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知识分享官

Search: #人工细胞

  1. 人造“细胞”会进化吗?科学家用化学分子拼出了一个能繁殖的小生命模型

    我们常说“细胞是生命的基本单位”,但一个细胞到底需要具备哪些能力,才能算“像生命”?如果把所有成分拆开,用纯化学材料重新拼一个细胞,它还能像真正的生命一样生长、复制吗?这一直是生命科学里最难的问题之一。

    这篇研究给出了一个明确答案:科学家构建了一个拥有约9万碱基(90kb)基因组的“极简人工细胞”,把它装进脂质小囊泡中,模拟细胞结构。这个系统不仅能进行基因表达(把DNA变成蛋白质),还能复制自身DNA,并通过与“饲料囊泡”融合来获取营养,让膜不断长大。随后,它还能在特定条件下完成“分裂”,形成新的子代。更有意思的是,研究者人为增强了一段与“进食能力”相关的基因表达,结果这种“吃得更好”的细胞在连续5代实验中逐渐占据优势,比例从初始一半上升到超过一半,体现出一种类似达尔文自然选择的过程。简单来说:吃得多、长得快的“细胞”,繁殖得也更多。

    这意味着什么?这项工作首次把“生长—复制—繁殖—选择”这几个生命关键环节在一个完全可控的人工体系中串起来。不过要谨慎理解:这些细胞仍然高度依赖外部“投喂”,没有完整代谢能力,也不会自主产生突变或真正进化。因此,它更像一个“生命模型”,而不是独立生命。但它提供了一个前所未有的实验平台,帮助我们一步步接近“生命是如何从化学中产生”的核心问题。

    原来“生命”也能被一点点拼出来🧩


    📖BioRxiv
    📃A Chemically Defined Synthetic Cell Capable Of Growth And Replication
    🗓2026年

    #合成生物学 #人工细胞 #自我复制 #自然选择 #生命起源

    Via:乘风破浪派大星

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  2. 解码语言神经密码:人类大脑如何用神经元构建句子?

    人类语言能将新信息以无穷多样的方式表达,通过将词语组合成复杂短语和句子,实现丰富含义的传递,这是人类认知的基础。然而,大脑中精确控制语言产生的微观细胞结构和皮层布局一直是个谜。近日,一项研究结合单神经元记录与自然语言处理模型,首次揭示了人类前额叶和颞叶皮层在语言产生过程中,如何通过精细的神经元活动编码语言信息。

    研究发现,不同神经元承担不同任务:部分神经元编码词与词之间的语法关系或词性,另一些则追踪句子的更高阶句法结构、短语过渡和序列。这些神经元不仅捕捉词的句法和语义属性,还能动态整合具体句子语境,实现信息的高度组合与精细表达。更重要的是,语言编码能力在左半球显著偏侧化,且在不同皮层区域存在差异,表明语言功能由广泛分布的细胞群体协同完成。

    该研究首次从细胞、局部群体和区域三个尺度,描绘了人类语言的大脑景观,为理解语言如何在大脑中编码提供了关键线索。不过,研究仍基于有限样本,且方法结合了实验与人工智能模型,未来需更多实验验证,以更全面揭示语言神经机制。

    原来大脑里也有“语法老师”在指挥?🧠


    来源:Nature

    #语言神经科学 #大脑皮层 #句法编码 #人工智能辅助研究

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  3. 肥胖会引起三叉神经萎缩!?

    肥胖不仅仅是体重增加,还可能影响全身多个器官系统,但传统方法难以全面捕捉这些细微变化。研究人员开发了一种名为MouseMapper的深度学习框架,能自动分析小鼠全身的神经和免疫细胞,识别出三叉神经节下颌支的结构改变,涉及轴突重塑和补体通路。该框架还能生成三维炎症地图,揭示免疫细胞在组织中的分布。研究证明,这种AI工具具有跨不同成像分辨率和数据的普适性,为从动物模型向人类疾病的研究转化提供了新途径。

    MouseMapper通过自动分割31个器官和 tissues,并解析神经纤维和免疫细胞簇,实现了高分辨率的全身分析。在饮食诱导肥胖模型中,它发现了下颌神经的结构损伤与触须感知功能缺陷的关联,并检测到三叉神经节中与轴突重塑和补体通路相关的蛋白质变化,这些发现同样在人类样本中得到验证。该框架为系统性病理的识别和量化提供了强大工具,有助于将分子层面的研究从动物模型延伸到人类健康问题。

