疗法的疗效。

    研究显示，从进食后人体分离的T细胞，其代谢能力比空腹时更强，这种增强在体外激活和扩增后依然存在。更关键的是，血液中的乳糜微粒（富含甘油三酯的脂蛋白）是“幕后推手”，它能激活mTORC1信号通路，促进蛋白质合成，从而增强T细胞的效应功能。这意味着，餐后代谢通过重塑T细胞的代谢状态，为免疫反应“充电”。

    这项发现颠覆了传统认知，提示在疫苗接种或细胞治疗时，考虑受试者的营养状态可能很重要。不过，研究目前主要基于小鼠和人类细胞实验，临床应用还需更多人体试验验证，比如不同个体对餐后免疫反应的差异可能存在。总之，餐后代谢可能是一个被忽视的免疫调节因素。

    下次做CAR-T前，记得先吃顿好的？🤔


    来源：Nature

    #餐后代谢 #T细胞免疫 #CART疗法 #免疫调节 #mTORC1通路

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