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知识分享官

Search: #脑研究

  1. 脑机接口新突破：用意念同时操控自然肢体与机械臂

    脑机接口（BCI）旨在通过直接神经控制扩展人类运动能力，但一个关键挑战是如何在不干扰自然肢体运动的情况下，同时整合额外机械臂的指令。传统方法常导致自然运动受影响，而新研究提出了一种创新方案。

    研究团队开发了一种“触觉编码BCI”，利用感觉传入通路，通过触觉引发的P300事件相关电位（ERP）范式来解码额外运动意图。在多日实验中，受试者经过训练后，系统能实时可靠地解码四个额外自由度，且在双任务（同时使用BCI和自然运动）条件下，自然运动并未受到显著影响，性能与单任务时相当。

    这项研究证明了通过刺激感觉神经通路实现运动增强的可行性，为未来辅助肢体瘫痪或增强能力提供了新思路。不过，目前研究仍基于小样本，且实际应用中可能面临长期稳定性、个体差异等挑战，未来需要更大规模和更长期的实验验证。

    章鱼博士：这个我擅长🤪


    来源：Nature communications

    #脑机接口 #运动控制 #机械臂 #神经工程 #感觉传入

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  2. 新型神经接口可适应大脑褶皱，实现三维无创覆盖

    大脑的复杂褶皱结构（如大脑皮层的沟回）是传统神经接口的“盲区”，因为刚性设备难以贴合这些弯曲表面，导致无法全面采集神经信号。研究人员开发了一种名为 sFlex-Fold 的新型神经接口，旨在解决这一难题。

    sFlex-Fold 的核心是利用液态金属合金（LM-alloy）的相变特性。当温度达到36.2°C（接近人体体温）时，合金从固态变为液态，使设备模量降低三个数量级，实现从刚性到柔性的切换。这种合金可被精确图案化（分辨率约10微米），覆盖面积超过80平方厘米，能适应大脑的复杂三维结构。研究团队在鼠类和猪类模型中验证了其有效性，实现了对褶皱区域的无损神经信号采集。

    这项技术为脑机接口和神经科学研究提供了新可能，可能帮助更全面地理解大脑功能或开发更精准的神经调控疗法。不过，目前仍需在灵长类动物甚至人类中进一步验证其长期安全性和有效性，研究仍处于早期阶段。

    终于能“摸”到大脑的褶皱了！🧠


    来源：Science advances

    #神经接口 #液态金属 #脑机接口 #柔性电子 #大脑研究

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  3. 脑机接口新突破：非侵入式解码脑中打字，或助失语者“开口”

    对于无法说话或移动的病人，植入式神经假体虽能恢复沟通，但手术风险较高。现在，科学家们开发出一种非侵入式方法，通过脑电或脑磁图（MEG）解码大脑中打出的句子，为患者提供新的沟通途径。

    研究团队在35名健康志愿者身上测试了新模型“Brain2Qwerty”，它通过深度学习架构解析脑活动。结果显示，脑磁图（MEG）的解码准确率显著高于脑电图（EEG），平均字符错误率29% vs 65%，最佳参与者错误率仅18%，且能完美解码训练集外的句子。

    这一成果大幅缩小了侵入式与非侵入式脑机接口的差距，为开发更安全、更易推广的设备铺平道路。不过，研究仍需在更大样本和不同人群中进行验证，以评估其在实际临床场景中的效果。

    失语者终于能脑内打字了，29%错率，比手写还费劲，但终于不用手术插脑啦😂


    来源：Nature neuroscience

    #脑机接口 #非侵入式 #脑磁图 #语言解码 #神经科学

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  4. 来一点医学科学前沿🤯🤯🥹🥹
    GLP-1 减肥药，可能顺带“降低”乳腺癌风险？一项新研究值得冷静看 最近几年，GLP‑1 受体激动剂这类药物（常被称为“减肥针”）频繁出现在新闻和社交平台上。很多人已知道它们能帮助控制体重、改善代谢，但也有人开始好奇：体重和乳腺癌风险关系密切，那这类药物，会不会也对乳腺癌有影响？ 6 月初，《JCO Oncology Practice》发表的一项回顾性研究，正是围绕这个问题展开。研究并不是在探讨“治癌”，而是试图回答：在真实医疗环境中，正在或曾经使用 GLP‑1 类药物的女性，乳腺癌被发现的比例是否不同。…
    “减肥神药”还能减少暴力行为？这项研究提出一个意外假设