    这项研究展示了AI在生物医学研究中的强大潜力,但需要更多研究来验证其在不同物种和疾病中的适用性,并探索其临床转化路径。目前,该技术主要基于小鼠模型,如何更精准地反映人类复杂疾病的全局变化仍需进一步探索。

    别骂了别骂了😭


    来源:Nature

    #人工智能 #深度学习 #肥胖 #神经科学 #全身性影响

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  4. 不用蛋白“机器”,人工细胞也能实现不对称分裂

    在生命世界里,细胞并不总是“一分为二、两个一样”。干细胞、早期胚胎常通过不对称分裂,一次分裂就产生命运不同的子细胞。这种“一个变两个,而且两个不一样”的能力,被认为是生命复杂性的关键一步。可在人工细胞研究中,科学家长期只能实现对称分裂:要么平分、要么整体崩解,始终缺少天然细胞内部那种复杂的结构边界。人工细胞究竟能不能在没有蛋白质分裂装置的情况下,复现这种关键行为?

    最新发表在《Nature》的一项研究给出了肯定答案。研究人员构建了一种由脂质和核苷酸组成的多层液晶液滴人工细胞,其内部天然存在层状有序结构与微小拓扑缺陷。当向体系中加入碱性磷酸酶、或镁、钙等多价金属离子时,原本稳定的液滴会经历一种完全不同于以往的分裂方式:在液滴表面先形成一个微米级小凹陷,随后这个“小窝”沿着内部潜在的核—壳结构边界周向扩展;当张角增大到一定程度后,内核被整体“挤出”,外层则自动闭合,最终生成一个液滴和一个多层囊泡两种形态迥异的子代。研究显示,这种“剥离式”不对称分裂并不依赖蛋白质机器,而源于局部、瞬态的化学不均匀性所建立的界面能梯度。更重要的是,研究团队还观察到,预先封装的功能性酶分子在分裂后可被分配到不同子代中,并保持活性。

    这项工作的重要意义在于,它首次证明:复杂的类生命行为,并不一定需要复杂的生物分子装置。在高度简化的化学体系中,仅凭结构有序性与局部物理化学扰动,就能实现不对称分裂与初步的功能分化。当然,这并不意味着我们已经“造出了生命”。这种人工细胞仍然缺乏遗传、代谢与多代增殖能力,结论也主要基于特定结构体系。但它为理解生命起源阶段原始细胞如何获得分化潜能,提供了一个可实验、可操控的模型,也为未来合成生命和生物制造研究打开了新的思路。

    生命的复杂性,有时源于一次并不对称的“裂开”🧫


    📖 Nature
    🗓2026-05-13

    #人工细胞 #不对称分裂 #生命起源 #合成生命

    Via:提前退休卡皮🐟

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  5. 人造软骨能“躲过”免疫攻击,修复骨头?新研究揭示其神奇特性

    关节磨损、骨折后,软骨修复一直是医学难题。传统自体软骨移植存在供体不足、成本高、效果不稳定等问题。现在,科学家们通过工程化脱细胞技术,制造出一种新型软骨移植物,不仅保留了修复能力,还意外发现它具有免疫抑制特性,可能避免身体排斥。

    研究团队通过脱细胞处理,去除软骨细胞,保留细胞外基质和生长因子。在免疫健全的动物模型中,这种移植物能诱导骨形成,同时体外实验显示,它控制巨噬细胞和树突状细胞成熟,抑制T细胞激活。在老鼠的股骨缺损模型中,移植物成功修复了骨头,形态和力学性能都恢复正常。

    这项研究为临床应用铺平了道路,可能成为“通用型”软骨修复方案。不过,目前研究仍处于动物实验阶段,人类临床试验尚需更多数据支持,且脱细胞过程对基质损伤的优化仍是关键挑战。

    这软骨也太会“装”了吧!🤫


    来源:Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America

    #人造软骨 #免疫抑制 #骨骼修复 #组织工程

    via: 热心群友

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  6. 用人工肺系统为肺移植铺路:危重肺炎患者获救,挽救不可逆损伤

    严重急性呼吸窘迫综合征(ARDS)合并坏死性肺炎和脓毒休克的患者死亡率极高,超过80%,传统治疗难以挽救。肺移植虽是希望,但患者常因持续感染、肺损伤不可逆或血流不稳定而无法接受。近日,研究人员开发了一种可调节血流体外全人工肺系统(TAL),成功为一名危重患者提供了肺移植前的“桥梁”。

