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Search: #脑机

  1. 来一点医学科学前沿🤯🤯🥹🥹
    阿尔茨海默病“清蛋白”新药，真的能改善记忆吗？ 很多人听说过这样一种说法：阿尔茨海默病是因为大脑里堆积了“淀粉样蛋白”，只要把这些蛋白清除掉，记忆力和生活能力就能好转。基于这个思路，一批“抗淀粉样蛋白单克隆抗体”新药近年不断登上新闻，也让不少患者家庭燃起希望。但这些药，真实效果到底如何？ 2026 年发表在 Cochrane Database of Systematic Reviews 的一项系统评价，系统汇总了 17 项随机对照临床试验，共涉及 20342 名轻度认知障碍或轻度阿尔茨海默病患者，平均年龄在…
    每周吃几次鸡蛋，阿尔茨海默病风险更低？这项15年随访研究给出新线索

    鸡蛋到底是“营养包”，还是该少吃的胆固醇来源？这个问题争了很多年。现在，一项发表在 The Journal of Nutrition 的研究，把问题放到了另一个更让人关心的方向：长期吃鸡蛋，和老年人发生 Alzheimer’s disease 的风险有没有关系？研究者使用 Adventist Health Study-2 队列，并连接 Medicare 诊断记录进行分析。

    这项研究纳入39,498名美国≥65岁参与者，平均随访15.3年，其中2,858人被临床诊断为阿尔茨海默病。相比从不或很少吃鸡蛋的人，在充分调整人口学、生活方式、其他食物摄入和合并疾病后，每月吃1–3次、每周1次、每周2–4次、每周≥5次鸡蛋的人，风险比分别为0.83、0.83、0.80和0.73。通俗说，吃鸡蛋频率较高的人群中，阿尔茨海默病诊断发生率更低。论文认为，鸡蛋中的胆碱、叶黄素、玉米黄质、DHA和维生素B12等营养素，可能与脑健康相关，但具体因果机制仍不能由本研究直接证明。

    这并不等于“吃鸡蛋就能预防痴呆”。它是一项观察性队列研究，看到的是关联，不是临床试验证明的因果；饮食也只在基线评估，后续饮食变化可能存在影响。更重要的是，这个队列本身较健康、吸烟饮酒比例低，结论不一定能直接套用到所有人。对普通人来说，更稳妥的理解是：在均衡饮食中适量吃鸡蛋，可能是支持脑健康的一部分，而不是单靠鸡蛋解决阿尔茨海默病风险。

    鸡蛋：别神化我，也别冤枉我🥚


    📖The Journal of Nutrition
    🗓2026-04-11

    #鸡蛋 #阿尔茨海默病 #脑健康 #营养流行病学 #老年认知 #老年痴呆症

    Via：乘风破浪派大星

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  2. 原来大脑会“跟着肚子动”：研究发现腹部收缩能直接推动大脑位移

    我们通常以为，大脑被坚硬的颅骨严密包裹，几乎不受身体其他部位影响。但在日常活动中，比如走路、用力或屏气时，身体内部其实会产生复杂的机械变化。那么，这些变化真的和大脑毫无关系吗？一项发表在《Nature Neuroscience》的最新研究，给出了一个颇具颠覆性的答案。

    研究人员在清醒、头部固定的小鼠中，利用高速双光子显微镜，实时观察大脑相对于颅骨的微小运动。他们发现，大脑在活动时会发生约微米级的位移，而且这种位移与行走密切相关，却几乎不受呼吸或心跳影响。更关键的是，通过同步记录腹部肌肉的肌电信号，研究发现：大脑的移动往往发生在行走之前，与腹部肌肉的提前收缩高度同步。进一步的解剖和成像结果显示，小鼠体内存在一套类似“液压通道”的椎旁静脉系统，可将腹腔压力变化直接传递到中枢神经系统，从而推动大脑在颅内产生位移。

    这项研究的意义在于，它首次明确提出：大脑并非在机械上与身体其他部位“隔绝”，而是与腹腔状态紧密耦合。研究团队还通过计算模型推测，这种由身体运动引发的大脑位移，可能会推动脑内液体向外流动，其方向甚至与睡眠状态下的大脑“清除废物”流动相反。不过需要强调的是，这些结论主要基于小鼠实验和模型推演，尚不能直接推广到人类。它更多是在提醒我们：身体的姿态、用力方式，可能比想象中更直接地影响着大脑的物理环境。