    很多人认识GLP-1类药物（比如司美格鲁肽），是因为它们在控糖、减重方面非常火。但这类药物是否会影响人的行为，比如冲动、喝酒习惯，甚至暴力行为？这个问题听起来有点“跨界”，但科学家开始认真研究了。

    这项发表于《Criminology》的研究分析了2025年美国一项全国代表性调查中的7521名成年人，其中821人曾使用GLP-1药物。研究者比较了“当前使用者”和“曾使用但已停药者”，重点观察冲动性、饮酒与暴力行为之间的关系。结果发现：冲动性和饮酒本身确实会显著增加暴力行为（比如打架、威胁他人）。但在正在使用GLP-1药物的人群中，这种“冲动→暴力”的联系明显减弱——大约下降了62%（IRR=0.38）。也就是说，这类药物可能并不是直接减少冲动，而是“削弱了冲动变成行动”的过程。至于机制，研究提到可能和大脑奖励系统（类似控制欲望的“开关”）以及压力调节有关，但具体机制尚未明确。

    这意味着，GLP-1药物或许不仅作用于体重和血糖，还可能影响行为调控。不过需要特别谨慎：这项研究是一次性调查（横断面研究），而且依赖自我报告，不能证明因果关系；样本中暴力行为本身也较少。因此，它更像是在提出一个“新假设”：某些药物可能通过影响大脑调控机制，降低风险行为发生的概率。对普通人来说，这不代表“吃药就能控制脾气”，但确实提醒我们——身体和行为，可能比想象中更紧密相连。

    原来“管住嘴”，可能真的连脾气都管住了 🤯


    📖Criminology
    📃Glucagon-like peptide-1 receptor agonist use and violent crime among US adults
    🗓2026-06-17

    #GLP1 #减肥药 #冲动控制 #暴力行为 #脑科学

    Via：提前退休卡皮🐟

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  5. 咖啡因如何悄悄改变你的睡眠脑电波？一项系统综述揭示其作用机制

    我们每天喝的咖啡因，除了让你白天精神抖擞，其实也在悄悄影响你的睡眠。虽然它以提神醒脑著称，但一项系统综述发现，咖啡因通过拮抗腺苷受体，不仅会干扰睡眠结构，更会改变睡眠时的大脑电活动模式。

    这项纳入32项研究的综述表明，咖啡因最显著的效果是抑制NREM睡眠中的慢波活动（如delta波），导致睡眠变浅。同时，它会增加sigma纺锤波和beta波等快波活动，使睡眠更像清醒状态。这些效应在夜间早期和恢复睡眠后尤为明显，甚至可能削弱睡眠压力的恢复。此外，咖啡因对REM睡眠的影响较复杂，部分研究显示其延迟REM睡眠出现。研究强调，睡眠EEG比传统睡眠分期更敏感，能捕捉到咖啡因对睡眠的生理干扰。

    这意味着即使你感觉睡眠时间足够，大脑可能仍在经历深度睡眠的减少。不过，研究也指出，剂量、使用习惯、年龄等因素会放大或减弱这种效果，未来需要更多研究来明确这些变化的实际影响。

    看来咖啡因不仅让你白天清醒，还偷偷把你的深度睡眠偷走了🤯


    来源：Nutrients

    #咖啡因 #睡眠质量 #脑电图 #神经科学 #睡眠调节

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  6. 来一点医学科学前沿🤯🤯🥹🥹
    阿尔茨海默病“清蛋白”新药，真的能改善记忆吗？ 很多人听说过这样一种说法：阿尔茨海默病是因为大脑里堆积了“淀粉样蛋白”，只要把这些蛋白清除掉，记忆力和生活能力就能好转。基于这个思路，一批“抗淀粉样蛋白单克隆抗体”新药近年不断登上新闻，也让不少患者家庭燃起希望。但这些药，真实效果到底如何？ 2026 年发表在 Cochrane Database of Systematic Reviews 的一项系统评价，系统汇总了 17 项随机对照临床试验，共涉及 20342 名轻度认知障碍或轻度阿尔茨海默病患者，平均年龄在…
    每周吃几次鸡蛋，阿尔茨海默病风险更低？这项15年随访研究给出新线索