    该系统通过右肺动脉到右心房的分流补偿肺血管容量损失,实现体外氧合,并利用双左心房回输导管维持生理性心脏血流。同时,对切除的肺进行单细胞和空间转录组分析,发现炎症细胞浸润、异常基底细胞和肌成纤维细胞增生,肺泡结构几乎完全丧失,分子特征与终末期纤维化一致,表明损伤不可逆。术后患者2年功能良好。

    这一创新为医学上难以治疗的坏死性肺炎患者提供了新的挽救策略,但需谨慎选择患者,研究样本仅限于单例,未来需更多研究验证其适用性。

    这人工肺系统简直是肺的“临时救星”🚨


    来源:Med (New York, N.Y.)

    #肺移植 #人工肺系统 #急性呼吸窘迫综合征 #坏死性肺炎 #脓毒症

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  7. 像草履虫一样大的微型机器人问世,能感知思考并行动

    机器人小型化一直是科学界追求的目标,但在微观尺度下,由于物理特性的限制,让机器人保留“大脑”进行信息处理极其困难。如今,研究人员成功制造出了一种只有单细胞草履虫大小的微型机器人,打破了这一僵局。

    这种微型机器人利用完全光刻处理技术大规模并行制造,集成了计算、感知、记忆、运动和通信等机载系统。它们不仅能执行数字定义的算法,还能根据周围环境的变化自主改变行为,真正实现了感知、思考和行动的一体化。

    这一成果为通用微型机器人的发展铺平了道路。未来,这些可编程的小家伙有望在不确定的环境中协同工作,无需人类监督即可完成复杂任务,展示了微型机器人技术的巨大潜力。

    草履虫:这哥们怎么比我还会算数?🧠


    来源:Science robotics

    #微型机器人 #人工智能

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  8. 科学家构建首个体外人类胚胎植入模型,揭秘着床关键机制

    怀孕过程中,胚胎成功着床是关键一步,但这一过程在体内难以观察,成功率也较高。现在科学家们首次在体外成功模拟了这一关键步骤,让我们更近一步理解着床的奥秘。

    研究团队构建了模拟子宫内膜浅层(包括腔上皮、腺上皮和基质层)的体外模型。他们发现,人类胚胎和类胚体(blastoids)能在这个模型中成功植入,并表现出植入后的早期特征,比如滋养层结构的发育。通过单细胞RNA测序分析植入第14天的胚胎-子宫内膜界面,揭示了胚胎与子宫内膜之间的分子相互作用。同时,研究还发现,破坏滋养外胚层与子宫内膜基质细胞之间的信号交流会导致滋养层生长缺陷,证明这种相互作用对维持胚胎发育至关重要。

    这个模型为研究早期妊娠着床提供了新工具,有助于理解着床失败的原因,为辅助生殖技术提供新思路。不过目前模型仍处于初步阶段,未来需要更多研究来完善,并探索其在临床中的应用潜力。

    终于能“亲眼”看到胚胎着床啦🤰,以后研究着床就方便多啦!


    来源:Cell

    #体外胚胎模型 #人类胚胎着床 #子宫内膜 #生殖医学 #单细胞测序

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  9. 耗能与电压完美匹配生物体的人造神经元诞生!

    在科幻设想中,人机接口让我们变身赛博格,但在现实里,普通电子元件的工作电压和能耗远高于生物神经元。这种“语言不通”不仅浪费能源,还可能让植入设备变成生物体内的“高压发热源”。

    近日,科学家利用地杆菌产生的“蛋白质纳米线”,构建了一种参数与生物神经元惊人一致的人造神经元 。这种装置利用忆阻器模拟神经元的“累积-发射”机制,工作电压仅约100毫伏,能耗低至皮焦耳级别,完美复刻了真实的神经信号强度与频率 。更神奇的是,它还能像真神经元一样被多巴胺、钠离子等化学物质调节,甚至在实验中成功与心肌细胞“连线”,读懂了细胞在药物刺激下的兴奋信号 。

