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知识分享官

Search: #神经通路

  1. 脑机接口新突破：用意念同时操控自然肢体与机械臂

    脑机接口（BCI）旨在通过直接神经控制扩展人类运动能力，但一个关键挑战是如何在不干扰自然肢体运动的情况下，同时整合额外机械臂的指令。传统方法常导致自然运动受影响，而新研究提出了一种创新方案。

    研究团队开发了一种“触觉编码BCI”，利用感觉传入通路，通过触觉引发的P300事件相关电位（ERP）范式来解码额外运动意图。在多日实验中，受试者经过训练后，系统能实时可靠地解码四个额外自由度，且在双任务（同时使用BCI和自然运动）条件下，自然运动并未受到显著影响，性能与单任务时相当。

    这项研究证明了通过刺激感觉神经通路实现运动增强的可行性，为未来辅助肢体瘫痪或增强能力提供了新思路。不过，目前研究仍基于小样本，且实际应用中可能面临长期稳定性、个体差异等挑战，未来需要更大规模和更长期的实验验证。

    章鱼博士：这个我擅长🤪


    来源：Nature communications

    #脑机接口 #运动控制 #机械臂 #神经工程 #感觉传入

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  2. 脑机接口新突破：非侵入式解码脑中打字，或助失语者“开口”

    对于无法说话或移动的病人，植入式神经假体虽能恢复沟通，但手术风险较高。现在，科学家们开发出一种非侵入式方法，通过脑电或脑磁图（MEG）解码大脑中打出的句子，为患者提供新的沟通途径。

    研究团队在35名健康志愿者身上测试了新模型“Brain2Qwerty”，它通过深度学习架构解析脑活动。结果显示，脑磁图（MEG）的解码准确率显著高于脑电图（EEG），平均字符错误率29% vs 65%，最佳参与者错误率仅18%，且能完美解码训练集外的句子。

    这一成果大幅缩小了侵入式与非侵入式脑机接口的差距，为开发更安全、更易推广的设备铺平道路。不过，研究仍需在更大样本和不同人群中进行验证，以评估其在实际临床场景中的效果。

    失语者终于能脑内打字了，29%错率，比手写还费劲，但终于不用手术插脑啦😂


    来源：Nature neuroscience

    #脑机接口 #非侵入式 #脑磁图 #语言解码 #神经科学

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  3. 戒烟后大脑变“懒”？新机制揭示认知下降的元凶

    很多人都有过戒烟后感觉“脑子变慢”的经历，这种认知下降在尼古丁戒断后尤为明显。但背后的神经机制一直是个谜。最近一项发表在《Advanced Science》上的研究，为这一现象找到了新线索。

    研究团队通过小鼠模型发现，尼古丁戒断会导致前额叶皮层（mPFC）神经元活动降低，进而激活NEPAS-PTX3信号轴。具体来说，神经元活动减少会促使NEPAS表达上调，这反过来抑制了PTX3的分泌，导致血管生成受阻。同时，NEPAS还影响了髓鞘形成，最终引发认知障碍。有意思的是，通过激活相关神经回路，可以逆转这些变化，改善认知。

    这项研究揭示了神经活动、血管和髓鞘之间的复杂联系，为戒烟后认知问题提供了新的治疗靶点。不过，目前研究主要基于小鼠模型，人类数据也仅从转录组分析得出，未来需要更多临床研究来验证这一机制，并探索针对性干预方法。

    戒烟后脑子变慢？别怪自己，怪这个“懒”轴！🧠


    来源：Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany)

    #认知障碍 #尼古丁戒断 #神经血管 #髓鞘 #神经科学

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  4. 越胖越“脑子乱、睡不好”？这项研究发现：运动能帮大脑“降炎”

    很多人都知道肥胖会影响身体，但很少有人意识到，它还会悄悄影响大脑——比如记忆力变差、作息紊乱、睡不安稳。这些问题常被当作“年龄大了”或“作息差”，但背后可能和代谢状态有关。那么，运动到底能不能帮大脑“逆转这些变化”？

    这项发表在《International Journal of Obesity》的研究，用果蝇作为模型，模拟“遗传性肥胖”。研究者发现，肥胖个体会出现脂质堆积、脑部炎症增加、突触异常，同时伴随睡眠碎片化和学习记忆下降，而且年龄越大越严重。加入“耐力运动”（通过反复爬行模拟）后，这些问题明显缓解：脂肪堆积减少、炎症相关信号（如JAK/STAT通路）下降、睡眠更连贯、记忆能力恢复。值得注意的是，效果因性别和年龄不同：雄性更明显改善脂质和神经结构，雌性在抗炎、睡眠调整上效果更强，且年轻个体受益更明显。