    原来“收腹用力”，大脑也在默默配合 🧠💪


    📖Nature Neuroscience
    🗓2026-03-18

    #大脑运动 #腹部压力 #神经科学 #脑脊液

    Via：提前退休卡皮🐟

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  3. 打呵欠，可能真的是在帮大脑“倒垃圾”

    打呵欠几乎人人都会：困了会打，看到别人打也会跟着打。但它到底有什么用，长期以来并不清楚。最近，一项来自澳大利亚的研究，给打呵欠提供了一个全新的生理学解释。

    研究人员使用实时 MRI 扫描，观察志愿者在打呵欠、正常呼吸和深呼吸时，头部和颈部内部液体的流动情况。结果发现，打呵欠时会出现一种独特模式：脑脊液和静脉血会同时从颅腔流出；而在深呼吸时，脑脊液反而更容易流入颅腔。脑脊液不仅能缓冲震动，还参与营养输送和代谢废物的清除。

    研究者据此推测，打呵欠可能有助于促进脑脊液的更新和“清理”，这一过程很可能发生在临睡前或从清醒过渡到睡眠的阶段。这为“为什么人在疲倦时更容易打呵欠”提供了一种新的生理学线索。不过，研究主要基于影像学观察，并未直接测量清除效率，也不能证明打呵欠一定能“清理大脑垃圾”，相关机制仍需进一步研究确认。

    原来困的时候打个哈欠，可能真不是没事干 😪🧠


    📖 Respiratory Physiology & Neurobiology
    🗓 2026-07

    #打呵欠 #脑脊液 #大脑生理 #MRI

    Via：提前退休卡皮🐟

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  4. 脑机接口实现“脑控”外骨骼行走，还能“尝”到步感

    脊髓损伤（SCI）患者常因运动神经受损而无法行走，现有脑机接口（BCI）虽能控制外骨骼，但缺乏感觉反馈，导致用户难以精准控制。一项新研究通过双向脑机接口（BDBCI），首次实现了“脑控”行走并“尝”到步感。研究招募1名癫痫患者，植入双侧大脑皮层电极，实时解码腿部运动意图并刺激感觉皮层，成功控制外骨骼行走，同时提供人工腿部感觉。解码准确率达0.92，感觉反馈验证准确率高达92.8%。

    研究通过植入式电极，同时实现运动控制与感觉反馈，为SCI患者恢复行走能力提供了新路径。该方法利用双侧大脑的传感与运动区域，比传统方法更高效，且未出现不良反应。不过，目前仅测试了1名受试者，未来需扩大样本量并开发更小型化设备。

    终于能“脑控”走路还“尝”到步感，未来可期！


    来源：Brain stimulation

    #脑机接口 #外骨骼 #脊髓损伤 #感觉反馈 #脑电信号

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  5. 科学家揭示脑癌恶性细胞群落，或为精准治疗指明新方向

    胶质母细胞瘤（GBM）是恶性程度极高的脑肿瘤，传统治疗手段效果有限。一项新研究通过整合多种前沿技术，深入解析了GBM的肿瘤微环境，揭示了其复杂的细胞构成与相互作用。研究团队从100名患者样本中获取数据，识别出四个恶性细胞群落，并聚焦于两种间质样肿瘤细胞亚型：一种（MES-Hyp）在缺氧区域与单核细胞来源的脑巨噬细胞共定位，另一种（MES-Ast）则与血管内皮细胞等结构关联。此外，研究还发现神经元与肿瘤细胞之间存在突触连接。这些发现为理解GBM的恶性机制提供了新视角，也为开发靶向治疗策略奠定了基础。

    研究通过空间转录组学和单细胞测序等技术，系统绘制了肿瘤微环境的“地图”，揭示了不同细胞类型如何协同促进肿瘤发展。实验验证了细胞亚型及细胞间通讯的关键分子，为未来精准打击恶性细胞群落提供了潜在靶点。