    这项突破意有效解决了传统电子元件与生物系统不兼容的能耗与信号幅度问题,为未来开发超低功耗的脑机接口、神经义肢以及生物混合电子系统铺平了道路 。

    以后植入芯片终于不用担心脑子被“烫”熟了,这才是真正的“冷静”思考。🤪


    来源:Nature Communications

    #人造神经元 #脑机接口 #忆阻器

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  10. 来一点医学科学前沿🤯🤯🥹🥹
    唤醒自身防线:免疫疗法彻底改变癌症治疗版图 美国癌症研究协会(AACR)2025 年度报告显示,免疫疗法作为第五大癌症治疗支柱,其崛起速度和革新成果令人瞩目。通过释放或增强患者自身免疫系统的力量来对抗癌症,免疫疗法将多种晚期癌症从“不治之症”变为“可长期共存”的慢性病 。 从 2011 年仅有 1 种免疫检查点抑制剂(ICI)获批,到 2025 年已增至 15 种,覆盖超过 20 种癌症 。与此同时,以 CAR-T 为代表的细胞疗法在血液肿瘤中取得巨大成功,报告期内 FDA 更批准了首个用于实体瘤的 TCR…
    前途一片光明,AI、基因剪刀与癌症疫苗将彻底重塑未来!

    我们正处在一个癌症研究突破性进展的时代。AACR 2025年度报告用专门的篇章展望,一系列前沿科技将彻底重塑未来十年癌症的预防、诊断与治疗。报告认为,以人工智能(AI)、CRISPR基因编辑和液体活检为代表的技术浪潮,正从根本上改变我们理解、发现和治疗癌症的方式 。

    这些工具正被用于加速新药研发、精准解读病理影像、通过分析血液中的肿瘤DNA实现无创监测,将癌症诊疗推向智能化和个体化新高度 。人工智能正赋能从药物发现到临床决策的每一个环节;CRISPR基因编辑技术为修复致癌基因、开发新一代细胞疗法提供了可能;而液体活检则有望通过一次抽血实现多癌种的早期筛查和微小残留病(MRD)的动态监控 。

    基于这些技术,新一代疗法正逐渐从科幻走向现实,为攻克最难治的癌症带来了全新武器 。报告描绘的未来蓝图中,预防性癌症疫苗或将保护高危人群,而放射性药物则能像“生物导弹”一样精准清除肿瘤。这些进步预示着,癌症将越来越多地被视为一种可预防或可长期管理的疾病。
    科幻电影里的情节正在变成现实:AI医生、基因修复、防癌疫苗……感觉医学界马上就要开“科技与狠活”大展了。

    美国癌症研究协会

    #AACR2025年度报告 #人工智能 #癌症疫苗

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  11. 《神经学》研究警告:无糖甜味剂或加速认知能力下降

    发表于《神经学》(Neurology) 的一项研究,依托“巴西成人健康纵向研究”项目,对 12,772 名年龄在 35 至 74 岁的成年人进行了长达 8 年的随访 。研究团队通过经过验证的食物频率问卷,详细评估了参与者基线时 7 种常见甜味剂(如阿斯巴甜、糖精、山梨糖醇等)的摄入情况 ,并运用词语记忆、语言流畅性和连线测试等一系列标准化工具,在三个时间点系统地追踪了他们的认知功能变化 。

    分析结果令人警惕。与甜味剂摄入最少的人相比,摄入最多(前三分之一)的参与者,其记忆力衰退速度要快 32%,整体认知衰退速度相当于额外加速老化了 1.6 年。具体来看,阿斯巴甜、糖精、山梨糖醇和木糖醇等多种甜味剂的摄入,均与记忆和语言流畅度的更快下降有关 。这种负面影响在不同人群中有所差异:在 60 岁以下的中年人中主要表现为语言流畅度和整体认知的加速衰退 ,而在糖尿病患者中则主要加速了记忆力的下降 。

    研究者推测了数条可能的生物学通路。首先,某些甜味剂(如阿斯巴甜)的代谢产物可能具有神经毒性,在动物实验中已被证明能引发小胶质细胞介导的脑内神经炎症 。其次,甜味剂会显著改变肠道菌群的构成,这不仅可能破坏对大脑至关重要的血脑屏障的完整性 ,还在人体试验中被证实会损害人体的血糖反应 。最后,长期摄入甜味剂也与其他研究中发现的 2 型糖尿病风险增加有关,而糖尿病本身就是认知下降的独立风险因素 。

    这下好了,喝无糖可乐的时候,感觉脑子里的快乐和细胞都在一起消失。
    Neurology
    #人工甜味剂 #认知衰退 #神经炎症 #肠道菌群