    这意味着，运动不仅是“减肥手段”，还是一种调节大脑健康的重要方式。不过要注意，这是一项基于果蝇的实验研究，说明的是机制层面的可能性，并不能直接等同于人类效果。此外，研究展示的是“关联与干预效果”，具体到人群仍需更多临床验证。但至少有一点很明确：越早开始运动，对大脑可能越有利。

    有些“脑子变差”，可能从脂肪开始🧠


    📖International Journal of Obesity
    📃Exercise attenuates obesity-related cognitive and sleep circadian dysfunctions by attenuating neuroinflammation via JAK/STAT in sex and age specific manner
    🗓2026-05-22

    #肥胖 #运动 #认知功能 #睡眠节律 #神经炎症

    Via：提前退休卡皮🐟

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  5. 习惯形成可能瞬间完成？小鼠研究揭示行为转变的突然性

    我们总以为习惯是慢慢养成的，但一项新研究却揭示，习惯形成可能比我们想象的更快——甚至可能瞬间完成。科学家通过训练小鼠，观察它们从目标导向行为转向习惯行为的过程，发现这种转变并非渐进，而是一个突然的跳跃。

    研究团队训练小鼠在听觉任务中区分奖励与无奖励，并使用隐马尔可夫模型（HMM-GLM）分析行为数据，发现小鼠在约3次试验后，行为突然从目标导向转变为习惯。进一步通过纤维光测量技术，观察到纹状体背侧（DLS）的神经活动在转变时发生急剧变化：与结果相关的活动下降，而刺激-反应相关的活动增强，表明这是一个开关机制，而非逐渐的阈值跨越。

    这一发现挑战了传统观点，表明习惯可能通过快速神经回路切换形成，而非缓慢积累。不过，研究仅在小鼠中进行，且仅涉及雄性个体，其结果是否适用于人类或其他物种仍需更多研究验证。此外，习惯的“突然”转变可能受环境或任务复杂度影响，未来研究需进一步探索。

    习惯养成可能比我们想象的快，甚至一蹴而就？🐭


    来源：Nature communications

    #习惯形成 #神经机制 #小鼠研究 #行为转变 #突然转变

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  6. 睡眠中记忆再激活如何调节我们的睡眠？研究发现负面记忆可能让你更清醒

    我们常常为睡眠质量烦恼，比如压力或负面情绪是否会影响睡眠？一项新研究揭示，睡眠中记忆的“再激活”过程可能直接影响我们的睡眠状态。科学家通过追踪小鼠睡眠中的记忆活动，发现记忆如何调节睡眠。

    研究发现，负面记忆的再激活会促进觉醒，而正面记忆则支持睡眠稳定性。这种调节通过海马-杏仁核的特定回路实现。在慢性压力模型中，负面记忆再激活导致睡眠紊乱，而靶向抑制这种再激活则能恢复正常睡眠。这表明记忆内容本身能“指挥”睡眠调节。

    这项研究为理解睡眠调节机制提供了新视角，可能有助于开发针对压力相关失眠的治疗方法。不过，目前研究主要基于小鼠模型，是否完全适用于人类仍需更多研究验证。

    负面情绪真的会“扰”得你睡不着 😴


    来源：Science (New York, N.Y.)

    #睡眠 #记忆 #神经科学 #情绪调节 #压力

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  7. 肥胖会引起三叉神经萎缩！？

    肥胖不仅仅是体重增加，还可能影响全身多个器官系统，但传统方法难以全面捕捉这些细微变化。研究人员开发了一种名为MouseMapper的深度学习框架，能自动分析小鼠全身的神经和免疫细胞，识别出三叉神经节下颌支的结构改变，涉及轴突重塑和补体通路。该框架还能生成三维炎症地图，揭示免疫细胞在组织中的分布。研究证明，这种AI工具具有跨不同成像分辨率和数据的普适性，为从动物模型向人类疾病的研究转化提供了新途径。

