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Search: #生殖系突变

  1. 人造“细胞”会进化吗？科学家用化学分子拼出了一个能繁殖的小生命模型

    我们常说“细胞是生命的基本单位”，但一个细胞到底需要具备哪些能力，才能算“像生命”？如果把所有成分拆开，用纯化学材料重新拼一个细胞，它还能像真正的生命一样生长、复制吗？这一直是生命科学里最难的问题之一。

    这篇研究给出了一个明确答案：科学家构建了一个拥有约9万碱基（90kb）基因组的“极简人工细胞”，把它装进脂质小囊泡中，模拟细胞结构。这个系统不仅能进行基因表达（把DNA变成蛋白质），还能复制自身DNA，并通过与“饲料囊泡”融合来获取营养，让膜不断长大。随后，它还能在特定条件下完成“分裂”，形成新的子代。更有意思的是，研究者人为增强了一段与“进食能力”相关的基因表达，结果这种“吃得更好”的细胞在连续5代实验中逐渐占据优势，比例从初始一半上升到超过一半，体现出一种类似达尔文自然选择的过程。简单来说：吃得多、长得快的“细胞”，繁殖得也更多。

    这意味着什么？这项工作首次把“生长—复制—繁殖—选择”这几个生命关键环节在一个完全可控的人工体系中串起来。不过要谨慎理解：这些细胞仍然高度依赖外部“投喂”，没有完整代谢能力，也不会自主产生突变或真正进化。因此，它更像一个“生命模型”，而不是独立生命。但它提供了一个前所未有的实验平台，帮助我们一步步接近“生命是如何从化学中产生”的核心问题。

    原来“生命”也能被一点点拼出来🧩


    📖BioRxiv
    📃A Chemically Defined Synthetic Cell Capable Of Growth And Replication
    🗓2026年

    #合成生物学 #人工细胞 #自我复制 #自然选择 #生命起源

    Via：乘风破浪派大星

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  2. 运动和睡眠或能“调教”血液突变细胞，降低心血管风险？

    我们常听说生活方式影响健康，但你知道运动和睡眠可能直接影响血液里的突变细胞吗？克隆性造血（CH）是血液系统中某些细胞发生基因突变后形成的克隆，这类突变会增加炎症，进而提升心血管疾病风险。那么，日常的睡眠和运动能否改变这种风险呢？

    研究显示，不同基因突变的CH对生活方式的反应不同。比如，携带Jak2V617F突变的细胞，在充足睡眠或适度运动下，会向抗增殖、代谢健康的表型转变，这通过调节骨髓中巨噬细胞与造血祖细胞的IL-1β信号实现。此外，运动还能激活脑干中的PAC1+神经元，提高外周去甲肾上腺素水平，通过β2肾上腺素受体（ADRβ2）选择性抑制突变血管巨噬细胞的炎症程序。

    这项研究首次证明，健康生活方式对CH的影响具有基因特异性——并非所有突变都响应。例如，Dnmt3aR878H突变就不受睡眠或运动影响。这意味着，针对不同基因突变的CH患者，可能需要定制化生活方式干预。不过，研究样本主要来自小鼠和人类数据集，未来仍需更多临床研究验证，且需考虑个体差异。

    运动和睡眠居然能“调教”血液里的突变细胞？太神奇了🤯


    来源：Nature

    #克隆性造血 #生活方式干预 #心血管疾病 #睡眠 #运动

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  3. 父亲年龄越大，孩子患病风险越高？

    人们熟知高龄母亲面临的生育风险，但父亲的年龄同样不容忽视 。近期，一项发表于顶级期刊《自然》的研究，利用名为“NanoSeq”的超高精度DNA测序技术，以前所未有的分辨率，揭示了随父亲年龄增长，其精子中“自私”突变不断累积的过程 。

    科学家对24至75岁男性的精子进行测序，发现精子细胞的突变率虽然远低于血液细胞，但仍会随年龄稳定累积 。关键在于，某些基因突变会赋予生精干细胞优势，使其能在睾丸内战胜“同伴”，不断扩张领地，这导致携带突变基因的精子比例随时间增加 。该研究共鉴定出40个这样的“驱动基因”（其中31个为新发现），不幸的是，这些突变虽然能够赋予生精干细胞克隆优势，但它们大多与RAS-MAPK等关键信号通路相关，并可能引起儿童发育障碍或增加癌症风险 。

    这项研究估计，在中老年男性中，约有3-5%的精子携带一个可能导致疾病的突变，这一风险是过去的2-3倍，且远超以往认知 。这一发现不仅证实了高龄父亲生育的潜在风险，更将风险从少数几个基因扩展到更广泛的遗传图谱，为遗传咨询和生殖健康决策提供了至关重要的科学依据，提醒我们生育风险是父母双方共同面对的课题 。

    “男人至死是少年”，但精子不是。😢


    来源：Nature

    #生殖系突变 #生殖健康 #衰老

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