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Search: #脑科学

  1. 新型神经接口可适应大脑褶皱，实现三维无创覆盖

    大脑的复杂褶皱结构（如大脑皮层的沟回）是传统神经接口的“盲区”，因为刚性设备难以贴合这些弯曲表面，导致无法全面采集神经信号。研究人员开发了一种名为 sFlex-Fold 的新型神经接口，旨在解决这一难题。

    sFlex-Fold 的核心是利用液态金属合金（LM-alloy）的相变特性。当温度达到36.2°C（接近人体体温）时，合金从固态变为液态，使设备模量降低三个数量级，实现从刚性到柔性的切换。这种合金可被精确图案化（分辨率约10微米），覆盖面积超过80平方厘米，能适应大脑的复杂三维结构。研究团队在鼠类和猪类模型中验证了其有效性，实现了对褶皱区域的无损神经信号采集。

    这项技术为脑机接口和神经科学研究提供了新可能，可能帮助更全面地理解大脑功能或开发更精准的神经调控疗法。不过，目前仍需在灵长类动物甚至人类中进一步验证其长期安全性和有效性，研究仍处于早期阶段。

    终于能“摸”到大脑的褶皱了！🧠


    来源：Science advances

    #神经接口 #液态金属 #脑机接口 #柔性电子 #大脑研究

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  2. 脑机接口新突破：非侵入式解码脑中打字，或助失语者“开口”

    对于无法说话或移动的病人，植入式神经假体虽能恢复沟通，但手术风险较高。现在，科学家们开发出一种非侵入式方法，通过脑电或脑磁图（MEG）解码大脑中打出的句子，为患者提供新的沟通途径。

    研究团队在35名健康志愿者身上测试了新模型“Brain2Qwerty”，它通过深度学习架构解析脑活动。结果显示，脑磁图（MEG）的解码准确率显著高于脑电图（EEG），平均字符错误率29% vs 65%，最佳参与者错误率仅18%，且能完美解码训练集外的句子。

    这一成果大幅缩小了侵入式与非侵入式脑机接口的差距，为开发更安全、更易推广的设备铺平道路。不过，研究仍需在更大样本和不同人群中进行验证，以评估其在实际临床场景中的效果。

    失语者终于能脑内打字了，29%错率，比手写还费劲，但终于不用手术插脑啦😂


    来源：Nature neuroscience

    #脑机接口 #非侵入式 #脑磁图 #语言解码 #神经科学

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  3. 来一点医学科学前沿🤯🤯🥹🥹
    GLP-1 减肥药，可能顺带“降低”乳腺癌风险？一项新研究值得冷静看 最近几年，GLP‑1 受体激动剂这类药物（常被称为“减肥针”）频繁出现在新闻和社交平台上。很多人已知道它们能帮助控制体重、改善代谢，但也有人开始好奇：体重和乳腺癌风险关系密切，那这类药物，会不会也对乳腺癌有影响？ 6 月初，《JCO Oncology Practice》发表的一项回顾性研究，正是围绕这个问题展开。研究并不是在探讨“治癌”，而是试图回答：在真实医疗环境中，正在或曾经使用 GLP‑1 类药物的女性，乳腺癌被发现的比例是否不同。…
    “减肥神药”还能减少暴力行为？这项研究提出一个意外假设

    很多人认识GLP-1类药物（比如司美格鲁肽），是因为它们在控糖、减重方面非常火。但这类药物是否会影响人的行为，比如冲动、喝酒习惯，甚至暴力行为？这个问题听起来有点“跨界”，但科学家开始认真研究了。

    这项发表于《Criminology》的研究分析了2025年美国一项全国代表性调查中的7521名成年人，其中821人曾使用GLP-1药物。研究者比较了“当前使用者”和“曾使用但已停药者”，重点观察冲动性、饮酒与暴力行为之间的关系。结果发现：冲动性和饮酒本身确实会显著增加暴力行为（比如打架、威胁他人）。但在正在使用GLP-1药物的人群中，这种“冲动→暴力”的联系明显减弱——大约下降了62%（IRR=0.38）。也就是说，这类药物可能并不是直接减少冲动，而是“削弱了冲动变成行动”的过程。至于机制，研究提到可能和大脑奖励系统（类似控制欲望的“开关”）以及压力调节有关，但具体机制尚未明确。

