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知识分享官

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  1. 「医学科普:切胃后又胖了 减重手术真的没用了吗?」

    减重手术从来就不是失败or成功的二元选择,它本质上就是一种治疗!而不是“一劳永逸”的解决方案。

    很多人仍然把切胃理解成一种快速减肥的方法,事实上,在医学上它的正式名称叫代谢与减重手术(Metabolic and Bariatric Surgery),目的不仅是减轻体重,更重要的是改善肥胖带来的代谢异常。

    对于重度肥胖患者来说,肥胖本身就是一种慢性疾病,会显著增加2型糖尿病、高血压、脂肪肝、睡眠呼吸暂停、心血管疾病&部分癌症的风险,以上这些大家应该都清楚。

    所以减重手术并不是为了让一个普通人瘦十几斤那么简单,而是它能帮助那些已经因肥胖严重影响健康的人降低疾病风险并延长寿命。

    根据「中国肥胖及2型糖尿病外科治疗指南(2019)」,只有符合BMI及相关疾病标准,并经过多学科团队综合严格评估后,患者才适合接受手术。换句话说,它是一项非常严格的医疗行为,而不是消费项目。

    明确这一点后,再回答为什么有些人术后还会胖回来?我看不少人把原因简单归结为胃又撑大了……其实,这只是其中很小的一部分。

    有研究发现,术后胃确实可能出现一定程度的扩张,但通常不会恢复到术前大小。真正影响长期体重维持的,是人体复杂的生理调节机制。

    首先是人体食欲激素的变化。

    减重后,人体会启动一种自我保护机制。饥饿激素Ghrelin增加,食欲增强;与此同时,基础代谢率下降,身体消耗的能量减少。这也就意味着即使吃得和以前一样少,也更容易储存脂肪。

    其次是减重后生活方式并没有同步改变。

    如果术后依旧频繁摄入高糖饮料、甜食、零食、酒精或高热量液体,即使胃容量变小,总热量依然可能超标。还有一些患者缺乏规律运动、长期熬夜、压力过大,这些因素都会促进体重反弹。

    最后就是长期随访不足,这一点非常非常常见。

    减重手术并不是做完就完了。在国际指南中都普遍强调,术后需要长期接受营养指导、心理支持、运动干预以及定期复查。必要时,还可能联合GLP-1受体激动剂(譬如司美格鲁肽等)药物帮助维持减重效果。

    我们要正视的是肥胖本身就是一种容易复发的慢性病,近年来,国际肥胖学界也越来越强调一个观点,肥胖不是意志力差,而是一种慢性、复发性疾病。

    事实上,大脑一直在努力把体重拉回到原来的水平,这就是近年来业界广泛讨论的“体重设定点(Set Point)”理论。减重之后,身体会通过增加饥饿感、降低能量消耗等方式,试图恢复原来的体重。

    因此,无论是靠节食、运动、药物还是手术减重,都可能会面临反弹风险。真正需要我们长期管理的,不是胃,而是你的整个身体的代谢系统,手术仅仅是个工具,而不是终点,医学的发展不断给我们提供新的有效工具,减重手术、GLP-1受体激动剂、双重激动剂、未来可能还有更多的创新疗法……但任何治疗都无法替代健康生活方式。

    均衡饮食、规律运动、充足睡眠、心理健康以及长期医学随访,始终是维持体重最重要的基础。

    很多人总是希望找到一种“一次解决所有问题”的方法,但遗憾的是目前还没有。

    医学可以帮助我们打开一扇门,却不能替我们走完后面的路……减重手术能够降低食欲、改善代谢、帮助患者迈出最最困难的第一步,但真正决定未来五年、十年甚至更长期结局的,依然是每天的饮食选择、运动习惯、睡眠质量,以及对自己健康持续负责的态度……
  2. “人类最大的错觉之一,就是认为自己比他人更聪明、更理性。” —— Daniel Kahneman

    心理学上的朱兰达效应就是指这一现象,即所谓“认知偏差”。

    能力低的人常常会高估自己的能力,而能力高的人往往会低估自己。

    简单来讲,越是无知的人,越容易充满信心;越是聪明的人,越容易自我怀疑。
  3. 新mRNA疗法实现“病毒感染细胞自我毁灭”:一种通用抗病毒策略

    病毒感染是许多疾病的根源,现有疫苗和药物常面临病毒变异或耐药性问题。科学家们一直在寻找更灵活、更有效的抗病毒方法。最近,一项发表在《细胞》期刊的研究提出了一种新颖的mRNA疗法,旨在让病毒感染细胞“自我毁灭”,从而清除病毒并保护健康组织。