    鸡蛋到底是“营养包”，还是该少吃的胆固醇来源？这个问题争了很多年。现在，一项发表在 The Journal of Nutrition 的研究，把问题放到了另一个更让人关心的方向：长期吃鸡蛋，和老年人发生 Alzheimer’s disease 的风险有没有关系？研究者使用 Adventist Health Study-2 队列，并连接 Medicare 诊断记录进行分析。

    这项研究纳入39,498名美国≥65岁参与者，平均随访15.3年，其中2,858人被临床诊断为阿尔茨海默病。相比从不或很少吃鸡蛋的人，在充分调整人口学、生活方式、其他食物摄入和合并疾病后，每月吃1–3次、每周1次、每周2–4次、每周≥5次鸡蛋的人，风险比分别为0.83、0.83、0.80和0.73。通俗说，吃鸡蛋频率较高的人群中，阿尔茨海默病诊断发生率更低。论文认为，鸡蛋中的胆碱、叶黄素、玉米黄质、DHA和维生素B12等营养素，可能与脑健康相关，但具体因果机制仍不能由本研究直接证明。

    这并不等于“吃鸡蛋就能预防痴呆”。它是一项观察性队列研究，看到的是关联，不是临床试验证明的因果；饮食也只在基线评估，后续饮食变化可能存在影响。更重要的是，这个队列本身较健康、吸烟饮酒比例低，结论不一定能直接套用到所有人。对普通人来说，更稳妥的理解是：在均衡饮食中适量吃鸡蛋，可能是支持脑健康的一部分，而不是单靠鸡蛋解决阿尔茨海默病风险。

    鸡蛋：别神化我，也别冤枉我🥚


    📖The Journal of Nutrition
    🗓2026-04-11

    #鸡蛋 #阿尔茨海默病 #脑健康 #营养流行病学 #老年认知 #老年痴呆症

    Via：乘风破浪派大星

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  7. 原来大脑会“跟着肚子动”：研究发现腹部收缩能直接推动大脑位移

    我们通常以为，大脑被坚硬的颅骨严密包裹，几乎不受身体其他部位影响。但在日常活动中，比如走路、用力或屏气时，身体内部其实会产生复杂的机械变化。那么，这些变化真的和大脑毫无关系吗？一项发表在《Nature Neuroscience》的最新研究，给出了一个颇具颠覆性的答案。

    研究人员在清醒、头部固定的小鼠中，利用高速双光子显微镜，实时观察大脑相对于颅骨的微小运动。他们发现，大脑在活动时会发生约微米级的位移，而且这种位移与行走密切相关，却几乎不受呼吸或心跳影响。更关键的是，通过同步记录腹部肌肉的肌电信号，研究发现：大脑的移动往往发生在行走之前，与腹部肌肉的提前收缩高度同步。进一步的解剖和成像结果显示，小鼠体内存在一套类似“液压通道”的椎旁静脉系统，可将腹腔压力变化直接传递到中枢神经系统，从而推动大脑在颅内产生位移。

    这项研究的意义在于，它首次明确提出：大脑并非在机械上与身体其他部位“隔绝”，而是与腹腔状态紧密耦合。研究团队还通过计算模型推测，这种由身体运动引发的大脑位移，可能会推动脑内液体向外流动，其方向甚至与睡眠状态下的大脑“清除废物”流动相反。不过需要强调的是，这些结论主要基于小鼠实验和模型推演，尚不能直接推广到人类。它更多是在提醒我们：身体的姿态、用力方式，可能比想象中更直接地影响着大脑的物理环境。

    原来“收腹用力”，大脑也在默默配合 🧠💪


    📖Nature Neuroscience
    🗓2026-03-18

    #大脑运动 #腹部压力 #神经科学 #脑脊液

    Via：提前退休卡皮🐟

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  8. 打呵欠，可能真的是在帮大脑“倒垃圾”

    打呵欠几乎人人都会：困了会打，看到别人打也会跟着打。但它到底有什么用，长期以来并不清楚。最近，一项来自澳大利亚的研究，给打呵欠提供了一个全新的生理学解释。

    研究人员使用实时 MRI 扫描，观察志愿者在打呵欠、正常呼吸和深呼吸时，头部和颈部内部液体的流动情况。结果发现，打呵欠时会出现一种独特模式：脑脊液和静脉血会同时从颅腔流出；而在深呼吸时，脑脊液反而更容易流入颅腔。脑脊液不仅能缓冲震动，还参与营养输送和代谢废物的清除。