    这意味着，GLP-1药物或许不仅作用于体重和血糖，还可能影响行为调控。不过需要特别谨慎：这项研究是一次性调查（横断面研究），而且依赖自我报告，不能证明因果关系；样本中暴力行为本身也较少。因此，它更像是在提出一个“新假设”：某些药物可能通过影响大脑调控机制，降低风险行为发生的概率。对普通人来说，这不代表“吃药就能控制脾气”，但确实提醒我们——身体和行为，可能比想象中更紧密相连。

    原来“管住嘴”，可能真的连脾气都管住了 🤯


    📖Criminology
    📃Glucagon-like peptide-1 receptor agonist use and violent crime among US adults
    🗓2026-06-17

    #GLP1 #减肥药 #冲动控制 #暴力行为 #脑科学

    Via：提前退休卡皮🐟

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  4. 咖啡因如何悄悄改变你的睡眠脑电波？一项系统综述揭示其作用机制

    我们每天喝的咖啡因，除了让你白天精神抖擞，其实也在悄悄影响你的睡眠。虽然它以提神醒脑著称，但一项系统综述发现，咖啡因通过拮抗腺苷受体，不仅会干扰睡眠结构，更会改变睡眠时的大脑电活动模式。

    这项纳入32项研究的综述表明，咖啡因最显著的效果是抑制NREM睡眠中的慢波活动（如delta波），导致睡眠变浅。同时，它会增加sigma纺锤波和beta波等快波活动，使睡眠更像清醒状态。这些效应在夜间早期和恢复睡眠后尤为明显，甚至可能削弱睡眠压力的恢复。此外，咖啡因对REM睡眠的影响较复杂，部分研究显示其延迟REM睡眠出现。研究强调，睡眠EEG比传统睡眠分期更敏感，能捕捉到咖啡因对睡眠的生理干扰。

    这意味着即使你感觉睡眠时间足够，大脑可能仍在经历深度睡眠的减少。不过，研究也指出，剂量、使用习惯、年龄等因素会放大或减弱这种效果，未来需要更多研究来明确这些变化的实际影响。

    看来咖啡因不仅让你白天清醒，还偷偷把你的深度睡眠偷走了🤯


    来源：Nutrients

    #咖啡因 #睡眠质量 #脑电图 #神经科学 #睡眠调节

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  5. 原来大脑会“跟着肚子动”：研究发现腹部收缩能直接推动大脑位移

    我们通常以为，大脑被坚硬的颅骨严密包裹，几乎不受身体其他部位影响。但在日常活动中，比如走路、用力或屏气时，身体内部其实会产生复杂的机械变化。那么，这些变化真的和大脑毫无关系吗？一项发表在《Nature Neuroscience》的最新研究，给出了一个颇具颠覆性的答案。

    研究人员在清醒、头部固定的小鼠中，利用高速双光子显微镜，实时观察大脑相对于颅骨的微小运动。他们发现，大脑在活动时会发生约微米级的位移，而且这种位移与行走密切相关，却几乎不受呼吸或心跳影响。更关键的是，通过同步记录腹部肌肉的肌电信号，研究发现：大脑的移动往往发生在行走之前，与腹部肌肉的提前收缩高度同步。进一步的解剖和成像结果显示，小鼠体内存在一套类似“液压通道”的椎旁静脉系统，可将腹腔压力变化直接传递到中枢神经系统，从而推动大脑在颅内产生位移。

    这项研究的意义在于，它首次明确提出：大脑并非在机械上与身体其他部位“隔绝”，而是与腹腔状态紧密耦合。研究团队还通过计算模型推测，这种由身体运动引发的大脑位移，可能会推动脑内液体向外流动，其方向甚至与睡眠状态下的大脑“清除废物”流动相反。不过需要强调的是，这些结论主要基于小鼠实验和模型推演，尚不能直接推广到人类。它更多是在提醒我们：身体的姿态、用力方式，可能比想象中更直接地影响着大脑的物理环境。