    该疗法被称为“病毒蛋白酶启动的裂解性细胞死亡”(VID),通过工程化设计,将一种名为气溶胶蛋白D(GSDMD)的蛋白与病毒特异性的蛋白酶切割位点结合。当病毒进入细胞并激活其蛋白酶时,会切割GSDMD,触发细胞裂解死亡,释放病毒抗原并激活免疫系统。研究团队使用甲型肝炎病毒(HAV)、寨卡病毒(ZIKV)和新冠病毒(SARS-CoV-2)作为模型,证明该疗法能有效抑制病毒复制,并在动物模型中减轻肝脏损伤。此外,他们还利用人工智能(AI)设计出更优的切割位点,显著提升了抗病毒效果。

    VID疗法具有通用性,只需针对不同病毒设计相应的切割位点即可,可能为快速应对新病毒疫情提供新思路。不过,由于该疗法会杀死感染细胞,可能带来副作用,未来需要进一步优化以减少对正常细胞的损伤。总体而言,这一发现为开发新型抗病毒药物开辟了新路径,可能成为传统疫苗和药物的补充。

    病毒们这下可真要“自作自受”了🤣


    来源:Cell

    #mRNA疗法 #病毒感染 #细胞裂解死亡 #抗病毒研究

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  4. 很多新手在 Vibe Coding 时,脑子里明明知道自己想要什么效果,却不知道该怎么描述,更叫不出它的专业名称,今天整理了一波开发中经常遇到、又特别容易卡壳的功能术语,帮你更准确地向 AI 表达需求
  5. 科学家揭示动物界第四例自然发生的传染性癌症

    长期以来,我们通常认为癌症主要与个体基因突变或环境因素有关,但最近一项研究颠覆了这一认知,发现鱼类也能患上可传染的癌症。美国和加拿大边境的湖泊中,棕色bullhead鲶鱼近年来出现高发黑色素瘤,研究人员通过调查,首次证实这种癌症可能通过癌细胞直接在个体间传播,而非传统意义上的肿瘤扩散。

    研究团队通过全基因组测序发现,肿瘤的线粒体和核基因组与宿主鱼本身差异显著,反而更接近其他肿瘤样本。更关键的是,肿瘤中存在成千上万的遗传变异,这些变异在未受感染的鱼身上完全不存在,远超常规癌症的变异水平。这一结果明确表明,该黑色素瘤属于克隆可传播癌症,即癌细胞本身像寄生虫一样在鱼群中传播,这是继狗、塔斯马尼亚恶魔和多种双壳类之后,动物界发现的第四例自然发生的传染性癌症。

    这一发现不仅为理解癌症的起源和传播机制提供了新视角,也提醒我们,自然界的生物可能存在更复杂的疾病传播方式。不过,目前的研究仅基于特定湖泊的样本,是否具有普遍性仍需更多研究验证,但无疑为探索癌症的进化史打开了新窗口。

    鱼也能得传染性癌症?这波操作太离谱了🐟


    来源:Nature

    #传染性癌症 #鱼类 #黑色素瘤 #自然传播 #基因组学

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  6. 东野圭吾走了:那个写下《白夜行》的人,没能走出自己的黑夜

    今天,一个让无数书迷心碎的消息传来:作家东野圭吾因肠癌离世。

    听到这个消息时,我愣了很久。从学生时代起,他的书就陪伴着我。《白夜行》里跨越岁月的隐忍,《嫌疑人X的献身》中极致的爱意,那些冰冷推理下汹涌的人性暗流,让我第一次知道,悬疑小说可以写得这样深刻又温柔。

    很难过,这位用冷静笔触陪伴我们长大的人,最终被疾病突然带走。愿他安息。也愿他的离去,能让更多人认真审视这个完全可以提前防范的癌症。

    结直肠癌绝大多数由腺瘤性息肉演变而来,整个过程通常需要5到10年。在息肉阶段,你毫无感觉;可一旦出现便血、排便习惯改变、腹痛或不明原因消瘦,往往已错过最佳时机。

    这既是残酷的提醒,也是最大的仁慈——在它漫长的“潜伏期”里,我们本有无数次机会阻断它。一次高质量的肠镜,就能把癌症扼杀在摇篮里。而高脂低纤维饮食、久坐、肥胖等现代生活方式,正是加速这一过程的推手。

