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知识分享官

Search: #DNA突变

  1. 人类真的活不过150岁吗?科学家找到了一个可能的“寿命天花板”

    如果未来能治愈癌症、延缓衰老,甚至修复各种身体损伤,人类究竟能活多久?这是长寿研究中最受关注的问题之一。

    发表在《npj Aging》的一项研究尝试从理论上寻找答案。研究人员建立数学模型,假设逐步消除各种衰老因素,仅保留一种无法完全避免的变化——体细胞突变(细胞在生命过程中不断积累的DNA错误)。结果显示,如果人体完全不存在其他衰老机制,理论中位寿命可达到1759岁;但加入体细胞突变后,中位寿命下降至约156岁。进一步整合多个器官后,预测的人类理论中位寿命约为146至194岁。

    研究发现,不同器官对寿命的影响并不相同。肝脏等能够持续更新细胞的组织,理论上可以长期维持功能;而神经元和心肌细胞等难以再生的细胞会不断积累损伤,逐渐成为限制寿命的关键瓶颈。不过,这项研究同样指出,体细胞突变虽然重要,却不足以解释现实中的衰老和死亡,说明端粒缩短、线粒体功能异常等其他衰老机制可能同样发挥重要作用。需要注意的是,这是一项理论建模研究,并非真实人体实验,因此并不能证明人类未来一定能活到150岁以上。

    我卡皮🐟要为人民服务到150岁,至死方休🧑🏼‍🦽‍➡️


    📖npj Aging
    📃Somatic mutations impose an entropic upper bound on human lifespan
    🗓2026-06-25

    #衰老研究 #寿命极限 #DNA突变 #长寿 #人体衰老

    Via:提前退休卡皮🐟

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  2. 遗传不只看DNA?这项研究发现:有些“遗传信息”竟不按孟德尔规律走

    我们从小都学过“孟德尔遗传定律”:孩子的特征来自父母的基因组合,遵循清晰的比例规则。但现实生活中,你有没有发现,有些特征并不完全按这个规律来,比如同一家族中出现“说不清”的差异?科学家怀疑,除了DNA序列本身,还有“另一层信息”在遗传。

    这篇发表于《Nature Genetics》的研究,就盯上了这种“隐藏信息”——DNA甲基化(一种表观遗传标记)。研究团队用小鼠做模型,通过最新的长读长测序技术,同时读取DNA序列和甲基化状态,跟踪不同代之间的变化。他们分析了肝脏和肌肉组织中约1200万个位点的数据,发现约93%的甲基化遗传确实符合孟德尔规律(主要由附近基因控制),但仍有约7%表现为非孟德尔遗传,包括“父母来源效应”“性别差异”甚至“突变式改变”。最引人注意的是,他们观察到一种叫“拟突变”(paramutation)的现象:某一等位基因的甲基化状态,竟会被另一条染色体“带跑”,并稳定传给下一代——而且是在自然状态下发生,而非人工改造。

    这意味着,我们遗传的不只是DNA序列本身,还有附着其上的“开关状态”。这些表观遗传变化可能解释一些复杂疾病、环境影响甚至个体差异。不过要注意,这项研究仅在小鼠中完成,人类是否普遍存在类似机制仍不确定,而且环境因素、年龄等都会影响甲基化模式。目前,它更多是帮助我们理解遗传复杂性的一个重要拼图,而不是直接用于医学预测的工具。

    DNA 像硬件,甲基化更像系统设置,还能被“邻居”改😄


    📖 Nature Genetics
    📃 Non-Mendelian inheritance of DNA methylation patterns in mice
    🗓 2026-05-20

    #表观遗传 #DNA甲基化 #非孟德尔遗传 #基因调控 #小鼠研究

    Via:一往无前啊屁屁

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