    尽管研究为理解GBM的复杂性迈出了重要一步，但样本量及实验验证的局限性仍需进一步探索。未来研究可能需要更多临床数据来验证这些发现，并开发相应的治疗策略。

    脑癌的“小团伙”终于被拆穿啦！🧠


    来源：Nature neuroscience

    #胶质母细胞瘤 #肿瘤微环境 #单细胞测序 #脑癌治疗

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  6. 印刷二维材料实现类生物神经元，柔性脑机接口再进一步

    我们一直梦想着能制造出像生物神经元那样灵活、智能的电子设备，用于脑机接口或神经形态计算。但传统人工神经元往往难以模拟生物神经元的复杂动态行为，比如尖峰放电的多样性和频率变化。现在，科学家们用一种全新的方法，通过印刷二维材料，成功制造出类生物的尖峰神经元，为柔性脑机接口带来了新希望。

    这项研究使用印刷的MoS2（二硫化钼）纳米片网络，通过热激活的导电丝形成和焦耳热效应，实现了非线性开关。这些设备可以在柔性基底上稳定工作，频率高达20kHz，循环超过10^6次。更重要的是，它们能够模拟一、二、三阶尖峰复杂性，包括积分-放电行为、潜伏期、持续放电等，甚至能刺激小鼠小脑切片中的浦肯野神经元，其尖峰波形与生理时间尺度匹配。

    这一突破为神经形态硬件和柔性脑机接口提供了可扩展的平台。然而，研究仍处于实验室阶段，未来需要验证在活体中的长期稳定性和生物相容性。不过，这无疑为未来直接将电子设备印在皮肤上，实现更自然、更灵活的脑机交互铺平了道路。

    打印技术太牛了，以后脑机接口可能直接贴在皮肤上？🤖


    来源：Nature nanotechnology

    #脑机接口 #二维材料 #神经形态计算 #柔性电子 #尖峰神经元

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  7. 柔性电极让人类大脑“说话”更清晰：科学家首次大规模记录单神经元活动

    我们的大脑是地球上最复杂的器官，由数十亿个神经元通过电信号进行交流。然而，要真正理解大脑的“语言”，传统方法往往力不从心。现在，一项突破性的技术让科学家们能更清晰地“听”到大脑在说什么。

    研究人员开发了一种名为“uFINE”的超柔性电极阵列。这种电极足够柔软，能适应大脑的复杂结构，并在手术过程中保持稳定。在11名患者身上，他们成功记录了719个独立的神经元活动，最多时能同时捕捉到135个神经元的信息。电极的柔性设计有效减少了脑部搏动对信号的影响，实现了稳定、连续的单神经元检测。

    这项研究为理解人类大脑功能提供了前所未有的视角。它不仅有助于基础神经科学研究，未来也可能为开发更精准的脑机接口、治疗神经疾病（如癫痫、帕金森病）提供新思路。不过，这项技术目前仍处于临床研究阶段，记录的神经元数量和范围仍需进一步扩大。

    柔性电极让大脑搏动都“服了”，信号更稳定了。🤖


    来源：Nature communications

    #大脑研究 #神经科学 #脑机接口 #柔性电极 #单神经元记录

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  8. 中风后对侧大脑竟“变年轻”？深度学习MRI揭示卒中后神经可塑性新机制

    中风后运动功能恢复困难是临床一大难题，即使经过半年以上康复，仍有大量患者遗留严重运动障碍。传统观点聚焦损伤侧大脑修复，而最新研究把目光转向了未受损的对侧半球，发现了一种意想不到的“返老还童”现象。

    研究团队利用深度学习模型对多中心慢性卒中队列的MRI数据进行脑区脑龄预测。结果显示，运动损害严重的患者，对侧（未损伤侧）额顶网络等关键区域的脑龄显著低于实际年龄，这种对侧“年轻化”与运动功能障碍程度密切相关，提示大脑通过对侧神经可塑性进行功能代偿。该研究纳入ENIGMA国际协作的多队列数据，为观察性研究提供了扎实证据。

