Skip to main content
知识分享官

Search: #克隆性造血

  1. 睡得好、动得多，或能抑制特定基因突变引发的血管疾病

    克隆性造血（CH）是血液系统中常见的基因突变现象，这类突变会激活炎症反应，增加动脉粥样硬化的风险。长期以来，人们一直关注健康的生活方式（如充足睡眠和规律运动）是否能影响CH的进展。一项新研究揭示了这一问题的答案：不同类型的基因突变对生活方式的响应存在差异，且健康习惯可通过特定机制抑制部分突变引发的血管疾病。

    研究发现，在JAK2 V617F等特定突变中，睡眠和运动能显著抑制克隆扩增。其机制在于，这些突变细胞对骨髓巨噬细胞分泌的IL-1β信号特别敏感，而睡眠或运动可调节这一信号通路。此外，运动还能激活脑干蓝斑的PAC1神经元，提高外周去甲肾上腺素水平，通过β2肾上腺素能受体抑制血管中突变巨噬细胞的炎症编程。值得注意的是，并非所有突变都响应，例如DNMT3A R878H突变对生活方式干预不敏感。

    这一发现为心血管健康提供了新思路：健康生活方式可能通过基因特异性方式减少CH，并重新编程突变细胞以维持心血管稳定。不过，研究也指出，不同突变对生活方式的反应存在差异，未来需进一步探索更多突变类型及个体差异，以指导个性化健康管理。

    看来以后得把运动和睡眠安排得明明白白，不然基因突变可能偷偷搞事情~ 🏃‍♂️💤


    来源：Nature

    #克隆性造血 #睡眠 #运动 #动脉粥样硬化 #基因突变

    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿

  2. 运动和睡眠或能“调教”血液突变细胞，降低心血管风险？

    我们常听说生活方式影响健康，但你知道运动和睡眠可能直接影响血液里的突变细胞吗？克隆性造血（CH）是血液系统中某些细胞发生基因突变后形成的克隆，这类突变会增加炎症，进而提升心血管疾病风险。那么，日常的睡眠和运动能否改变这种风险呢？

    研究显示，不同基因突变的CH对生活方式的反应不同。比如，携带Jak2V617F突变的细胞，在充足睡眠或适度运动下，会向抗增殖、代谢健康的表型转变，这通过调节骨髓中巨噬细胞与造血祖细胞的IL-1β信号实现。此外，运动还能激活脑干中的PAC1+神经元，提高外周去甲肾上腺素水平，通过β2肾上腺素受体（ADRβ2）选择性抑制突变血管巨噬细胞的炎症程序。

    这项研究首次证明，健康生活方式对CH的影响具有基因特异性——并非所有突变都响应。例如，Dnmt3aR878H突变就不受睡眠或运动影响。这意味着，针对不同基因突变的CH患者，可能需要定制化生活方式干预。不过，研究样本主要来自小鼠和人类数据集，未来仍需更多临床研究验证，且需考虑个体差异。

    运动和睡眠居然能“调教”血液里的突变细胞？太神奇了🤯


    来源：Nature

    #克隆性造血 #生活方式干预 #心血管疾病 #睡眠 #运动

    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿

  3. 血液中的“衰老印记”：科学家揭示线粒体DNA突变随年龄积累的机制

    衰老是每个人都会经历的过程，而科学家们一直在寻找衰老的“生物标志”。最近一项发表在《自然》杂志的研究发现，人体血液中一种名为线粒体DNA（mtDNA）的突变，可能成为衰老的强有力指标。这些突变在60岁后急剧增加，成为衰老的“信号”。

    研究团队分析了约75万人的全基因组数据，发现这些突变在60岁后显著积累，通常以低比例（杂合度低）存在，且不太可能受到自然选择的青睐，更像是中性突变。关键的是，这些突变的模式与氧化损伤导致的突变不同，更符合DNA复制错误的结果。进一步分析显示，这些突变与克隆性造血（CH）相关基因（如TERT、TCL1A）的变异有关，意味着突变可能通过血液中细胞克隆的扩增而变得可检测。

    这一发现为理解衰老提供了一个新的视角，即mtDNA突变是衰老过程中细胞克隆变化的“镜子”。它澄清了之前关于氧化损伤是主要来源的普遍误解，并支持了衰老与克隆性造血之间的联系。不过，研究也指出，这些突变可能只是衰老的一个方面，未来需要更多研究来确认其在不同人群中的普遍性。

    60岁后血液里的线粒体突变才明显？衰老的“密码”藏得真深！🤔


    来源：Nature

    #线粒体DNA突变 #衰老机制 #克隆性造血 #血液生物标志物

    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