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Search: #衰老相关疾病

  1. 晚上灯太亮，可能悄悄“伤眼”？8万多人研究给出答案

    很多人习惯晚上开着明亮的灯刷手机、加班，甚至觉得“越亮越清晰”。但你有没有想过，这些看似无害的灯光，可能正在慢慢影响眼睛的健康？

    一项基于英国生物银行（UK Biobank）82,826人的大型前瞻性研究发现：晚上20:00–23:30这一“过渡时间”，如果长期暴露在较强光线下（约≥1000勒克斯，属于较亮室内照明甚至更强），未来发生常见老年眼病的风险会升高。在约7.85年的随访中，研究共记录到6058例眼病（包括黄斑变性、白内障和青光眼）。与光照较低人群相比，高光照者风险分别增加：黄斑变性约31%、白内障约18%、开角型青光眼约47%。而且还有“剂量效应”——光越亮、时间越长，风险越高。研究认为，这可能与生物钟被打乱+氧化损伤增加有关：就像晚上本该“维修”的眼睛，被强光打扰，修复效率下降，但具体机制仍需进一步研究确认。

    这项研究最大的意义在于，它提示我们：晚间强光是一个可改变的风险因素。也就是说，不一定要等眼睛出问题才重视，日常就可以调整用光习惯。不过要注意，这是一项观察性研究，只能说明“相关性”，不能完全证明“因果关系”；而且光照只监测了7天，也未必完全代表长期习惯。因此，结论更适合作为生活提醒，而不是绝对因果结论。简单来说，晚上灯光“适度就好”，长期把环境搞得特别亮，可能并不是真正的护眼方式。

    深夜大灯刷手机，可能是在“慢性伤眼”💡👀


    📖GeroScience
    📃Association of high-intensity evening light exposure with risk of incident age-related macular degeneration, cataract, and glaucoma: a prospective cohort study of 82,826 participants
    🗓2026-06-03
    #夜间光照 #视力健康 #衰老相关疾病 #生物钟 #眼科

    Via：乘风破浪派大星

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  2. 来一点医学科学前沿🤯🤯🥹🥹
    睡多久才最抗衰老？新研究揭示睡眠时长与生物衰老的U型关系 睡眠时长与衰老的关系一直是大众关心的话题。一项发表在《自然》杂志上的新研究，通过分析英国生物银行中37至84岁人群的数据，揭示了睡眠时长与生物衰老时钟的复杂关联。研究发现，睡眠时长与生物年龄差距存在U型关系，即中等时长（约6.4至7.8小时）时，生物年龄与实际年龄的差距最小。过长（超过8小时）或过短（少于6小时）的睡眠，都会导致生物年龄加速，增加患抑郁、糖尿病等系统性疾病的风险，甚至提升全因死亡率。机制上，研究指出，长睡眠与衰老时钟的关联可能部分…
    把“抗炎药”送进大脑？科学家用鼻腔给药的微型囊泡，减缓了衰老大脑的炎症与记忆退化

    很多人不知道，大脑并不是“安静老去”的。随着年龄增长，尤其到了中老年，海马体里会出现一种慢性的、低度的炎症状态，科学家称之为“脑部炎症性衰老”。这种变化并不会立刻引发疾病，却会逐步侵蚀记忆力、学习能力，并增加阿尔茨海默病的风险。问题在于，想真正把抗炎治疗做到大脑里，一直都很难。最新发表在 Journal of Extracellular Vesicles 的一项研究，则提供了一种颇具想象力的新思路。

    研究团队使用的是由人诱导多能干细胞来源的神经干细胞分泌的细胞外囊泡（EVs）。这些囊泡可以理解为细胞释放的“微型快递包”，里面装着 microRNA 和蛋白质信息。研究者给相当于人类约 60 岁的中老年小鼠，通过鼻腔给药的方式给予两次 EVs。结果发现，与对照组相比，这些小鼠的海马体中，炎症相关的变化明显减轻：小胶质细胞不再大量聚集成“炎症簇”，星形胶质细胞的异常肥大减少，氧化应激水平下降，而线粒体能量相关基因的表达则明显提升。