    这一发现为卒中康复开辟了新思路，说明大脑损伤后的重塑可能比想象中更聪明、更全局。不过作为回顾性观察研究，仍需未来前瞻性干预试验来验证其因果关系和临床转化价值。

    人话总结：脑子一边坏了，另一边会拼命“装嫩”来帮忙，越瘫得狠，对侧越显得年轻，大脑自救机制真的很卷。


    📖The Lancet Digital Health
    🗓2026-01-22

    #卒中康复 #神经可塑性 #脑成像

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  9. 成年ADHD患者清醒时大脑“打瞌睡”？新研究揭示注意力问题的潜在机制

    很多人对注意力缺陷多动障碍（ADHD）的印象是“注意力不集中”，而研究发现，成年ADHD患者可能存在一种更隐蔽的“清醒时打瞌睡”现象。这种脑部活动异常，可能直接导致他们日常的注意力波动和疲劳感。

    研究通过脑电波（EEG）记录发现，与普通健康人相比，ADHD患者在执行注意力任务时，大脑后部区域出现了更多类似睡眠中的慢波活动。这些慢波与他们的错误率、反应速度变慢以及主观上的“走神”或“空白”感受密切相关。进一步分析显示，这种慢波活动密度能解释ADHD患者与正常人在注意力表现上的差异。

    这一发现为理解ADHD的神经机制提供了新视角，表明睡眠障碍可能通过影响清醒时的脑波模式，加剧注意力问题。不过，研究仅涉及未用药的成年患者，且样本量有限，未来需要更多研究验证这些发现，并探索针对性干预方法。

    看来ADHD患者的大脑真的在清醒时偷偷“补觉”了🤯


    来源：The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience

    #成年ADHD #清醒慢波活动 #注意力障碍 #脑电研究

    via: 热心群友

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  10. 磁刺激真的能“碰到”海马体吗？这次不只看行为，直接看脑信号

    经颅磁刺激（TMS）常被寄望于改善记忆，但一个老问题始终悬着：它到底是真的影响到了深部的海马体，还是只是在外围“敲边鼓”？这篇研究把颅内电生理和功能磁共振结合起来，试着给这个问题一个更直接的答案。

    研究者先按每个人大脑连接图，找到与海马体功能连接最强的顶叶位置，再去做磁刺激。结果显示，这种个体化靶向刺激不仅能在海马体诱发特定时间和频段的神经反应，而且连接越强，诱发反应往往越明显。重复刺激后，海马相关的 theta 节律还出现了选择性抑制，说明这不是“看起来像”，而是真的在改回路活动。

    这项工作离治疗阿尔茨海默病或记忆障碍还不是最后一步，但它补上了关键机制证据：外部刺激并非只能打到皮层表面，也可能通过网络精准调控更深层的记忆中枢。未来神经调控如果要走向个体化，这类“按连接图下手”的方案很可能是主路之一。

    以前像隔墙喊话，现在终于像是拿到了海马体的门牌号 😄

    Nature Communications
    发表日期：2026-03-08
    #神经科学 #记忆 #脑刺激 #精准医学

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  11. 睡不好，注意力下降？大脑流体在“捣鬼”

    很多人都有过熬夜后注意力不集中的经历，比如工作或学习时容易走神。但为什么睡不好会影响大脑的“注意力开关”？一项新研究揭示了其中的奥秘——睡眠剥夺后，大脑的流体动力学和神经状态可能共同导致了这种认知下降。

    研究人员通过同时使用快速fMRI和EEG技术，发现睡眠剥夺会导致注意力失败，与一系列脑-体变化紧密关联，包括神经元活动变化、瞳孔收缩以及脑脊液（CSF）流动的搏动。这些变化表明，睡眠剥夺可能通过耦合的流体动力学和神经调节状态影响认知功能。研究发现，脑脊液流动和血流量与清醒状态下的注意力功能相关，且CSF搏动与注意力下降的时间一致，暗示血管机制受神经调节状态控制。

    这项研究为理解睡眠剥夺对认知的影响提供了新视角，可能反映大脑需要休息的不可抗拒的生理需求。不过，研究仍需更多样本和长期数据来验证这些动态变化的具体机制，以及它们如何与神经退行性疾病等长期健康问题相关。

    看来熬夜不仅伤身，还让大脑的“水管”都堵了 🤯


    来源：Nature neuroscience

    #睡眠剥夺 #认知功能 #脑脊液流动 #神经血管机制

    via: 热心群友

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  12. 数学学习障碍儿童在符号数字任务中存在特定认知缺陷，与脑区活动关联