    MouseMapper通过自动分割31个器官和 tissues，并解析神经纤维和免疫细胞簇，实现了高分辨率的全身分析。在饮食诱导肥胖模型中，它发现了下颌神经的结构损伤与触须感知功能缺陷的关联，并检测到三叉神经节中与轴突重塑和补体通路相关的蛋白质变化，这些发现同样在人类样本中得到验证。该框架为系统性病理的识别和量化提供了强大工具，有助于将分子层面的研究从动物模型延伸到人类健康问题。

    这项研究展示了AI在生物医学研究中的强大潜力，但需要更多研究来验证其在不同物种和疾病中的适用性，并探索其临床转化路径。目前，该技术主要基于小鼠模型，如何更精准地反映人类复杂疾病的全局变化仍需进一步探索。

    别骂了别骂了😭


    来源：Nature

    #人工智能 #深度学习 #肥胖 #神经科学 #全身性影响

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  8. 肠道微生物产生的这种物质，可能缓解抗精神病药带来的认知障碍？

    抗精神病药物（如奥氮平）虽能控制精神分裂症等疾病症状，但长期使用常伴随认知障碍等副作用。近年来，肠道微生物与大脑健康的关联备受关注，一项新研究揭示了其中的关键机制。

    研究团队发现，慢性奥氮平治疗会导致小鼠肠道菌群失调，并显著减少血液和大脑中的ergothioneine（一种抗氧化物质）。这种减少与能产生ergothioneine的细菌（如蓝藻菌）数量下降有关。机制上，ergothioneine能减轻海马区的氧化应激，并抑制PTP1B蛋白活性，而PTP1B的过度活跃可能损害神经元功能。进一步实验表明，补充ergothioneine或移植健康菌群可改善认知障碍。

    该研究为抗精神病药物副作用提供了新思路——通过补充ergothioneine或调节肠道菌群，可能缓解认知损伤。不过，目前研究主要基于小鼠模型，且人类数据仍需更多验证，未来需探索在患者中的实际应用效果。

    肠道健康和脑健康真的强关联，连吃药都怕伤到肠道？🤔


    来源：Cell host & microbe

    #肠道微生物 #认知障碍 #抗精神病药物 #ergothioneine #神经科学

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  9. 来一点医学科学前沿🤯🤯🥹🥹
    睡多久才最抗衰老？新研究揭示睡眠时长与生物衰老的U型关系 睡眠时长与衰老的关系一直是大众关心的话题。一项发表在《自然》杂志上的新研究，通过分析英国生物银行中37至84岁人群的数据，揭示了睡眠时长与生物衰老时钟的复杂关联。研究发现，睡眠时长与生物年龄差距存在U型关系，即中等时长（约6.4至7.8小时）时，生物年龄与实际年龄的差距最小。过长（超过8小时）或过短（少于6小时）的睡眠，都会导致生物年龄加速，增加患抑郁、糖尿病等系统性疾病的风险，甚至提升全因死亡率。机制上，研究指出，长睡眠与衰老时钟的关联可能部分…
    把“抗炎药”送进大脑？科学家用鼻腔给药的微型囊泡，减缓了衰老大脑的炎症与记忆退化

    很多人不知道，大脑并不是“安静老去”的。随着年龄增长，尤其到了中老年，海马体里会出现一种慢性的、低度的炎症状态，科学家称之为“脑部炎症性衰老”。这种变化并不会立刻引发疾病，却会逐步侵蚀记忆力、学习能力，并增加阿尔茨海默病的风险。问题在于，想真正把抗炎治疗做到大脑里，一直都很难。最新发表在 Journal of Extracellular Vesicles 的一项研究，则提供了一种颇具想象力的新思路。

    研究团队使用的是由人诱导多能干细胞来源的神经干细胞分泌的细胞外囊泡（EVs）。这些囊泡可以理解为细胞释放的“微型快递包”，里面装着 microRNA 和蛋白质信息。研究者给相当于人类约 60 岁的中老年小鼠，通过鼻腔给药的方式给予两次 EVs。结果发现，与对照组相比，这些小鼠的海马体中，炎症相关的变化明显减轻：小胶质细胞不再大量聚集成“炎症簇”，星形胶质细胞的异常肥大减少，氧化应激水平下降，而线粒体能量相关基因的表达则明显提升。