    过去二十年,肠癌治疗越来越精准。极早期肠癌,甚至无需开刀,一次肠镜切除即可治愈。早中期肠癌,微创手术已成主流,术后结合ctDNA检测,部分患者可免去不必要的化疗。

    局部晚期直肠癌,通过术前“全程新辅助治疗”让肿瘤缩小甚至消失,部分患者可保住器官。即便是晚期,靶向和免疫治疗也带来了革命性改变。特别是MSI-H/dMMR基因型患者,长期生存成为可能。肠癌,正逐渐变成可控的“慢性病”。

    但这一切的前提是:越早越好!

    不同分期的预后差异,全压在“早发现”这三个字上:
    - 0期(原位癌):几乎100%可治愈,肠镜下切除即可。
    - I期:5年生存率超90%,手术基本能解决。
    - II期:5年生存率约80%-85%,部分需辅助化疗。
    - III期:已出现淋巴结转移,5年生存率约60%-70%,术后需化疗。
    - IV期(晚期):若转移灶能切净,仍有30%-50%长期生存机会;若无法手术,则需终身全身治疗。
    从0期的接近100%,到IV期的艰难博弈,断崖式的落差令人警醒。

    那么,肠镜这件事,到底该怎么做?
    - 无高危因素:从45岁开始做第一次肠镜。若结果完全正常,可10年后复查;若有息肉并切除,遵医嘱1-5年内复查。
    - 有高危因素(一级亲属有肠癌或进展期腺瘤史):从40岁,或比家族最早确诊年龄提前10年开始筛查。即便首次正常,也建议每5年复查一次。遗传综合征患者需每1-2年密集筛查。

    无痛肠镜睡一觉十几分钟就能做完,真的没那么可怕。

    最后,想对看着东野圭吾故事长大的年轻人说:
    如果出现便血、消瘦贫血、排便习惯改变或大便变细,请放下“我还年轻,只是痔疮”的侥幸,去消化内科看一看。
    东野圭吾写过:“世上有两样东西不可直视,一是太阳,二是人心。”
    我想加一句——你自己的肠道,也需要在恰当的时候,勇敢直视一次。
    就从45岁,或者从今天开始,把肠镜放进健康计划里。这是你对自己、对家人最负责任的一笔投资。

    看到东野圭吾去世的消息有感慨,加了点AI润色,希望大家都健康快乐
  7. 来一点医学科学前沿🤯🤯🥹🥹
    人类真的活不过150岁吗?科学家找到了一个可能的“寿命天花板” 如果未来能治愈癌症、延缓衰老,甚至修复各种身体损伤,人类究竟能活多久?这是长寿研究中最受关注的问题之一。 发表在《npj Aging》的一项研究尝试从理论上寻找答案。研究人员建立数学模型,假设逐步消除各种衰老因素,仅保留一种无法完全避免的变化——体细胞突变(细胞在生命过程中不断积累的DNA错误)。结果显示,如果人体完全不存在其他衰老机制,理论中位寿命可达到1759岁;但加入体细胞突变后,中位寿命下降至约156岁。进一步整合多个器官后,预测…
    人活得更久了,却没活得更健康?全球人均“带病生存”时间已超过10年

    过去几十年,人类寿命不断延长,看起来像是在不断接近“健康长寿”的目标。但一个更值得关注的问题是:这些多出来的寿命,究竟是在健康中度过,还是在疾病和功能下降中度过?

    发表于《The Lancet Public Health》的一项研究利用全球疾病负担研究(GBD 2023)数据,分析了1990—2023年全球204个国家和地区的“疾病差距”(寿命减去健康寿命)。结果发现,全球平均疾病差距从1990年的8.8年增加到2023年的10.7年,也就是说,人们虽然活得更久,却平均要多经历近11年的不健康状态。研究估计,2023年全球约14.5%的生命是在健康受损状态下度过。更令人意外的是,这种趋势几乎出现在所有国家,203个国家和地区的疾病差距都在扩大。造成这一现象的主要不是癌症或致命疾病,而是腰背痛等肌肉骨骼疾病、抑郁和焦虑等精神疾病、听力下降、跌倒等非致命但长期影响生活质量的问题。