    更重要的是，研究者并不只停留在现象层面。他们结合单细胞 RNA 测序发现，EVs 治疗后，小胶质细胞的转录组发生了系统性转变：驱动炎症反应的基因整体下调，而与能量代谢、线粒体氧化磷酸化相关的基因上调。机制实验进一步显示，EVs 中的两种 microRNA——miR‑30e‑3p 和 miR‑181a‑5p——分别抑制了 NLRP3 炎性小体通路和 cGAS‑STING‑干扰素通路，这是衰老脑部炎症的两个关键“发动机”。在行为层面，接受 EVs 治疗的小鼠，在识别记忆和空间记忆测试中，表现也明显优于对照组。

    需要强调的是，这项研究仍然停留在小鼠模型阶段，研究对象是“衰老相关炎症”，而非已经发生的阿尔茨海默病患者。它证明的是一种潜在的生物学可行性，而非已经成熟的治疗方案。但从科学意义上看，这项工作首次系统性地展示了：通过鼻腔给药的细胞外囊泡，可以在不植入细胞的情况下，长期重塑衰老大脑中免疫细胞的状态，并与认知改善相关联，这为未来的“无细胞脑抗炎治疗”打开了一扇门。

    脑老化，也许不是坏了，而是被慢性炎症“拖慢了速度”。🧠


    📖Journal of Extracellular Vesicles
    📃Intranasal Human NSC‑Derived EVs Therapy Can Restrain Inflammatory Microglial Transcriptome, and NLRP3 and cGAS‑STING Signalling, in Aged Hippocampus
    🗓2026-01-13

    #衰老大脑 #细胞外囊泡 #神经炎症 #小胶质细胞 #记忆衰退 #衰老

    Via：乘风破浪派大星

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  3. 一种抗癌药或成抗衰老新武器？清除衰老细胞或改善肥胖与胰岛素抵抗

    我们常听说衰老会导致肥胖和代谢问题，而脂肪组织中的“衰老细胞”可能正是罪魁祸首。这些细胞会释放炎症因子，破坏脂肪功能。传统清除衰老细胞的方法有风险，但一项新研究为抗衰老带来新希望。

    研究人员发现，一种已获批的抗癌药——高三尖杉酯碱（HHT），能选择性清除衰老脂肪细胞。实验显示，HHT通过直接结合热休克蛋白HSPA5发挥作用，在饮食诱导的肥胖和衰老小鼠模型中，有效改善了脂肪炎症和胰岛素抵抗。更令人惊喜的是，它还延长了小鼠的寿命。

    这项研究为治疗年龄相关代谢疾病提供了新思路，但需注意，目前仅在动物模型中验证，人类应用还需更多研究。同时，HHT的抗癌作用与抗衰老效果是否冲突，仍需进一步探索。

    抗衰老新药？先别急着买，毕竟还是小鼠实验呢🐭


    来源：Nature communications

    #衰老细胞 #抗衰老 #肥胖 #胰岛素抵抗 #药物再利用

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  4. 父亲年龄越大，孩子患病风险越高？

    人们熟知高龄母亲面临的生育风险，但父亲的年龄同样不容忽视 。近期，一项发表于顶级期刊《自然》的研究，利用名为“NanoSeq”的超高精度DNA测序技术，以前所未有的分辨率，揭示了随父亲年龄增长，其精子中“自私”突变不断累积的过程 。

    科学家对24至75岁男性的精子进行测序，发现精子细胞的突变率虽然远低于血液细胞，但仍会随年龄稳定累积 。关键在于，某些基因突变会赋予生精干细胞优势，使其能在睾丸内战胜“同伴”，不断扩张领地，这导致携带突变基因的精子比例随时间增加 。该研究共鉴定出40个这样的“驱动基因”（其中31个为新发现），不幸的是，这些突变虽然能够赋予生精干细胞克隆优势，但它们大多与RAS-MAPK等关键信号通路相关，并可能引起儿童发育障碍或增加癌症风险 。