    原来“收腹用力”，大脑也在默默配合 🧠💪


    📖Nature Neuroscience
    🗓2026-03-18

    #大脑运动 #腹部压力 #神经科学 #脑脊液

    Via：提前退休卡皮🐟

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  6. 科学家揭示脑癌恶性细胞群落，或为精准治疗指明新方向

    胶质母细胞瘤（GBM）是恶性程度极高的脑肿瘤，传统治疗手段效果有限。一项新研究通过整合多种前沿技术，深入解析了GBM的肿瘤微环境，揭示了其复杂的细胞构成与相互作用。研究团队从100名患者样本中获取数据，识别出四个恶性细胞群落，并聚焦于两种间质样肿瘤细胞亚型：一种（MES-Hyp）在缺氧区域与单核细胞来源的脑巨噬细胞共定位，另一种（MES-Ast）则与血管内皮细胞等结构关联。此外，研究还发现神经元与肿瘤细胞之间存在突触连接。这些发现为理解GBM的恶性机制提供了新视角，也为开发靶向治疗策略奠定了基础。

    研究通过空间转录组学和单细胞测序等技术，系统绘制了肿瘤微环境的“地图”，揭示了不同细胞类型如何协同促进肿瘤发展。实验验证了细胞亚型及细胞间通讯的关键分子，为未来精准打击恶性细胞群落提供了潜在靶点。

    尽管研究为理解GBM的复杂性迈出了重要一步，但样本量及实验验证的局限性仍需进一步探索。未来研究可能需要更多临床数据来验证这些发现，并开发相应的治疗策略。

    脑癌的“小团伙”终于被拆穿啦！🧠


    来源：Nature neuroscience

    #胶质母细胞瘤 #肿瘤微环境 #单细胞测序 #脑癌治疗

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  7. 印刷二维材料实现类生物神经元，柔性脑机接口再进一步

    我们一直梦想着能制造出像生物神经元那样灵活、智能的电子设备，用于脑机接口或神经形态计算。但传统人工神经元往往难以模拟生物神经元的复杂动态行为，比如尖峰放电的多样性和频率变化。现在，科学家们用一种全新的方法，通过印刷二维材料，成功制造出类生物的尖峰神经元，为柔性脑机接口带来了新希望。

    这项研究使用印刷的MoS2（二硫化钼）纳米片网络，通过热激活的导电丝形成和焦耳热效应，实现了非线性开关。这些设备可以在柔性基底上稳定工作，频率高达20kHz，循环超过10^6次。更重要的是，它们能够模拟一、二、三阶尖峰复杂性，包括积分-放电行为、潜伏期、持续放电等，甚至能刺激小鼠小脑切片中的浦肯野神经元，其尖峰波形与生理时间尺度匹配。

    这一突破为神经形态硬件和柔性脑机接口提供了可扩展的平台。然而，研究仍处于实验室阶段，未来需要验证在活体中的长期稳定性和生物相容性。不过，这无疑为未来直接将电子设备印在皮肤上，实现更自然、更灵活的脑机交互铺平了道路。

    打印技术太牛了，以后脑机接口可能直接贴在皮肤上？🤖


    来源：Nature nanotechnology

    #脑机接口 #二维材料 #神经形态计算 #柔性电子 #尖峰神经元

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  8. 柔性电极让人类大脑“说话”更清晰：科学家首次大规模记录单神经元活动

    我们的大脑是地球上最复杂的器官，由数十亿个神经元通过电信号进行交流。然而，要真正理解大脑的“语言”，传统方法往往力不从心。现在，一项突破性的技术让科学家们能更清晰地“听”到大脑在说什么。

    研究人员开发了一种名为“uFINE”的超柔性电极阵列。这种电极足够柔软，能适应大脑的复杂结构，并在手术过程中保持稳定。在11名患者身上，他们成功记录了719个独立的神经元活动，最多时能同时捕捉到135个神经元的信息。电极的柔性设计有效减少了脑部搏动对信号的影响，实现了稳定、连续的单神经元检测。

    这项研究为理解人类大脑功能提供了前所未有的视角。它不仅有助于基础神经科学研究，未来也可能为开发更精准的脑机接口、治疗神经疾病（如癫痫、帕金森病）提供新思路。不过，这项技术目前仍处于临床研究阶段，记录的神经元数量和范围仍需进一步扩大。