    更重要的是，研究者并不只停留在现象层面。他们结合单细胞 RNA 测序发现，EVs 治疗后，小胶质细胞的转录组发生了系统性转变：驱动炎症反应的基因整体下调，而与能量代谢、线粒体氧化磷酸化相关的基因上调。机制实验进一步显示，EVs 中的两种 microRNA——miR‑30e‑3p 和 miR‑181a‑5p——分别抑制了 NLRP3 炎性小体通路和 cGAS‑STING‑干扰素通路，这是衰老脑部炎症的两个关键“发动机”。在行为层面，接受 EVs 治疗的小鼠，在识别记忆和空间记忆测试中，表现也明显优于对照组。

    需要强调的是，这项研究仍然停留在小鼠模型阶段，研究对象是“衰老相关炎症”，而非已经发生的阿尔茨海默病患者。它证明的是一种潜在的生物学可行性，而非已经成熟的治疗方案。但从科学意义上看，这项工作首次系统性地展示了：通过鼻腔给药的细胞外囊泡，可以在不植入细胞的情况下，长期重塑衰老大脑中免疫细胞的状态，并与认知改善相关联，这为未来的“无细胞脑抗炎治疗”打开了一扇门。

    脑老化，也许不是坏了，而是被慢性炎症“拖慢了速度”。🧠


    📖Journal of Extracellular Vesicles
    📃Intranasal Human NSC‑Derived EVs Therapy Can Restrain Inflammatory Microglial Transcriptome, and NLRP3 and cGAS‑STING Signalling, in Aged Hippocampus
    🗓2026-01-13

    #衰老大脑 #细胞外囊泡 #神经炎症 #小胶质细胞 #记忆衰退 #衰老

    Via：乘风破浪派大星

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  10. 父亲喝咖啡可能影响孩子抗压能力？新机制揭示精子里的“压力开关”

    父亲的生活习惯，比如喝咖啡，可能通过精子传递给后代，影响其抗压能力。一项新研究揭示了其中的分子机制：父亲接触咖啡因后，精子中一个名为Dlk1-Dio3的表观遗传区域甲基化水平降低，这种改变会传递给后代，导致海马区关键酶（谷氨酰胺酶GLS）表达减少，进而重塑一个特定的神经环路，最终引发后代HPA轴过度活跃，更容易出现压力相关问题。研究还发现，给父亲补充叶酸可以预防这种表观遗传改变，恢复后代的压力平衡。

    研究通过大鼠模型，排除了母亲因素，发现咖啡因暴露使精子中IG-DMR区域甲基化降低，这种改变逃避了受精后的重编程，在后代海马区持续存在，激活母源表达的miRNA簇，导致GLS表达下调。海马区GLS不足会损害谷氨酸能神经传递，影响一个从腹侧海马CA1神经元到梨状皮质γ-氨基丁酸能神经元，再至下丘脑室旁核促肾上腺皮质激素释放激素神经元的环路。这个环路的激活或抑制与HPA轴功能直接相关，化学遗传学激活该环路能缓解后代的高压力反应。

    该研究为跨代遗传提供了新证据，临床数据显示精子中IG-DMR的甲基化水平与父亲血浆皮质醇水平相关，提示这种机制可能存在于人类。补充叶酸作为干预手段，为预防后代压力易感性提供了潜在策略，但研究目前基于大鼠模型，样本量有限，未来需要更多人类研究验证，且需进一步探索该机制在人类中的具体作用。

    爸爸的咖啡因可能真的会“遗传”给娃的压力？🤯


    来源：Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany)

    #父亲表观遗传 #压力易感性 #咖啡因影响 #神经环路重塑 #HPA轴

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  11. 小鼠大脑发现“记忆切换开关”：GABA能通路或调控新旧记忆的转换

    我们的大脑每天都在处理新旧信息，比如学习新知识时如何保留旧经验。科学家们一直好奇，大脑如何灵活地在新旧记忆间切换，以适应不断变化的环境。一项新研究在小鼠脑中找到了这个“记忆切换开关”。

    研究团队发现，内侧隔核（MS）的GABA能神经元在记忆更新后会被激活，它们通过投射到内侧海马旁回（MEC）来调控记忆的切换。当这些神经元被激活时，小鼠的行为会从更新后的新记忆模式切换回旧记忆模式，同时海马体CA1区域的神经元活动模式也恢复到更新前的状态。这表明，GABA能通路像一把“钥匙”，能精准地控制记忆的切换。

    这一发现揭示了记忆更新背后的神经机制，为理解人类记忆灵活性和相关疾病（如阿尔茨海默病）提供了新视角。不过，研究目前仅在老鼠中进行，人类大脑的对应机制可能存在差异，未来需要更多研究来验证这些发现。