    研究者据此推测，打呵欠可能有助于促进脑脊液的更新和“清理”，这一过程很可能发生在临睡前或从清醒过渡到睡眠的阶段。这为“为什么人在疲倦时更容易打呵欠”提供了一种新的生理学线索。不过，研究主要基于影像学观察，并未直接测量清除效率，也不能证明打呵欠一定能“清理大脑垃圾”，相关机制仍需进一步研究确认。

    原来困的时候打个哈欠，可能真不是没事干 😪🧠


    📖 Respiratory Physiology & Neurobiology
    🗓 2026-07

    #打呵欠 #脑脊液 #大脑生理 #MRI

    Via：提前退休卡皮🐟

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  9. 脑机接口实现“脑控”外骨骼行走，还能“尝”到步感

    脊髓损伤（SCI）患者常因运动神经受损而无法行走，现有脑机接口（BCI）虽能控制外骨骼，但缺乏感觉反馈，导致用户难以精准控制。一项新研究通过双向脑机接口（BDBCI），首次实现了“脑控”行走并“尝”到步感。研究招募1名癫痫患者，植入双侧大脑皮层电极，实时解码腿部运动意图并刺激感觉皮层，成功控制外骨骼行走，同时提供人工腿部感觉。解码准确率达0.92，感觉反馈验证准确率高达92.8%。

    研究通过植入式电极，同时实现运动控制与感觉反馈，为SCI患者恢复行走能力提供了新路径。该方法利用双侧大脑的传感与运动区域，比传统方法更高效，且未出现不良反应。不过，目前仅测试了1名受试者，未来需扩大样本量并开发更小型化设备。

    终于能“脑控”走路还“尝”到步感，未来可期！


    来源：Brain stimulation

    #脑机接口 #外骨骼 #脊髓损伤 #感觉反馈 #脑电信号

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  10. 科学家揭示脑癌恶性细胞群落，或为精准治疗指明新方向

    胶质母细胞瘤（GBM）是恶性程度极高的脑肿瘤，传统治疗手段效果有限。一项新研究通过整合多种前沿技术，深入解析了GBM的肿瘤微环境，揭示了其复杂的细胞构成与相互作用。研究团队从100名患者样本中获取数据，识别出四个恶性细胞群落，并聚焦于两种间质样肿瘤细胞亚型：一种（MES-Hyp）在缺氧区域与单核细胞来源的脑巨噬细胞共定位，另一种（MES-Ast）则与血管内皮细胞等结构关联。此外，研究还发现神经元与肿瘤细胞之间存在突触连接。这些发现为理解GBM的恶性机制提供了新视角，也为开发靶向治疗策略奠定了基础。

    研究通过空间转录组学和单细胞测序等技术，系统绘制了肿瘤微环境的“地图”，揭示了不同细胞类型如何协同促进肿瘤发展。实验验证了细胞亚型及细胞间通讯的关键分子，为未来精准打击恶性细胞群落提供了潜在靶点。

    尽管研究为理解GBM的复杂性迈出了重要一步，但样本量及实验验证的局限性仍需进一步探索。未来研究可能需要更多临床数据来验证这些发现，并开发相应的治疗策略。

    脑癌的“小团伙”终于被拆穿啦！🧠


    来源：Nature neuroscience

    #胶质母细胞瘤 #肿瘤微环境 #单细胞测序 #脑癌治疗

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  11. 印刷二维材料实现类生物神经元，柔性脑机接口再进一步

    我们一直梦想着能制造出像生物神经元那样灵活、智能的电子设备，用于脑机接口或神经形态计算。但传统人工神经元往往难以模拟生物神经元的复杂动态行为，比如尖峰放电的多样性和频率变化。现在，科学家们用一种全新的方法，通过印刷二维材料，成功制造出类生物的尖峰神经元，为柔性脑机接口带来了新希望。