    数学学习障碍（MLD）影响约14%学龄儿童，但其在脑中的“运作方式”一直是个谜。近日一项研究通过创新方法，揭示了MLD儿童在处理数字符号时的独特认知短板，为理解这类学习困难提供了新视角。

    研究团队开发了“漂移扩散模型动态性能监控”（DDM-DPM），结合功能脑成像，比较了MLD儿童与正常儿童的符号和非符号数量辨别能力。结果显示，MLD儿童在符号数字任务中，反应谨慎性和错误后调整能力显著下降，尽管两者在表面表现上差异不大。脑成像数据进一步显示，中额回活动减少与符号任务中的反应谨慎性缺陷相关，而前扣带回活动不足则与错误后调整的不足有关。

    这一发现支持“多维度缺陷观”，即MLD不仅涉及基础数字处理，还与元认知策略调节有关，也延伸了“访问缺陷模型”（认为MLD儿童可能难以从数量表征访问符号数字）。研究强调，整合认知建模与脑成像能揭示学习障碍的细微机制，未来可据此开发更精准的干预策略。

    生活也许会欺骗你，但数学不会。
    数学——不会就是不会。


    来源：The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience

    #数学学习障碍 #神经认知机制 #数量辨别 #脑成像 #访问缺陷模型

    via: 热心群友

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  13. RCT:针灸缓解无先兆偏头痛，大脑连接模式或可预测疗效

    偏头痛是一种常见且痛苦的疾病，传统针灸常被用于缓解症状，但科学证据一直存在争议。一项新研究通过结合现代脑成像技术，为针灸治疗偏头痛提供了新的科学依据。

    这项随机临床试验纳入120名无先兆偏头痛患者，分为真实针灸组和假针灸组。结果显示，真实针灸能显著减少每月偏头痛天数，并改善疼痛评分和生活质量。更有趣的是，通过连接体预测模型分析，研究人员发现大脑特定连接模式与疗效相关——例如，默认模式网络与小脑-皮层连接的异常可能预测疼痛缓解，而小脑-运动皮层连接的异常则与功能改善相关。

    这项研究首次将脑连接模式与针灸疗效联系起来，为个性化治疗提供了可能。然而，研究样本量相对较小，且仅针对无先兆偏头痛，未来需要更大规模、更长期的研究来验证这些发现，并探索是否适用于其他类型的偏头痛。

    偏头痛的脑内“线路图”出炉，针灸像给大脑开导航🗺？


    来源：JAMA network open

    #针灸 #偏头痛 #脑连接 #无先兆偏头痛 #随机临床试验

    via: 热心群友

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  14. 脑肿瘤压迫会直接损伤神经元？新研究揭示机械压迫的破坏机制

    脑肿瘤患者常因肿瘤生长压迫正常脑组织而出现头痛、认知障碍等症状，但肿瘤压迫如何具体损伤大脑功能，一直是个谜。一项新研究揭示了机械压迫对神经元的直接破坏机制。

    研究团队通过小鼠和人类脑组织模型发现，慢性机械压迫会诱导神经元凋亡（细胞死亡），减少突触连接（就像大脑的“电线”断裂），同时激活神经元内的HIF-1信号通路，引发应激反应。更关键的是，压迫还会刺激胶质细胞（如小胶质细胞）释放炎症因子，引发神经炎症。

    这一发现解释了肿瘤压迫导致认知下降的病理基础，为开发针对机械压迫的神经保护药物提供了新靶点。不过，研究主要基于动物模型和人类组织样本，未来仍需更多临床数据验证，且机械压迫的缓解可能需要手术或放疗等手段。

    脑肿瘤压迫就像给大脑按了重物，难怪会变笨！🤯


    来源：Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America

    #脑肿瘤 #机械压迫 #神经元损伤 #神经炎症 #胶质细胞

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  15. 帕金森病或与“躯体认知行动网络”异常有关，新研究揭示治疗新靶点