    研究者认为,现代医学在降低死亡率方面取得巨大成功,但对于减少长期残疾和慢性病带来的健康损失,进展相对有限。因此,未来公共卫生目标不应只是“活得更久”,还应关注“活得更健康”。需要注意的是,这项研究基于全球统计模型和健康寿命估算,反映的是人群整体趋势,并不代表每个人都会经历10年以上的不健康生活。

    长寿正在实现,但“健康长寿”可能才是真正的挑战。我卡皮🐟要为人民健康长寿到150岁而奋斗🫡


    📖The Lancet Public Health
    📃Global, regional, and national trends in the morbidity gap and contributing diseases, injuries, and risk factors, 1990–2023: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2023
    🗓2026-08

    #健康寿命 #长寿 #慢性病 #全球疾病负担 #公共卫生

    Via:提前退休卡皮🐟

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  8. Amor Fati(爱命运),是一个拉丁语短语,意为“热爱自己的命运”。

    它并不是说认命,更不是消极的接受现实,而是一种面对人生的态度……无论顺境还是逆境,无论得到还是失去,无论喜悦还是痛苦,都把它们视为生命不可分割的一部分。因为正是这些经历,共同塑造了今天的自己。

    德国哲学家尼采说过“真正的强者,不只是忍受命运,而是热爱命运——希望自己经历过的一切,都无需删改,甚至愿意再次经历。”

    从心理学的角度来看,这与接纳Acceptance的理念不谋而合。真正消耗我们的往往不是事情本身,而是不断抗拒已经发生的事实。当我们停止与现实的对抗,把精力放回到自己能够选择和改变的事情上,内心反而会变得更加稳定、更有力量。

    一个人真正的强大,不是掌控一切,而是允许一切发生……不是喜欢所有经历,而是不再与命运为敌。

    热爱命运,也是在热爱那个经历过风雨,却依然愿意继续前行的自己。

    Amor Fati
    允许一切发生,热爱命运,爱自己……
  9. 真正让别人信任你的,不是话术而是一致性……

    相信很多人都听过这句话“沟通中,语言只占7%,语调38%,肢体语言55%",但这其实是心理学流传最广、也最容易被误解的观点之一。

    梅拉宾法则从来没有说过说什么不重要,它真正告诉我们的是当语言、语气、表情互相打架时,人们更愿意相信你的表情。

    譬如一个人嘴上说我没生气,却皱着眉、双臂交叉、声音冰冷,大多数人不会相信他说的话,而会相信他的情绪。

    所以,好的人际关系不是学几套沟通技巧,也不是请客送礼,而是做到言行一致、情绪真实、态度稳定。

    在心理学里,信任从来不是被说服出来的,而是被感受到的。真正有感染力的人,不一定最会说话,但他说出口的话,和他的眼神、语气、行动始终是一致的……
  10. 很多关系的破裂,不是因为有人天生恶,而是因为有些人觉得自己过去的付出,可以兑换今天的特权……

    心理学中的“道德许可效应”提醒我们当一个人做过好事、承担过责任、付出过努力之后,内心容易产生一种无意识的想法“我已经足够好了,所以偶尔失控也没关系。”

    这种机制并不只存在于亲密关系中。譬如努力工作了一天,就便觉得熬夜很合理、暴食也无所谓。坚持运动了几次,就必须要奖励自己高热量食物。有的人长期照顾家庭里里外外,于是就认为发脾气、控制别人是情有可原……大脑会时常给自己找各位理由。

    心理学研究发现,持续稳定的人格,不依赖“我是好人”这个标签,而依赖的是一种能力,无论过去做过什么,都愿意为当下的行为负责。

    人与人之间最珍贵的,不是彼此记得付出了多少,而是即使有过付出也依然保留尊重、边界与善意。
  11. 常吃“伟哥”的癌症患者,转移风险可能更低?科学家揭示新抗癌机制

    很多人知道西地那非(俗称“伟哥”)用于治疗勃起功能障碍,但一项新研究揭示,这种药物可能对癌症转移有抑制作用。

    科学家发现,西地那非等PDE5a抑制剂能改变癌细胞内的胆固醇运输方式,从而限制癌细胞扩散。研究显示,PDE5a抑制剂通过增加细胞内cGMP水平,与溶酶体胆固醇转运蛋白NPC1结合,导致胆固醇在溶酶体中积累,减少细胞膜上的胆固醇可用量。这会破坏细胞膜的脂质筏结构,影响线粒体能量代谢,进而抑制癌细胞迁移和转移。有趣的是,这种机制与尼曼-皮克病(一种遗传性胆固醇代谢障碍)的病理相似。