    这项研究估计，在中老年男性中，约有3-5%的精子携带一个可能导致疾病的突变，这一风险是过去的2-3倍，且远超以往认知 。这一发现不仅证实了高龄父亲生育的潜在风险，更将风险从少数几个基因扩展到更广泛的遗传图谱，为遗传咨询和生殖健康决策提供了至关重要的科学依据，提醒我们生育风险是父母双方共同面对的课题 。

    “男人至死是少年”，但精子不是。😢


    来源：Nature

    #生殖系突变 #生殖健康 #衰老

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  5. 大模型精准预测生理年龄，重塑健康管理

    近日，发表在《自然-医学》上的一项开创性研究指出，大语言模型（LLMs）能够仅通过常规体检报告，精准预测个体的整体及器官特定生理年龄。这项研究开发并利用了基于LLMs的框架，并在超过1000万参与者的六个大型队列中验证了其有效性和可靠性，预示着未来个性化健康评估和疾病预防的新范式。研究表明，与传统方法（如端粒长度、衰弱指数、表观遗传年龄和机器学习模型）相比，LLMs预测的生理年龄在评估疾病风险方面表现出显著优势，例如全因死亡率预测达到0.757的一致性指数，并在预测冠心病、中风、肾衰竭以及其他20多种健康结局上表现更佳。

    这项创新性的LLMs评估框架，不仅能提供全面且经济高效的衰老评估，还能通过“年龄差”（即生理年龄与实际年龄的差距）有效识别潜在健康风险。研究团队发现，年龄差与多种衰老相关表型和疾病风险紧密相关，例如加速衰老与全因死亡率的风险增加1.055倍。此外，LLMs还能动态评估衰老进程，并识别出与加速衰老相关的蛋白质生物标志物，其中超过一半是此前未被报道的新发现。

    这项研究的突破在于，LLMs无需昂贵的基因组或表观遗传数据，仅凭日常健康报告即可进行高效分析，大大降低了衰老评估的门槛。其强大的泛化能力和实时学习特性，使其在大规模人群健康管理中具备巨大潜力，为个性化健康干预和精准医疗提供了全新的工具。尽管如此，目前该模型在老年人群中的泛化能力仍有待提升，且主要依赖文本数据，未来有望整合更多模态数据以实现更全面的衰老评估。

    以后体检完，AI直接告诉我“你比实际年龄老了五岁，该运动了！”——这感觉是福是祸呢？

    Nature Medicine

    #衰老 #大语言模型 #健康管理

  6. 中国科学家揭示人类器官衰老新机制：血管或是“衰老中心”

    一项发表在《细胞》杂志上的最新研究揭示了人类衰老的关键机制。中国科学家团队对跨越50年（14至68岁）的76名个体捐献的13种人体组织（包括心血管、消化、免疫、内分泌、呼吸、皮肤和肌肉系统以及血液样本）的516份样本进行了蛋白质组学和组织学分析，构建了首个全面的人体多组织蛋白质组图谱 。研究发现，随着年龄增长，组织中的蛋白质合成与降解平衡被打破，表现为转录组与蛋白质组的“脱钩”现象，以及淀粉样蛋白的积累，这为理解衰老提供了全新的蛋白质视角 。

    研究团队进一步开发出组织特异性蛋白质组“衰老时钟”，精确揭示了不同器官的衰老轨迹和转折点 。令人关注的是，研究发现血管（特别是主动脉）在所有器官中表现出最早且最显著的衰老迹象 ，并且通过分泌衰老相关蛋白（如GAS6），加速全身性衰老 。这些“衰老蛋白”在体外的实验中被证实能够诱导血管内皮细胞衰老、炎症反应，并损害血管功能 ，在动物体内则进一步导致身体机能下降，加速血管和多器官衰老 。这进一步证实了血管作为“衰老中心”在系统性衰老中的核心作用 。

    该研究不仅为人类衰老过程绘制了精细的蛋白质图谱，还为开发靶向蛋白质的抗衰老策略提供了新思路 。未来，基于血浆蛋白的衰老时钟有望实现无创衰老评估，并通过清除衰老细胞或中和循环衰老蛋白，为干预衰老及相关疾病提供新的靶点和途径 。

    熬夜党看完秒懂——涂最贵的眼霜，不如修最早的血管 😭


    #衰老 #蛋白组学

    Nature