caspase 8 缺失让肺癌细胞“变身”成神经元样,可能助长转移
小细胞肺癌(SCLC)是一种恶性程度极高的癌症,常被认为难以治疗。传统上,科学家认为 caspase 8 蛋白缺失是癌细胞逃避免疫攻击的关键,但它的具体致癌作用一直不明。最近一项研究揭示了 caspase 8 缺失如何让肺癌细胞“变身”成类似神经元的前体细胞,并可能助长癌症转移。
研究团队通过小鼠模型发现,caspase 8 缺失导致一种称为坏死性凋亡的细胞死亡形式,引发局部炎症。这种炎症吸引调节性 T 细胞(Treg),它们会抑制免疫系统,同时促进癌细胞向神经元前体细胞重编程。这种重编程状态在复发和转移的 SCLC 人类样本中更常见,表明它可能促进转移。
这一发现为理解 SCLC 的进展提供了新视角,可能解释部分患者为何对治疗不敏感。不过,研究是在小鼠模型中进行的,人类数据仍需验证,且机制复杂,未来可能需要联合治疗来同时靶向炎症和细胞重编程。
来源:Nature communications
#小细胞肺癌 #caspase8 #细胞重编程 #癌症转移 #坏死性凋亡
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小细胞肺癌(SCLC)是一种恶性程度极高的癌症,常被认为难以治疗。传统上,科学家认为 caspase 8 蛋白缺失是癌细胞逃避免疫攻击的关键,但它的具体致癌作用一直不明。最近一项研究揭示了 caspase 8 缺失如何让肺癌细胞“变身”成类似神经元的前体细胞,并可能助长癌症转移。
研究团队通过小鼠模型发现,caspase 8 缺失导致一种称为坏死性凋亡的细胞死亡形式,引发局部炎症。这种炎症吸引调节性 T 细胞(Treg),它们会抑制免疫系统,同时促进癌细胞向神经元前体细胞重编程。这种重编程状态在复发和转移的 SCLC 人类样本中更常见,表明它可能促进转移。
这一发现为理解 SCLC 的进展提供了新视角,可能解释部分患者为何对治疗不敏感。不过,研究是在小鼠模型中进行的,人类数据仍需验证,且机制复杂,未来可能需要联合治疗来同时靶向炎症和细胞重编程。
原来肺癌细胞还会“装神弄鬼”?🤯
来源:Nature communications
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