    研究还发现,西地那非与降胆固醇药物他汀类联合使用,能产生协同抗转移效果,因为两者分别从胆固醇转运和合成两个环节阻断。分析数字健康记录显示,使用西地那非的癌症患者生存率有改善,且剂量越大效果越明显。不过,这些结果仍需更多临床研究验证,目前仅为初步发现。

    原来伟哥还能防癌转移?科学界的惊喜不断!


    来源:Cancer research

    #癌症转移 #西地那非 #胆固醇代谢 #PDE5a抑制剂 #NPC1

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  12. 槟榔致癌新机制:癌细胞“变身”与微环境协同驱动口腔癌进展

    槟榔咀嚼是导致口腔鳞状细胞癌(OSCC)的主要风险因素,但其致癌的分子机制一直不明确。一项新研究通过单细胞和空间转录组技术,揭示了槟榔诱导口腔黏膜癌变过程中,癌细胞与肿瘤微环境(TME)的复杂互动。

    研究在6名口腔癌患者样本中发现,槟榔导致形成纤维化、免疫抑制的TME,其中癌相关成纤维细胞(CAFs)大量扩张,并富集在肿瘤侵袭前沿。同时,一种名为LAMC2+ EpiC6的恶性上皮细胞亚群被鉴定,该亚群表现出上皮-间质转化(EMT)特征,与CAFs及其他非恶性细胞相互作用,共同促进癌细胞的恶性转化和侵袭能力。临床数据显示,LAMC2在槟榔咀嚼者的口腔癌组织中表达显著升高,且体外实验表明槟榔碱处理可诱导癌细胞LAMC2表达上调,增强其迁移和侵袭能力。

    这一发现为理解槟榔致癌的动态过程提供了新视角,并可能为靶向肿瘤-基质相互作用的治疗提供新靶点,但研究仍需更多样本和动物实验验证。

    原来致癌还和细胞“变形记”有关,科学解释了致癌的复杂过程 😂


    来源:MedComm

    #槟榔 #口腔癌 #单细胞 #肿瘤微环境 #EMT #癌相关成纤维细胞

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  13. 来一点医学科学前沿🤯🤯🥹🥹
    “减肥神药”还能减少暴力行为?这项研究提出一个意外假设 很多人认识GLP-1类药物(比如司美格鲁肽),是因为它们在控糖、减重方面非常火。但这类药物是否会影响人的行为,比如冲动、喝酒习惯,甚至暴力行为?这个问题听起来有点“跨界”,但科学家开始认真研究了。 这项发表于《Criminology》的研究分析了2025年美国一项全国代表性调查中的7521名成年人,其中821人曾使用GLP-1药物。研究者比较了“当前使用者”和“曾使用但已停药者”,重点观察冲动性、饮酒与暴力行为之间的关系。结果发现:冲动性和饮酒本…
    减肥神药会导致脱发吗?

    不少人在使用司美格鲁肽等GLP‑1受体激动剂减重时,都会提到一个共同烦恼:体重下降了,头发却似乎变少了。这种现象究竟是巧合,还是药物本身带来的影响?一直缺乏较有说服力的数据。

    发表在《BMJ》的一项研究利用美国宾夕法尼亚大学医疗系统电子病历数据,模拟临床试验设计,比较了2型糖尿病患者使用GLP‑1受体激动剂与使用SGLT‑2抑制剂、DPP‑4抑制剂后的脱发风险。研究纳入2019年至2024年间新开始用药的成年患者,并通过诊断记录识别新发脱发病例。结果显示,GLP‑1受体激动剂使用者出现新发脱发(alopecia)的风险高于两类对照药物。

    不过,这项研究并不能证明药物直接导致脱发。研究仅发现两者存在关联,且电子病历研究无法完全排除混杂因素。例如快速减重本身就可能诱发“休止期脱发”,而营养摄入变化、疾病状态和个体差异也都可能参与其中。因此,对于正在使用司美格鲁肽、替尔泊肽等药物的人来说,不必因个别报道恐慌,但若出现持续明显掉发,建议及时与医生讨论营养状况、减重速度及药物方案。

    瘦下来是好消息,但头发也希望能一起留下来😅


    📖BMJ
    📃Risk of hair loss associated with glucagon-like peptide-1 receptor agonists in adults with type 2 diabetes: target trial emulation
    🗓2026-07-22

    #司美格鲁肽 #减肥药 #脱发 #GLP1 #糖尿病

    Via:乘风破浪派大星

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  14. 小甜水喝不够?神经元在作祟!