    柔性电极让大脑搏动都“服了”，信号更稳定了。🤖


    来源：Nature communications

    #大脑研究 #神经科学 #脑机接口 #柔性电极 #单神经元记录

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  9. 磁刺激真的能“碰到”海马体吗？这次不只看行为，直接看脑信号

    经颅磁刺激（TMS）常被寄望于改善记忆，但一个老问题始终悬着：它到底是真的影响到了深部的海马体，还是只是在外围“敲边鼓”？这篇研究把颅内电生理和功能磁共振结合起来，试着给这个问题一个更直接的答案。

    研究者先按每个人大脑连接图，找到与海马体功能连接最强的顶叶位置，再去做磁刺激。结果显示，这种个体化靶向刺激不仅能在海马体诱发特定时间和频段的神经反应，而且连接越强，诱发反应往往越明显。重复刺激后，海马相关的 theta 节律还出现了选择性抑制，说明这不是“看起来像”，而是真的在改回路活动。

    这项工作离治疗阿尔茨海默病或记忆障碍还不是最后一步，但它补上了关键机制证据：外部刺激并非只能打到皮层表面，也可能通过网络精准调控更深层的记忆中枢。未来神经调控如果要走向个体化，这类“按连接图下手”的方案很可能是主路之一。

    以前像隔墙喊话，现在终于像是拿到了海马体的门牌号 😄

    Nature Communications
    发表日期：2026-03-08
    #神经科学 #记忆 #脑刺激 #精准医学

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  10. 原来真正“带节奏”的，不只是神经元：杏仁核里的星形胶质细胞正在改写恐惧记忆

    一直以来，很多人把星形胶质细胞当成大脑里的“后勤阿姨”——打扫卫生、递递水、维持环境，真正干活的是神经元。但这篇发在 Nature 的研究给了一个很硬的反转：在和恐惧记忆密切相关的基底外侧杏仁核（BLA）里，星形胶质细胞不只是围观群众，而是直接下场参与恐惧记忆的形成、提取，甚至消退。换句话说，你害怕什么、怎么记住这种害怕，背后不只是神经元在“演戏”，星形胶质细胞也在认真“导戏”。

    更有意思的是，研究团队发现，这些星形胶质细胞会随着恐惧状态动态变化，像是在实时“读气氛”，并主动影响神经元怎么编码这段记忆。一旦把它们的活动打乱，神经元就没法顺利建立正常的恐惧相关活动模式，整套记忆表征都会受影响。这很重要，因为它提示我们：像 PTSD、焦虑症、恐惧症这些问题，未来也许不一定只能盯着神经元本身，还可以从星形胶质细胞这个新靶点切入。

    以前以为它们是脑内保姆，现在发现人家其实还是副导演，关键剧情都在偷偷控场。

    📄 Nature · Bukalo, Holmes, Halladay et al. · Nature, 2026
    #神经科学 #星形胶质细胞 #恐惧记忆 #PTSD #脑科学

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  11. 给神经器官装上“智能皮肤”：新框架实现高精度电生理监测

    神经器官是研究人类大脑的“迷你模型”，但现有技术难以全面捕捉其复杂的神经活动。科学家们一直面临一个难题：如何让电极更“贴近”这些微小的脑组织，同时不破坏其结构？新的研究可能带来突破。

    研究人员开发了一种形状适配的软质三维多孔框架，通过逆建模技术，能自组装成与神经器官完美贴合的形态。这种框架几乎完全覆盖器官表面，支持高密度的电极阵列，从而实现高分辨率的空间电生理记录。它不仅能记录神经信号，还能进行程序化电刺激，甚至结合荧光成像和光遗传学技术，实现多模态研究。

    这一创新为研究人类大脑发育、疾病模型（如自闭症或脊髓损伤）提供了新工具。它允许科学家更全面地理解神经网络的功能和连接，而不仅仅是局部区域。不过，目前研究主要针对皮质和脊髓器官，未来可能需要验证其在其他类型器官中的适用性。

    神经科学家终于能“摸”到器官的神经活动了！🧠


    来源：Nature biomedical engineering

    #神经器官 #电生理学 #生物工程 #脑研究 #器官模型

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  12. RCT:针灸缓解无先兆偏头痛，大脑连接模式或可预测疗效