    帕金森病（PD）是一种常见的神经系统退行性疾病，常以运动障碍（如震颤、僵硬）和认知问题（如记忆力下降）为特征，给患者生活带来巨大挑战。近年来，科学家们发现，PD的病理可能涉及一个名为“躯体认知行动网络”（SCAN）的脑部功能网络，该网络负责协调身体运动、生理状态和行为动机。

    一项发表在《自然》杂志上的研究构建了包含863名帕金森患者的多模态临床影像数据库，通过静息态功能连接分析发现，SCAN与基底核及脑深部电刺激（DBS）靶点（如丘脑底核、苍白球）存在选择性连接，而非传统的运动执行区域。关键发现是，帕金森患者表现出SCAN与皮层下结构（如基底核）的过度连接，而有效的治疗（如DBS、经颅磁刺激TMS、聚焦超声MRgFUS和左旋多巴）能减少这种过度连接。此外，靶向SCAN而非传统效应区域，能将TMS的治疗效果提升一倍，聚焦超声的治疗效果也随靶点靠近SCAN“甜点区”而增强。该研究指出，SCAN的过度连接是帕金森病病理的核心特征，也是成功神经调控的标志。

    这意味着未来治疗可更精准地靶向SCAN节点，例如改进DBS或MRgFUS的靶点选择，或利用非侵入性方法（如TMS）刺激SCAN的皮层区域。不过，研究仍需更多长期随访数据来验证这些发现的临床转化价值，且样本中的干预措施多样性为理解不同治疗机制提供了宝贵视角。

    原来帕金森的“幕后黑手”是这么个网络，治疗得瞄准它！🧠


    来源：Nature

    #帕金森病 #躯体认知行动网络 #神经调控 #脑深部电刺激

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    （投稿：派大星）

  16. 10个月婴儿已能理解动词？脑电研究揭示早期语言能力

    婴儿如何学会理解动词？这是语言发展中的关键问题。传统观点认为，婴儿需要通过“词段划分”“事件处理”和“动词-动作映射”等技能，而研究显示这些能力可能在10个月左右开始出现。近日，一项脑电研究为这一过程提供了新证据。

    研究人员通过视频和听觉刺激，测试了10个月婴儿对动作与动词匹配的敏感度。实验中，婴儿观看日常动作视频，同时听到匹配或不匹配的动词。成人的实验结果作为对照，显示出典型的脑电“N400效应”，表明对不匹配的感知。婴儿的脑电反应虽与成人不同，但同样能区分匹配与不匹配，说明他们已能感知动作与动词的关联，尽管具体脑区反应模式存在差异。

    这一发现表明，10个月大的婴儿已具备初步的动词理解能力，反映了他们正在构建早期的语义知识。不过，研究也指出，婴儿的脑电反应与词汇量大小无关，暗示这种理解可能基于更基础的、与动作直接关联的语义联系，而非后天词汇积累。未来研究仍需进一步探索这种早期理解的深层机制。

    看来婴儿早早就开始偷偷学动作了😉


    来源：Cortex; a journal devoted to the study of the nervous system and behavior

    #婴儿语言发展 #脑电研究 #动词理解 #早期认知

    via: 热心群友

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  17. 经颅聚焦超声：意识感知研究的“精准利器”？

    我们一直好奇，意识感知背后的神经活动究竟是怎样的？传统方法如EEG、fMRI虽能提供线索，但刺激脑部的工具（如电或磁刺激）空间分辨率有限，难以精准定位关键区域。现在，一种名为经颅聚焦超声（tFUS）的新技术登场，它通过非侵入方式，以毫米级精度刺激大脑，甚至深部结构，为破解意识之谜带来新希望。

    tFUS的核心优势在于其高空间分辨率和安全性。它无需开颅，通过聚焦超声波穿透颅骨，精准作用于特定脑区，相比传统刺激技术，能更精细地定位并激活目标神经元。研究团队指出，这种技术为探索意识感知的神经基础提供了前所未有的实验手段，有望帮助科学家更清晰地揭示“意识”这一复杂现象的神经机制。

    这项研究为意识科学开辟了新路径，但需注意，tFUS的实验准备和监管审批较为复杂，目前仍处于探索阶段。未来若能进一步优化技术，结合更多实验数据，有望更深入地理解意识感知的神经本质，同时也有助于澄清“意识由基因决定”等常见误解——意识的形成是神经活动、环境等多种因素共同作用的结果。