    我们常把果糖和葡萄糖混为一谈,但它们对身体的“话术”可能大不同。传统观点认为,下丘脑的AgRP神经元是饥饿的“总指挥”,能感知所有卡路里。然而,一项新研究揭示,果糖对控制饥饿的大脑区域影响有限,甚至可能被大脑“听不懂”。

    研究团队发现,果糖激活了独特的肠-脑通路:肠道释放激素PYY,通过迷走神经的Y2受体,抑制AgRP神经元。这种机制让果糖不像葡萄糖那样有效抑制饥饿感,但不会立即改变食物摄入量,而是影响食物偏好。这意味着AgRP神经元不仅检测卡路里,还识别特定营养素,为理解饮食与体重的关系提供了新视角。

    这项研究挑战了“卡路里决定论”,说明营养素的种类比总热量更重要。不过,研究仅在小鼠中进行,人类是否同样适用仍需验证。未来可能通过调节这一通路,开发更精准的减肥策略,但需注意,饮食干预仍需结合整体健康。

    果糖和葡萄糖,大脑的“翻译官”似乎只懂葡萄糖的甜言蜜语 🤔


    来源:Neuron

    #果糖 #下丘脑 #肠脑轴 #AgRP神经元 #营养感知

    🧬 频道🧑‍🔬 群组📨 投稿
  15. 睡足、动够,或能抑制特定基因突变引发的血液异常,降低心血管风险

    很多人关心如何通过生活方式改善健康,特别是对于可能存在血液中基因突变(克隆性造血,CH)的人群,这种突变与动脉粥样硬化风险增加有关。一项新研究揭示,睡眠和运动可能对某些基因突变有“驯服”作用,影响心血管健康。

    研究在人类和动物模型中,针对Jak2、Tet2、Trp53、Dnmt3a等突变,发现不同突变对生活方式的反应差异显著。例如,Jak2V617F突变在充足睡眠或运动下,克隆扩张被抑制,机制是通过调节骨髓中巨噬细胞与造血祖细胞的IL-1β信号,以及交感神经激活后通过β2受体抑制巨噬细胞炎症。而Dnmt3aR878H突变则不受影响。

    这意味着并非所有血液突变都可通过健康生活改善,个体化干预可能更有效。研究还指出,这些生活方式的影响独立于克隆大小,而是通过重新编程突变细胞的功能。未来需更多研究验证在人类中的长期效果。

    看来以后得把“早睡早起”和“动起来”写进基因突变患者的健康手册了🤓


    来源:Nature

    #克隆性造血 #睡眠 #运动 #心血管疾病 #基因突变

    🧬 频道🧑‍🔬 群组📨 投稿
  16. 生命最后,人真正后悔的是什么?

    越来越觉得很多人在生命最后遗憾的,并不是钱赚得不够多,而是陪伴太少、想说的话没说出口、想做的事一直在拖着,也没有好好照顾自己的身体……

    这张图提到的前5大遗憾,来源于澳大利亚临终关怀护士 Bronnie Ware 多年照护临终患者后的观察总结,虽并非严格意义上的医学研究,却引发了全球无数人的共鸣。

    我补充了第六条“没有在健康的时候,好好照顾自己的身体。”

    健康、亲情、友情和内心的平静,看似普通却往往只有失去时才知道珍贵。愿我们都不用等到人生最后,才明白这辈子什么才是真正重要的……

    今天开始,多陪陪家人、多联系挚友、多表达爱,也别忘了按时体检、规律运动、好好睡觉!