    偏头痛是一种常见且痛苦的疾病，传统针灸常被用于缓解症状，但科学证据一直存在争议。一项新研究通过结合现代脑成像技术，为针灸治疗偏头痛提供了新的科学依据。

    这项随机临床试验纳入120名无先兆偏头痛患者，分为真实针灸组和假针灸组。结果显示，真实针灸能显著减少每月偏头痛天数，并改善疼痛评分和生活质量。更有趣的是，通过连接体预测模型分析，研究人员发现大脑特定连接模式与疗效相关——例如，默认模式网络与小脑-皮层连接的异常可能预测疼痛缓解，而小脑-运动皮层连接的异常则与功能改善相关。

    这项研究首次将脑连接模式与针灸疗效联系起来，为个性化治疗提供了可能。然而，研究样本量相对较小，且仅针对无先兆偏头痛，未来需要更大规模、更长期的研究来验证这些发现，并探索是否适用于其他类型的偏头痛。

    偏头痛的脑内“线路图”出炉，针灸像给大脑开导航🗺？


    来源：JAMA network open

    #针灸 #偏头痛 #脑连接 #无先兆偏头痛 #随机临床试验

    via: 热心群友

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  13. 大脑"排污系统"失灵早于斑块形成

    阿尔茨海默病为何难以早期诊断？β-淀粉样蛋白斑块形成前，大脑可能早已发出预警信号。

    瑞典卡罗林斯卡研究所用双光子显微镜实时观察小鼠大脑，发现类淋巴系统——大脑的"排污管道"——在斑块形成前就已功能障碍。研究发现，特定亚型的小胶质细胞减少导致代谢废物清除效率下降 43%，β-淀粉样蛋白提前堆积。类淋巴系统依赖动脉搏动驱动脑脊液流动，将代谢废物运出大脑。

    这项发现将阿尔茨海默病的诊断窗口大幅提前，为早期干预提供了新靶点。针对类淋巴系统或小胶质细胞的疗法，可能在认知衰退前就阻断疾病进程。不过，小鼠模型结果能否转化到人体，仍需进一步验证。

    大脑"下水道"堵了，垃圾堆成山！🗑

    来源：Brain (IF: 10.6)

    #阿尔茨海默病 #神经科学 #脑科学 #类淋巴系统

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  14. 🧫 肠道菌群或成"吃货"救星！

    小时候吃太多高脂高糖食物，长大后真的会变成"吃货"吗？爱尔兰科克大学的新研究发现，早期不良饮食习惯确实会在成年后持续影响我们的摄食行为。

    研究人员给小鼠在生命早期（出生到5周龄）喂食高脂高糖饮食，发现这会显著减少成年小鼠下丘脑弓状核中多种关键神经元的数量，包括表达POMC（前阿片黑素细胞皮质激素）、GHSR（生长激素促分泌素受体）和PNOC（前强啡肽）的神经元。雌性小鼠表现出更强的易感性，其LEPR（瘦素受体）阳性神经元也明显减少，同时色氨酸代谢通路受损；而雄性小鼠则主要在肽聚糖感知和类固醇代谢方面出现异常。研究测试了两种干预方案，发现长双歧杆菌APC1472菌株能有效恢复摄食行为，且不需要大幅改变整体肠道菌群组成，而是通过靶向调节特定代谢通路发挥作用。

    虽然还在小鼠阶段，但这个发现为理解"为什么有些人就是管不住嘴"提供了新视角。或许未来的减肥方案，真的要从调理肠道菌群开始。

    原来不是管不住嘴，是肠道菌群在作怪！🦠

    来源：Nature Communications

    #肠道菌群 #摄食行为 #长双歧杆菌 #早期营养 #脑肠轴

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  15. 帕金森病或与“躯体认知行动网络”异常有关，新研究揭示治疗新靶点

    帕金森病（PD）是一种常见的神经系统退行性疾病，常以运动障碍（如震颤、僵硬）和认知问题（如记忆力下降）为特征，给患者生活带来巨大挑战。近年来，科学家们发现，PD的病理可能涉及一个名为“躯体认知行动网络”（SCAN）的脑部功能网络，该网络负责协调身体运动、生理状态和行为动机。

