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Search: #食欲

  1. 科学家从干细胞造出“食欲开关”细胞,或助理解肥胖机制

    我们常听说“管不住嘴”导致肥胖,但控制食欲的“开关”其实藏在脑部下丘脑的特定区域。传统研究多依赖动物模型,而一项新研究首次从人类多能干细胞中成功“培育”出这些关键细胞,为解析人类食欲调节机制提供了全新视角。

    研究团队通过精细调控骨形态发生蛋白(BMP)的暴露时间和强度,诱导干细胞分化为下丘脑后结节祖细胞(SHH-/NKX2.1+/FGF10+/RAX+/TBX3+),进而生成弓状核(ARC)细胞。这些细胞能表达多种食欲调节因子,如AGRP(促进食欲)、PNOC(抑制食欲)、GHRH和TRH(调节激素分泌),并对外界信号如瘦素、GLP-1等做出反应。同时,前结节祖细胞(TBX3-)则分化为腹内侧核(VMH)相关神经元,包含两种促食欲素(POMC亚群),分别定位在ARC或VMH,参与能量平衡调控。

    这一成果为研究肥胖、糖尿病等代谢疾病提供了重要细胞模型,有助于开发更精准的药物。不过,目前研究仍处于实验室阶段,未来需验证这些细胞在复杂环境中的功能,且样本量有限,仍需更多研究确认其临床应用潜力。

    终于能造出“吃播”细胞了?🤔


    来源:Cell stem cell

    #干细胞 #食欲调节 #下丘脑 #肥胖 #神经元

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  2. 肠道细胞间的“对话”如何让寄生虫感染影响大脑?

    很多人可能不知道,肠道感染或寄生虫感染有时会让人食欲不振,甚至出现恶心、呕吐等不适。这些症状背后,其实隐藏着肠道与大脑之间的复杂信号传递。最近一项发表在《自然》杂志的研究,揭示了寄生虫感染如何通过肠道上皮细胞间的“对话”,最终影响大脑行为。

    研究聚焦于肠道中的两种关键细胞:胆碱能绒毛细胞(tuft cells)和肠嗜铬细胞(EC cells)。绒毛细胞能检测到寄生虫,并释放乙酰胆碱(ACh);而EC细胞则能感知刺激物,并与迷走神经传入纤维交流。研究发现,绒毛细胞有两种ACh释放方式:一种是急性释放,响应寄生虫代谢物;另一种是持续的“泄漏式”释放,伴随Ⅱ型炎症。只有持续释放的ACh能激活EC细胞,使其产生足够的5-羟色胺(serotonin),进而刺激迷走神经,最终抑制食物摄入。这种两阶段旁分泌信号机制,解释了寄生虫感染从无症状到症状性疾病的进展。

    这一发现为理解肠道-脑轴在寄生虫感染中的作用提供了新视角,可能有助于开发针对肠道感染相关行为改变的治疗方法。不过,目前研究主要基于动物模型,未来需要更多人类样本验证,以确认这些机制在人类中的具体作用。

    肠道细胞也会“聊天”?寄生虫感染竟是通过这种“对话”影响大脑的!🤯


    来源:Nature

    #寄生虫感染 #肠道脑轴 #乙酰胆碱 #神经免疫 #食物摄入调节

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  3. 晒太阳真能“管住嘴”?研究揭示强光抑制食欲的神经机制

    大家都知道光照会影响生物钟,但你知道吗?明亮的光线其实还能帮我们“管住嘴”。最近一项研究发现,强光治疗具有抗肥胖的潜力,能有效减少食物摄入,这背后的神经机制终于被科学家揭开了。

    研究人员在小鼠实验中发现,强光处理能显著减轻体重增加。机制上,视网膜中一种特定的神经节细胞会投射到腹外侧膝状体,进而抑制下丘脑外侧区域的特定神经元。激活这条“视网膜-vLGN-LHA”通路,足以抑制小鼠的进食行为并减缓体重增长。

    这项研究详细描绘了强光抑制食欲的神经回路,证明了视觉系统除了成像,还能直接调节代谢功能。不过,目前结论主要基于小鼠模型,强光疗法在人类减肥中的具体应用效果和安全性,仍需更多临床研究来验证。

    以后减肥是不是不用跑步,只要开灯就行?💡


    来源:Nature neuroscience

    #强光治疗 #减肥 #神经科学 #食欲抑制

    via: 热心群友

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  4. “越练越不饿”的秘密被发现:运动“信使”直击大脑食欲中枢

    很多人都有过这样的体验:高强度运动后,食欲反而会暂时下降 。长期以来,科学家们知道运动能减肥,但其抑制食欲的具体机制尚不完全清楚 。最近,一项发表在《自然·新陈代谢》上的研究揭示了其中的奥秘,锁定了一种在运动后血液中浓度会飙升的乳酸衍生代谢物Lac-Phe 。

    研究人员通过在小鼠身上的实验发现,这种由运动产生的“信使分子”Lac-Phe,能够穿过血脑屏障,直接作用于大脑中被称为下丘脑的食欲控制中心 。它会精准地抑制一组名为AgRP的“饥饿神经元”,让它们“冷静”下来 。这一抑制作用会进一步导致另一组负责发出“饱腹”信号的PVH神经元被间接激活,最终达到抑制食欲的效果 。整个过程的关键在于Lac-Phe激活了AgRP神经元上的一种特殊钾离子通道(KATP通道) 。

    这项研究首次阐明了运动后产生的Lac-Phe调控食欲的完整神经生物学通路,为“运动为何能帮助控制体重”提供了直接的分子证据 。这一发现不仅加深了我们对运动与代谢健康关系的理解,也为未来开发模拟运动效果、用于治疗肥胖等代谢性疾病的新型药物提供了极具潜力的靶点 。


    来源:Nature Metabolism

    #Lac-Phe #运动 #食欲

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