    很多遗憾都可以从今天开始减少……
  17. 减肥药可能让男性雄性激素回升?新研究揭示体重与睾酮的微妙关系

    肥胖常与男性雄性激素水平下降相关,而减肥可能改善这一状况。一项新研究探讨了常用减肥药——肠促胰素类药物,对男性睾酮水平的影响。

    研究人员对215名男性患者进行回顾性分析,这些人在2021至2024年间接受了肠促胰素治疗。结果显示,用药后平均体重减少5%,糖化血红蛋白水平下降。总睾酮从332 ng/dL升至399 ng/dL(P<0.001),游离睾酮也有显著增加。体重变化与睾酮水平变化呈负相关,即体重下降越多,睾酮回升越明显。

    研究指出,肠促胰素疗法与睾酮水平升高相关,尤其在体重减轻最明显的患者中效果更显著。这表明这类药物可能有助于逆转肥胖相关的低睾酮问题,或许能减少外源性睾酮补充的需求。不过,研究为回顾性设计,且样本中多数患者有2型糖尿病,可能影响结果的普适性。

    减肥还能悄悄补回雄风?🧪


    来源:Endocrine practice : official journal of the American College of Endocrinology and the American Association of Clinical Endocrinologists

    #肥胖 #睾酮 #减肥药 #男性健康 #内分泌

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  18. 孩子沉迷社交媒体,真的会让“多动症”症状变严重吗?

    很多家长都有类似担忧:孩子天天刷短视频、看社交媒体,会不会越来越坐不住、越来越难集中注意力?过去有不少研究讨论过这个问题,但大多数只是“拍张照片式”的横断面研究,很难判断谁影响了谁。

    发表于《JAMA Network Open》的一项研究追踪了11286名美国青少年,连续观察5年。研究者关注的不是单纯使用时长,而是“问题性社交媒体使用”——例如控制不住刷社交媒体、想减少却做不到、因无法使用而焦虑等行为。结果发现,当青少年某一年出现比平时更严重的社交媒体依赖行为时,下一年家长报告的ADHD(注意缺陷多动障碍)症状往往会略有增加。这种关联在14~16岁阶段更明显,而且主要出现在男生身上。相反,“先有ADHD症状再导致社交媒体依赖”的证据较弱且不稳定。

    研究者认为,社交媒体中的点赞、通知、无限下拉等设计,会持续提供即时反馈,对于本就处于大脑控制能力发育阶段的青少年来说,更容易形成难以停下来的使用模式。不过研究同时强调,这种关联效应整体并不大,而且属于观察性研究,不能证明社交媒体一定导致ADHD。家庭环境、睡眠、心理状态等因素也可能参与其中。因此,比起单纯限制时长,更值得关注的是孩子是否已经出现“想停停不下来”的问题性使用模式。

    真正值得警惕的,也许不是刷多久,而是停不下来📱


    📖JAMA Network Open
    📃Problematic Social Media Use and Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Symptoms in Adolescents
    🗓2026-07-17

    #社交媒体 #青少年 #ADHD #注意力 #心理健康

    Via:国一打野余则成

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  19. 丘脑胶质瘤研究:新分子标记与手术策略揭示生存关键

    丘脑胶质瘤是生长在脑深部重要区域(如丘脑)的罕见肿瘤,因其位置特殊,诊断和手术难度极大。一项针对106例手术患者的最新研究,通过整合分子数据和临床信息,揭示了该肿瘤的分子特征及影响预后的关键因素。

    研究发现,H3F3A基因突变与CDKN2A/B(9p21区域)丢失在肿瘤中很少同时出现,这种互斥性为区分不同类型丘脑胶质瘤提供了新分子标记。单细胞测序和辅助检测进一步验证了9p21丢失是区分非弥漫性中线胶质瘤(non-DMG)的特异性指标。手术中采用微手术第三脑室造口术(mTV),可显著降低术后脑积水风险(风险降低超过60%)。多变量分析表明,最大程度切除肿瘤和肿瘤突变负荷是独立预后因素,而术后KPS(Karnofsky功能状态评分)在单变量分析中与生存相关,但在多变量模型中未独立显著。

    这些发现为丘脑胶质瘤的精准诊断提供了新工具,强调手术切除的重要性,并指出mTV作为标准流程可优化患者护理。研究显示,该队列患者的中位总生存期为21个月,提示综合分子检测与安全手术切除策略对改善患者预后至关重要。

    研究说,给脑瘤做个小手术,比以前更安全了,但治不好。


    来源:Neuro-oncology

    #丘脑胶质瘤 #H3F3A突变 #CDKN2AB丢失 #手术切除 #脑积水 #预后

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