    原来大脑里也有个“记忆切换按钮”🤫


    来源：Nature neuroscience

    #大脑记忆机制 #神经科学 #小鼠研究 #记忆更新

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  12. 原来大脑会“跟着肚子动”：研究发现腹部收缩能直接推动大脑位移

    我们通常以为，大脑被坚硬的颅骨严密包裹，几乎不受身体其他部位影响。但在日常活动中，比如走路、用力或屏气时，身体内部其实会产生复杂的机械变化。那么，这些变化真的和大脑毫无关系吗？一项发表在《Nature Neuroscience》的最新研究，给出了一个颇具颠覆性的答案。

    研究人员在清醒、头部固定的小鼠中，利用高速双光子显微镜，实时观察大脑相对于颅骨的微小运动。他们发现，大脑在活动时会发生约微米级的位移，而且这种位移与行走密切相关，却几乎不受呼吸或心跳影响。更关键的是，通过同步记录腹部肌肉的肌电信号，研究发现：大脑的移动往往发生在行走之前，与腹部肌肉的提前收缩高度同步。进一步的解剖和成像结果显示，小鼠体内存在一套类似“液压通道”的椎旁静脉系统，可将腹腔压力变化直接传递到中枢神经系统，从而推动大脑在颅内产生位移。

    这项研究的意义在于，它首次明确提出：大脑并非在机械上与身体其他部位“隔绝”，而是与腹腔状态紧密耦合。研究团队还通过计算模型推测，这种由身体运动引发的大脑位移，可能会推动脑内液体向外流动，其方向甚至与睡眠状态下的大脑“清除废物”流动相反。不过需要强调的是，这些结论主要基于小鼠实验和模型推演，尚不能直接推广到人类。它更多是在提醒我们：身体的姿态、用力方式，可能比想象中更直接地影响着大脑的物理环境。

    原来“收腹用力”，大脑也在默默配合 🧠💪


    📖Nature Neuroscience
    🗓2026-03-18

    #大脑运动 #腹部压力 #神经科学 #脑脊液

    Via：提前退休卡皮🐟

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  13. 摸一摸就能治抑郁？科学家发现新神经通路

    很多人觉得抑郁治疗复杂，甚至有副作用。现在，科学家发现了一种可能更简单的方法——通过非侵入性触觉刺激，激活特定神经通路，就能改善抑郁症状。这项研究在抑郁小鼠模型中验证了这一机制，为非药物疗法带来了新希望。研究发现，触觉刺激能激活丘脑 reuniens 核到基底外侧杏仁核的抑制性神经元通路，重新平衡杏仁核的兴奋与抑制状态，从而缓解抑郁行为。这种“触觉经验丰富”的刺激，在多种抑郁模型中均有效，说明它可能绕过了受损的皮层-杏仁核通路，直接恢复情绪调节功能。

    研究团队通过化学遗传学方法激活该通路，并观察到抑郁小鼠的 E/I 平衡得到恢复，情绪行为显著改善。这表明，触觉输入可以通过特定的神经回路，调节杏仁核功能，为未来开发新型神经调节技术提供了重要线索。不过，目前研究仍局限于小鼠模型，人类应用还需更多验证。

    看来摸猫狗也能治抑郁了？🐱🐶


    来源：Neuron

    #抑郁症 #神经科学 #触觉刺激 #动物模型 #情绪障碍

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  14. 友谊真的能抗癌？大脑社交通路揭示新机制

    社交关系对健康的影响一直备受关注，新研究为“朋友多更健康”的说法提供了神经生物学证据。科学家发现，社交互动能激活大脑特定电路，从而抑制乳腺癌。在雌性小鼠模型中，社交行为激活了前扣带皮层（ACC）到杏仁核基底外侧（BLA）的神经通路，这一过程降低了焦虑水平，减少了神经递质去甲肾上腺素，进而调节免疫系统，促进细胞毒性T细胞增殖，最终抑制肿瘤生长。研究揭示了社交陪伴如何通过大脑-免疫轴转化为抗肿瘤效应。

    研究通过电路操控实验证实，阻断该通路会削弱社交带来的抗肿瘤效果，而增强该通路则能放大抗肿瘤作用。这表明社交带来的健康益处并非偶然，而是通过特定的神经-免疫机制实现。具体来说，社交激活的ACC-BLA电路调节了交感神经系统活动，降低了应激反应，使免疫系统更倾向于攻击肿瘤细胞，而非自身组织。