    脑部“声波”探秘，意识研究又添新武器🎯


    来源：Neuroscience and biobehavioral reviews

    #经颅聚焦超声 #意识感知 #神经科学 #脑刺激技术

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  18. 电针或能通过“脑-脾”轴调节母胎免疫

    孕妇在孕期如何保持健康？一项新研究揭示，传统中医与现代医学结合的电针治疗可能通过一种全新的“脑-脾”信号通路发挥作用，为改善妊娠结局提供了新思路。

    研究发现，孕期电针刺激能激活下丘脑-迷走神经-α7nAChR-脾脏通路，从而调节脾脏巨噬细胞的活性。这一过程会减少由IL-6驱动的炎症反应，帮助维持母胎免疫平衡，进而改善围产期结局和后代神经发育。

    这项研究将“脑-脾轴”定位为预防母体免疫激活相关并发症的新靶点，并支持电针作为一种非药物干预手段的潜力。不过，相关机制仍需更多研究来验证。

    原来电针还能“脑”控脾脏，母胎免疫平衡就靠它了😮


    来源：Cell reports

    #电针 #母胎免疫 #脑脾轴 #孕期健康 #神经发育

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  19. 靶向甲酰肽受体1或成多发性硬化症新疗法？

    多发性硬化症（MS）是一种以脑部炎症和神经退行性病变为特征的慢性疾病，其具体发病机制一直难以完全阐明。近日，一项发表在《科学》杂志的研究为MS的治疗提供了新思路——科学家们发现，靶向甲酰肽受体1（FPR1）可能成为干预该疾病的关键靶点。

    研究团队在MS患者中发现，中枢神经系统（CNS）内的微胶质细胞和浸润的巨噬细胞中FPR1表达显著增加，且患者血液中甲酰化肽（FPR1的内源性激动剂）的水平与疾病进展呈正相关。机制上，FPR1信号会引发微胶质细胞的线粒体功能障碍，进而导致轴突丢失和细胞凋亡；同时，FPR1还通过维持中枢神经系统内髓鞘反应性CD4+ T细胞的克隆扩增，持续驱动自身免疫反应。在MS小鼠模型中，使用能穿透血脑屏障的小分子FPR1拮抗剂T0080，成功缓解了自身免疫应答和轴突退化。

    该研究首次明确FPR1信号通路在MS进展中的核心作用，为开发针对FPR1的药物提供了理论依据。虽然目前研究主要基于动物模型和患者样本，未来仍需更多临床研究验证其在人类MS治疗中的安全性和有效性，但这一发现无疑为MS患者带来了新的希望。

    MS的“炎症开关”找到了，未来治疗有新希望🤔


    来源：Science (New York, N.Y.)

    #多发性硬化症 #甲酰肽受体1 #脑部炎症 #神经退行性病变 #FPR1

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  20. 为什么思考会让人累？科学家揭示大脑疲劳的“化学秘密”

    下棋时，当面对不熟悉的棋局，大脑需要不断计算和决策，这会让人感到疲惫。这种“认知疲劳”在日常生活中也很常见，比如长时间工作或学习后，我们容易失去动力、注意力下降。科学家们一直在探索大脑为什么会疲劳，以及如何测量和应对它。

    研究发现，认知疲劳可能与大脑中某些化学物质的代谢变化有关。例如，当人们完成较难的认知任务后，更倾向于选择即时奖励而非延迟的大奖，这与大脑中谷氨酸等物质的积累有关。这些物质可能在大脑负责执行功能的区域（如前额叶皮层）堆积，导致该区域活动降低，从而影响决策。此外，多巴胺等神经递质的变化也可能参与其中，它会影响我们对奖励的感知和努力的动力。

    理解认知疲劳的化学机制，有助于解释为什么不同人对疲劳的敏感度不同，也能为长期COVID、慢性疲劳综合征等疾病的研究提供新方向。不过，目前的研究仍处于早期阶段，如何准确测量和干预认知疲劳，还需要更多探索。

    大脑累了真的会变笨，这波操作我懂了🤯


    来源：Nature

    #认知疲劳 #大脑代谢 #长期COVID #脑科学 #科学发现

    via: 热心群友

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