    一项发表在《自然》杂志上的研究构建了包含863名帕金森患者的多模态临床影像数据库，通过静息态功能连接分析发现，SCAN与基底核及脑深部电刺激（DBS）靶点（如丘脑底核、苍白球）存在选择性连接，而非传统的运动执行区域。关键发现是，帕金森患者表现出SCAN与皮层下结构（如基底核）的过度连接，而有效的治疗（如DBS、经颅磁刺激TMS、聚焦超声MRgFUS和左旋多巴）能减少这种过度连接。此外，靶向SCAN而非传统效应区域，能将TMS的治疗效果提升一倍，聚焦超声的治疗效果也随靶点靠近SCAN“甜点区”而增强。该研究指出，SCAN的过度连接是帕金森病病理的核心特征，也是成功神经调控的标志。

    这意味着未来治疗可更精准地靶向SCAN节点，例如改进DBS或MRgFUS的靶点选择，或利用非侵入性方法（如TMS）刺激SCAN的皮层区域。不过，研究仍需更多长期随访数据来验证这些发现的临床转化价值，且样本中的干预措施多样性为理解不同治疗机制提供了宝贵视角。

    原来帕金森的“幕后黑手”是这么个网络，治疗得瞄准它！🧠


    来源：Nature

    #帕金森病 #躯体认知行动网络 #神经调控 #脑深部电刺激

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    （投稿：派大星）

  16. 用脑电刺激增强大脑特定连接，能让人更无私？

    我们常看到有人愿意分享资源，有人则更自私，这种利他行为的差异背后，藏着大脑的“秘密”。最近一项研究指出，通过增强大脑特定区域的连接，或许能让更多人更无私。

    研究团队发现，当人们在资源分配不均时做出利他选择，大脑前额叶（负责关注他人利益）和顶叶（负责处理决策证据）之间的伽马波段相位耦合会增强。他们用经颅交替电流刺激（tACS）这种非侵入性方法，专门增强这种额顶叶连接，结果发现受试者在资源不均情境下的利他行为显著增加。计算模型还揭示，这种脑刺激并非干扰决策，而是让人们在选择时更重视他人的需求。

    这项研究首次为利他行为的神经基础提供了直接证据，表明通过调节大脑特定连接，可能干预并提升社会中的利他行为。不过，研究目前仍处于实验室阶段，如何将这种刺激方法应用于真实社会场景，以及长期效果如何，还需要更多研究来验证。

    给大脑连个“利他线路”，从此你可能会更爱分享🤝


    来源：PLoS biology

    #利他行为 #神经科学 #脑刺激 #社会行为

    via: 热心群友

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  17. 用纳米颗粒“劫持”颅骨免疫细胞，绕过血脑屏障送药治中风？

    中风等中枢神经系统疾病治疗难，核心难题之一是血脑屏障会阻挡药物进入大脑，传统递送方法效果有限。现在，科学家发现颅骨内的免疫细胞能快速进入大脑，利用这一特性开发出创新疗法：通过纳米颗粒装载药物，经颅骨内注射后“劫持”这些免疫细胞，借助它们对脑部刺激的响应快速迁移至病灶，绕过血脑屏障释放药物。在动物模型中，该策略显著改善了中风后的短期和长期恢复效果。

    研究团队构建了纳米颗粒-免疫细胞复合物，通过颅骨内注射实现局部递送，验证了其在脑部病变时的快速迁移能力，并成功靶向治疗脑部损伤。与常规方法相比，这一“免疫辅助运输”策略为中枢神经系统药物递送提供了新路径，前瞻性临床研究也支持其临床转化的可行性。