    这项研究使用印刷的MoS2（二硫化钼）纳米片网络，通过热激活的导电丝形成和焦耳热效应，实现了非线性开关。这些设备可以在柔性基底上稳定工作，频率高达20kHz，循环超过10^6次。更重要的是，它们能够模拟一、二、三阶尖峰复杂性，包括积分-放电行为、潜伏期、持续放电等，甚至能刺激小鼠小脑切片中的浦肯野神经元，其尖峰波形与生理时间尺度匹配。

    这一突破为神经形态硬件和柔性脑机接口提供了可扩展的平台。然而，研究仍处于实验室阶段，未来需要验证在活体中的长期稳定性和生物相容性。不过，这无疑为未来直接将电子设备印在皮肤上，实现更自然、更灵活的脑机交互铺平了道路。

    打印技术太牛了，以后脑机接口可能直接贴在皮肤上？🤖


    来源：Nature nanotechnology

    #脑机接口 #二维材料 #神经形态计算 #柔性电子 #尖峰神经元

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  12. 柔性电极让人类大脑“说话”更清晰：科学家首次大规模记录单神经元活动

    我们的大脑是地球上最复杂的器官，由数十亿个神经元通过电信号进行交流。然而，要真正理解大脑的“语言”，传统方法往往力不从心。现在，一项突破性的技术让科学家们能更清晰地“听”到大脑在说什么。

    研究人员开发了一种名为“uFINE”的超柔性电极阵列。这种电极足够柔软，能适应大脑的复杂结构，并在手术过程中保持稳定。在11名患者身上，他们成功记录了719个独立的神经元活动，最多时能同时捕捉到135个神经元的信息。电极的柔性设计有效减少了脑部搏动对信号的影响，实现了稳定、连续的单神经元检测。

    这项研究为理解人类大脑功能提供了前所未有的视角。它不仅有助于基础神经科学研究，未来也可能为开发更精准的脑机接口、治疗神经疾病（如癫痫、帕金森病）提供新思路。不过，这项技术目前仍处于临床研究阶段，记录的神经元数量和范围仍需进一步扩大。

    柔性电极让大脑搏动都“服了”，信号更稳定了。🤖


    来源：Nature communications

    #大脑研究 #神经科学 #脑机接口 #柔性电极 #单神经元记录

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  13. 中风后对侧大脑竟“变年轻”？深度学习MRI揭示卒中后神经可塑性新机制

    中风后运动功能恢复困难是临床一大难题，即使经过半年以上康复，仍有大量患者遗留严重运动障碍。传统观点聚焦损伤侧大脑修复，而最新研究把目光转向了未受损的对侧半球，发现了一种意想不到的“返老还童”现象。

    研究团队利用深度学习模型对多中心慢性卒中队列的MRI数据进行脑区脑龄预测。结果显示，运动损害严重的患者，对侧（未损伤侧）额顶网络等关键区域的脑龄显著低于实际年龄，这种对侧“年轻化”与运动功能障碍程度密切相关，提示大脑通过对侧神经可塑性进行功能代偿。该研究纳入ENIGMA国际协作的多队列数据，为观察性研究提供了扎实证据。

    这一发现为卒中康复开辟了新思路，说明大脑损伤后的重塑可能比想象中更聪明、更全局。不过作为回顾性观察研究，仍需未来前瞻性干预试验来验证其因果关系和临床转化价值。

    人话总结：脑子一边坏了，另一边会拼命“装嫩”来帮忙，越瘫得狠，对侧越显得年轻，大脑自救机制真的很卷。


    📖The Lancet Digital Health
    🗓2026-01-22

    #卒中康复 #神经可塑性 #脑成像

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  14. 成年ADHD患者清醒时大脑“打瞌睡”？新研究揭示注意力问题的潜在机制

    很多人对注意力缺陷多动障碍（ADHD）的印象是“注意力不集中”，而研究发现，成年ADHD患者可能存在一种更隐蔽的“清醒时打瞌睡”现象。这种脑部活动异常，可能直接导致他们日常的注意力波动和疲劳感。

    研究通过脑电波（EEG）记录发现，与普通健康人相比，ADHD患者在执行注意力任务时，大脑后部区域出现了更多类似睡眠中的慢波活动。这些慢波与他们的错误率、反应速度变慢以及主观上的“走神”或“空白”感受密切相关。进一步分析显示，这种慢波活动密度能解释ADHD患者与正常人在注意力表现上的差异。