    这一发现为癌症患者的社会支持治疗提供了新的理论依据，提示社交互动可能通过激活大脑特定通路来增强免疫反应。然而，研究目前仅在动物模型中进行，人类是否同样存在这一通路，以及社交的具体形式如何影响效果，仍需更多研究验证。此外，研究强调，社交支持是辅助手段，不能替代传统癌症治疗，但为探索新的治疗策略（如结合心理干预和免疫疗法）提供了方向。

    朋友多了肿瘤少？大脑偷偷帮你抗癌🤫


    来源：Neuron

    #社交支持 #癌症免疫 #大脑免疫通路 #乳腺癌 #神经科学

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  15. 印刷二维材料实现类生物神经元，柔性脑机接口再进一步

    我们一直梦想着能制造出像生物神经元那样灵活、智能的电子设备，用于脑机接口或神经形态计算。但传统人工神经元往往难以模拟生物神经元的复杂动态行为，比如尖峰放电的多样性和频率变化。现在，科学家们用一种全新的方法，通过印刷二维材料，成功制造出类生物的尖峰神经元，为柔性脑机接口带来了新希望。

    这项研究使用印刷的MoS2（二硫化钼）纳米片网络，通过热激活的导电丝形成和焦耳热效应，实现了非线性开关。这些设备可以在柔性基底上稳定工作，频率高达20kHz，循环超过10^6次。更重要的是，它们能够模拟一、二、三阶尖峰复杂性，包括积分-放电行为、潜伏期、持续放电等，甚至能刺激小鼠小脑切片中的浦肯野神经元，其尖峰波形与生理时间尺度匹配。

    这一突破为神经形态硬件和柔性脑机接口提供了可扩展的平台。然而，研究仍处于实验室阶段，未来需要验证在活体中的长期稳定性和生物相容性。不过，这无疑为未来直接将电子设备印在皮肤上，实现更自然、更灵活的脑机交互铺平了道路。

    打印技术太牛了，以后脑机接口可能直接贴在皮肤上？🤖


    来源：Nature nanotechnology

    #脑机接口 #二维材料 #神经形态计算 #柔性电子 #尖峰神经元

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  16. 柔性电极让人类大脑“说话”更清晰：科学家首次大规模记录单神经元活动

    我们的大脑是地球上最复杂的器官，由数十亿个神经元通过电信号进行交流。然而，要真正理解大脑的“语言”，传统方法往往力不从心。现在，一项突破性的技术让科学家们能更清晰地“听”到大脑在说什么。

    研究人员开发了一种名为“uFINE”的超柔性电极阵列。这种电极足够柔软，能适应大脑的复杂结构，并在手术过程中保持稳定。在11名患者身上，他们成功记录了719个独立的神经元活动，最多时能同时捕捉到135个神经元的信息。电极的柔性设计有效减少了脑部搏动对信号的影响，实现了稳定、连续的单神经元检测。

    这项研究为理解人类大脑功能提供了前所未有的视角。它不仅有助于基础神经科学研究，未来也可能为开发更精准的脑机接口、治疗神经疾病（如癫痫、帕金森病）提供新思路。不过，这项技术目前仍处于临床研究阶段，记录的神经元数量和范围仍需进一步扩大。

    柔性电极让大脑搏动都“服了”，信号更稳定了。🤖


    来源：Nature communications

    #大脑研究 #神经科学 #脑机接口 #柔性电极 #单神经元记录

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  17. 科学家揭示：抑制「压力开关」或能重启神经再生

    神经损伤后，轴突再生能力有限，因为神经元需要平衡压力响应与修复需求。科学家发现，一个名为 AhR 的受体可能像刹车一样，限制神经再生。本文研究揭示，抑制这个受体或能“松开刹车”，促进神经修复。

    研究显示，AhR 是一个关键的“压力-生长开关”调节因子。在轴突损伤时，AhR 激活会启动蛋白质稳态和压力响应程序，抑制生长。而通过基因或药物抑制 AhR，能转向促进新蛋白合成和生长信号，特别是需要 HIF1α 参与的代谢通路，从而支持轴突再生。单细胞和表观遗传分析还发现，AhR 调控网络涉及压力响应和 DNA 甲基化，重塑神经元损伤反应。

    这一发现为神经损伤治疗提供了新靶点，可能帮助脊髓损伤或周围神经损伤患者恢复功能。不过，研究目前仅在动物模型中验证，人类应用还需更多研究来评估安全性和有效性，避免潜在副作用。