    这项发现为突破血脑屏障提供了新思路，但需进一步验证大规模应用的安全性及长期效果，未来或能推动更多神经疾病的治疗突破。

    颅骨里的免疫细胞也能当“快递员”？🚚


    来源：Cell

    #纳米颗粒 #脑部药物递送 #中风治疗 #血脑屏障 #免疫细胞

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  18. 经颅聚焦超声：意识感知研究的“精准利器”？

    我们一直好奇，意识感知背后的神经活动究竟是怎样的？传统方法如EEG、fMRI虽能提供线索，但刺激脑部的工具（如电或磁刺激）空间分辨率有限，难以精准定位关键区域。现在，一种名为经颅聚焦超声（tFUS）的新技术登场，它通过非侵入方式，以毫米级精度刺激大脑，甚至深部结构，为破解意识之谜带来新希望。

    tFUS的核心优势在于其高空间分辨率和安全性。它无需开颅，通过聚焦超声波穿透颅骨，精准作用于特定脑区，相比传统刺激技术，能更精细地定位并激活目标神经元。研究团队指出，这种技术为探索意识感知的神经基础提供了前所未有的实验手段，有望帮助科学家更清晰地揭示“意识”这一复杂现象的神经机制。

    这项研究为意识科学开辟了新路径，但需注意，tFUS的实验准备和监管审批较为复杂，目前仍处于探索阶段。未来若能进一步优化技术，结合更多实验数据，有望更深入地理解意识感知的神经本质，同时也有助于澄清“意识由基因决定”等常见误解——意识的形成是神经活动、环境等多种因素共同作用的结果。

    脑部“声波”探秘，意识研究又添新武器🎯


    来源：Neuroscience and biobehavioral reviews

    #经颅聚焦超声 #意识感知 #神经科学 #脑刺激技术

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  19. 新谷氨酸指示剂突破灵敏度与可调性，让大脑信号实时可视化

    我们的大脑神经元需要整合成千上万个输入信号才能做出反应，但现有方法在同时监测大量突触信号时存在局限。科学家们正努力开发更灵敏的工具来“听懂”大脑的信号语言，而一种新型谷氨酸指示剂的出现，可能让这一目标更近一步。

    近日，研究人员开发出第四代iGluSnFR谷氨酸指示剂，包含两种变体：iGluSnFR4f用于追踪快速动态，iGluSnFR4s则适合记录大规模突触群体。这些新工具具有高空间特异性，能检测到单个囊泡释放的谷氨酸，并在活体小鼠的皮层和海马等区域实现成像，显著提升了速度、敏感度和可扩展性。

    这项研究为直接观察神经网络中的信息流动提供了新可能，有助于理解大脑如何处理复杂信息。不过，目前的研究仍聚焦于小鼠模型，未来需要在更多物种和复杂行为场景中验证其应用，以更全面地揭示大脑的奥秘。

    终于能看清大脑“说话”的细节啦🧠


    来源：Nature methods

    #神经科学 #谷氨酸 #脑成像 #荧光蛋白 #神经信号

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  20. 靶向甲酰肽受体1或成多发性硬化症新疗法？

    多发性硬化症（MS）是一种以脑部炎症和神经退行性病变为特征的慢性疾病，其具体发病机制一直难以完全阐明。近日，一项发表在《科学》杂志的研究为MS的治疗提供了新思路——科学家们发现，靶向甲酰肽受体1（FPR1）可能成为干预该疾病的关键靶点。

    研究团队在MS患者中发现，中枢神经系统（CNS）内的微胶质细胞和浸润的巨噬细胞中FPR1表达显著增加，且患者血液中甲酰化肽（FPR1的内源性激动剂）的水平与疾病进展呈正相关。机制上，FPR1信号会引发微胶质细胞的线粒体功能障碍，进而导致轴突丢失和细胞凋亡；同时，FPR1还通过维持中枢神经系统内髓鞘反应性CD4+ T细胞的克隆扩增，持续驱动自身免疫反应。在MS小鼠模型中，使用能穿透血脑屏障的小分子FPR1拮抗剂T0080，成功缓解了自身免疫应答和轴突退化。

    该研究首次明确FPR1信号通路在MS进展中的核心作用，为开发针对FPR1的药物提供了理论依据。虽然目前研究主要基于动物模型和患者样本，未来仍需更多临床研究验证其在人类MS治疗中的安全性和有效性，但这一发现无疑为MS患者带来了新的希望。

    MS的“炎症开关”找到了，未来治疗有新希望🤔


    来源：Science (New York, N.Y.)

    #多发性硬化症 #甲酰肽受体1 #脑部炎症 #神经退行性病变 #FPR1

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