    这一发现为理解ADHD的神经机制提供了新视角，表明睡眠障碍可能通过影响清醒时的脑波模式，加剧注意力问题。不过，研究仅涉及未用药的成年患者，且样本量有限，未来需要更多研究验证这些发现，并探索针对性干预方法。

    看来ADHD患者的大脑真的在清醒时偷偷“补觉”了🤯


    来源：The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience

    #成年ADHD #清醒慢波活动 #注意力障碍 #脑电研究

    via: 热心群友

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  15. 磁刺激真的能“碰到”海马体吗？这次不只看行为，直接看脑信号

    经颅磁刺激（TMS）常被寄望于改善记忆，但一个老问题始终悬着：它到底是真的影响到了深部的海马体，还是只是在外围“敲边鼓”？这篇研究把颅内电生理和功能磁共振结合起来，试着给这个问题一个更直接的答案。

    研究者先按每个人大脑连接图，找到与海马体功能连接最强的顶叶位置，再去做磁刺激。结果显示，这种个体化靶向刺激不仅能在海马体诱发特定时间和频段的神经反应，而且连接越强，诱发反应往往越明显。重复刺激后，海马相关的 theta 节律还出现了选择性抑制，说明这不是“看起来像”，而是真的在改回路活动。

    这项工作离治疗阿尔茨海默病或记忆障碍还不是最后一步，但它补上了关键机制证据：外部刺激并非只能打到皮层表面，也可能通过网络精准调控更深层的记忆中枢。未来神经调控如果要走向个体化，这类“按连接图下手”的方案很可能是主路之一。

    以前像隔墙喊话，现在终于像是拿到了海马体的门牌号 😄

    Nature Communications
    发表日期：2026-03-08
    #神经科学 #记忆 #脑刺激 #精准医学

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  16. 原来真正“带节奏”的，不只是神经元：杏仁核里的星形胶质细胞正在改写恐惧记忆

    一直以来，很多人把星形胶质细胞当成大脑里的“后勤阿姨”——打扫卫生、递递水、维持环境，真正干活的是神经元。但这篇发在 Nature 的研究给了一个很硬的反转：在和恐惧记忆密切相关的基底外侧杏仁核（BLA）里，星形胶质细胞不只是围观群众，而是直接下场参与恐惧记忆的形成、提取，甚至消退。换句话说，你害怕什么、怎么记住这种害怕，背后不只是神经元在“演戏”，星形胶质细胞也在认真“导戏”。

    更有意思的是，研究团队发现，这些星形胶质细胞会随着恐惧状态动态变化，像是在实时“读气氛”，并主动影响神经元怎么编码这段记忆。一旦把它们的活动打乱，神经元就没法顺利建立正常的恐惧相关活动模式，整套记忆表征都会受影响。这很重要，因为它提示我们：像 PTSD、焦虑症、恐惧症这些问题，未来也许不一定只能盯着神经元本身，还可以从星形胶质细胞这个新靶点切入。

    以前以为它们是脑内保姆，现在发现人家其实还是副导演，关键剧情都在偷偷控场。

    📄 Nature · Bukalo, Holmes, Halladay et al. · Nature, 2026
    #神经科学 #星形胶质细胞 #恐惧记忆 #PTSD #脑科学

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  17. 睡不好，注意力下降？大脑流体在“捣鬼”

    很多人都有过熬夜后注意力不集中的经历，比如工作或学习时容易走神。但为什么睡不好会影响大脑的“注意力开关”？一项新研究揭示了其中的奥秘——睡眠剥夺后，大脑的流体动力学和神经状态可能共同导致了这种认知下降。

    研究人员通过同时使用快速fMRI和EEG技术，发现睡眠剥夺会导致注意力失败，与一系列脑-体变化紧密关联，包括神经元活动变化、瞳孔收缩以及脑脊液（CSF）流动的搏动。这些变化表明，睡眠剥夺可能通过耦合的流体动力学和神经调节状态影响认知功能。研究发现，脑脊液流动和血流量与清醒状态下的注意力功能相关，且CSF搏动与注意力下降的时间一致，暗示血管机制受神经调节状态控制。