    神经再生需要先“卸下压力”，科学家的思路真巧妙！🧠


    来源：Nature

    #神经再生 #轴突修复 #芳香烃受体 #AhR #神经损伤

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  18. 章鱼“丁丁”本事大，断了还能“找对象”

    章鱼雄性在交配时需将特殊化臂伸入雌性体内精准找到输卵管开口输送精子，这一过程充满风险且需在近乎黑暗的环境中完成。科学家长期困惑其如何实现如此精确的操作。

    最新Science论文发现，雄性章鱼的hectocotylus（交配臂）是一个高度自主的感觉-运动器官。它不仅能检测雌性释放的孕酮等卵巢激素，通过化学感应实现对输卵管开口的精准导航，还在即使被完全物理切断后仍能自主运动并执行类似交配的探索与定位行为。研究通过离体实验证明，该臂拥有独立的感受器和神经回路，交配时雄性将整只臂伸入雌性生殖腔后，双方近一小时几乎完全静止，仅依靠臂的自主系统完成定位、开口识别和精子注射。这种“深度侵入+长时间静止+去中心化控制”的独特交配方式极大提升了成功率，同时降低了雄性被攻击的风险。

    该研究首次在分子、细胞和行为层面完整揭示了章鱼交配臂的自主感觉系统，展示了进化如何将同一结构打造为同时具备运动、感知和输送功能的“独立器官”，为理解头足类去中心化神经控制和无脊椎动物生殖策略提供了关键证据。

    雄性🐙把胳膊整个塞进去尝激素，胳膊砍下来还能自己动着找位置授精，高，实在是高。


    📖Science
    🗓2026-04-03

    #海洋生物 #动物行为 #神经科学 #生殖进化

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  19. 中风后对侧大脑竟“变年轻”？深度学习MRI揭示卒中后神经可塑性新机制

    中风后运动功能恢复困难是临床一大难题，即使经过半年以上康复，仍有大量患者遗留严重运动障碍。传统观点聚焦损伤侧大脑修复，而最新研究把目光转向了未受损的对侧半球，发现了一种意想不到的“返老还童”现象。

    研究团队利用深度学习模型对多中心慢性卒中队列的MRI数据进行脑区脑龄预测。结果显示，运动损害严重的患者，对侧（未损伤侧）额顶网络等关键区域的脑龄显著低于实际年龄，这种对侧“年轻化”与运动功能障碍程度密切相关，提示大脑通过对侧神经可塑性进行功能代偿。该研究纳入ENIGMA国际协作的多队列数据，为观察性研究提供了扎实证据。

    这一发现为卒中康复开辟了新思路，说明大脑损伤后的重塑可能比想象中更聪明、更全局。不过作为回顾性观察研究，仍需未来前瞻性干预试验来验证其因果关系和临床转化价值。

    人话总结：脑子一边坏了，另一边会拼命“装嫩”来帮忙，越瘫得狠，对侧越显得年轻，大脑自救机制真的很卷。


    📖The Lancet Digital Health
    🗓2026-01-22

    #卒中康复 #神经可塑性 #脑成像

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  20. 科学家发现神经肽Y调控记忆的“开关”：如何让恐惧记忆消退

    我们如何忘记恐惧？大脑中隐藏着复杂的“开关”。一项新研究揭示了神经肽Y（NPY）在调控记忆消退中的关键作用，为理解记忆的动态变化提供了新视角。

    研究团队在雄性小鼠的实验中发现，海马体CA1区域的NPY表达GABA能 interneuron（抑制性神经元）在恐惧记忆消退过程中扮演双重角色。它们通过快速GABA能抑制促进记忆获得，同时释放NPY通过慢速作用促进记忆消退。具体来说，随着消退学习进行，这些神经元的钙活动增强，NPY释放增加，并作用于两个不同的神经元子集：通过NPY1R受体控制早期快速消退阶段，通过NPY2R受体控制后期缓慢消退阶段。

    这一发现揭示了记忆可塑性与稳定性的分子机制，可能为治疗焦虑症等与记忆过度巩固相关的疾病提供新思路。不过，研究目前仅在雄性小鼠中进行，其机制是否完全适用于人类仍需更多研究验证。

    忘记恐惧原来需要神经肽的“慢动作” inhibition 🤯


    来源：Nature neuroscience

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    via: 热心群友

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