    这项研究为理解睡眠剥夺对认知的影响提供了新视角，可能反映大脑需要休息的不可抗拒的生理需求。不过，研究仍需更多样本和长期数据来验证这些动态变化的具体机制，以及它们如何与神经退行性疾病等长期健康问题相关。

    看来熬夜不仅伤身，还让大脑的“水管”都堵了 🤯


    来源：Nature neuroscience

    #睡眠剥夺 #认知功能 #脑脊液流动 #神经血管机制

    via: 热心群友

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  18. 给神经器官装上“智能皮肤”：新框架实现高精度电生理监测

    神经器官是研究人类大脑的“迷你模型”，但现有技术难以全面捕捉其复杂的神经活动。科学家们一直面临一个难题：如何让电极更“贴近”这些微小的脑组织，同时不破坏其结构？新的研究可能带来突破。

    研究人员开发了一种形状适配的软质三维多孔框架，通过逆建模技术，能自组装成与神经器官完美贴合的形态。这种框架几乎完全覆盖器官表面，支持高密度的电极阵列，从而实现高分辨率的空间电生理记录。它不仅能记录神经信号，还能进行程序化电刺激，甚至结合荧光成像和光遗传学技术，实现多模态研究。

    这一创新为研究人类大脑发育、疾病模型（如自闭症或脊髓损伤）提供了新工具。它允许科学家更全面地理解神经网络的功能和连接，而不仅仅是局部区域。不过，目前研究主要针对皮质和脊髓器官，未来可能需要验证其在其他类型器官中的适用性。

    神经科学家终于能“摸”到器官的神经活动了！🧠


    来源：Nature biomedical engineering

    #神经器官 #电生理学 #生物工程 #脑研究 #器官模型

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  19. 数学学习障碍儿童在符号数字任务中存在特定认知缺陷，与脑区活动关联

    数学学习障碍（MLD）影响约14%学龄儿童，但其在脑中的“运作方式”一直是个谜。近日一项研究通过创新方法，揭示了MLD儿童在处理数字符号时的独特认知短板，为理解这类学习困难提供了新视角。

    研究团队开发了“漂移扩散模型动态性能监控”（DDM-DPM），结合功能脑成像，比较了MLD儿童与正常儿童的符号和非符号数量辨别能力。结果显示，MLD儿童在符号数字任务中，反应谨慎性和错误后调整能力显著下降，尽管两者在表面表现上差异不大。脑成像数据进一步显示，中额回活动减少与符号任务中的反应谨慎性缺陷相关，而前扣带回活动不足则与错误后调整的不足有关。

    这一发现支持“多维度缺陷观”，即MLD不仅涉及基础数字处理，还与元认知策略调节有关，也延伸了“访问缺陷模型”（认为MLD儿童可能难以从数量表征访问符号数字）。研究强调，整合认知建模与脑成像能揭示学习障碍的细微机制，未来可据此开发更精准的干预策略。

    生活也许会欺骗你，但数学不会。
    数学——不会就是不会。


    来源：The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience

    #数学学习障碍 #神经认知机制 #数量辨别 #脑成像 #访问缺陷模型

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  20. RCT:针灸缓解无先兆偏头痛，大脑连接模式或可预测疗效

    偏头痛是一种常见且痛苦的疾病，传统针灸常被用于缓解症状，但科学证据一直存在争议。一项新研究通过结合现代脑成像技术，为针灸治疗偏头痛提供了新的科学依据。

    这项随机临床试验纳入120名无先兆偏头痛患者，分为真实针灸组和假针灸组。结果显示，真实针灸能显著减少每月偏头痛天数，并改善疼痛评分和生活质量。更有趣的是，通过连接体预测模型分析，研究人员发现大脑特定连接模式与疗效相关——例如，默认模式网络与小脑-皮层连接的异常可能预测疼痛缓解，而小脑-运动皮层连接的异常则与功能改善相关。

    这项研究首次将脑连接模式与针灸疗效联系起来，为个性化治疗提供了可能。然而，研究样本量相对较小，且仅针对无先兆偏头痛，未来需要更大规模、更长期的研究来验证这些发现，并探索是否适用于其他类型的偏头痛。

    偏头痛的脑内“线路图”出炉，针灸像给大脑开导航🗺？


    来源：JAMA network open

    #针灸 #偏头痛 #脑连接 #无先兆偏头痛 #随机临床试验

    via: 热心群友

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