癌症抗血管生成治疗失效的元凶：周细胞或成新靶点
抗血管生成治疗是癌症治疗的重要策略，但常出现耐药问题。传统认为血管内皮生长因子（VEGFA）是关键，但一项新研究揭示了更复杂的机制。研究分析了13种癌症的124万个细胞，发现周细胞（PCs）及其产生的因子（PGF/ANGPT2）在促进肿瘤血管生成中作用更突出。肿瘤“教育”的周细胞（MCAM+不成熟周细胞，imPCs）在Notch信号和缺氧下被激活，成为PGF/ANGPT2的主要来源，导致抗血管生成抵抗。研究还发现，用MCAM靶向抗体药物偶联物（ADC）结合VEGFR抑制剂，能更有效地控制肿瘤。
肿瘤“教育”的周细胞（MCAM+不成熟周细胞，imPCs）在Notch信号和缺氧下被激活，成为PGF/ANGPT2的主要来源，导致抗血管生成抵抗。研究还发现，用MCAM靶向抗体药物偶联物（ADC）结合VEGFR抑制剂，能更有效地控制肿瘤。
这一发现重新定义了抗血管生成抵抗的机制，提出双靶点策略（同时抑制内皮细胞和周细胞）可能成为克服耐药的新方向。研究样本覆盖多种癌症类型，但临床应用仍需更多验证。
来源：Science bulletin
#癌症治疗 #抗血管生成 #周细胞 #抗药性 #抗体药物偶联物
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抗血管生成治疗是癌症治疗的重要策略，但常出现耐药问题。传统认为血管内皮生长因子（VEGFA）是关键，但一项新研究揭示了更复杂的机制。研究分析了13种癌症的124万个细胞，发现周细胞（PCs）及其产生的因子（PGF/ANGPT2）在促进肿瘤血管生成中作用更突出。肿瘤“教育”的周细胞（MCAM+不成熟周细胞，imPCs）在Notch信号和缺氧下被激活，成为PGF/ANGPT2的主要来源，导致抗血管生成抵抗。研究还发现，用MCAM靶向抗体药物偶联物（ADC）结合VEGFR抑制剂，能更有效地控制肿瘤。
肿瘤“教育”的周细胞（MCAM+不成熟周细胞，imPCs）在Notch信号和缺氧下被激活，成为PGF/ANGPT2的主要来源，导致抗血管生成抵抗。研究还发现，用MCAM靶向抗体药物偶联物（ADC）结合VEGFR抑制剂，能更有效地控制肿瘤。
这一发现重新定义了抗血管生成抵抗的机制，提出双靶点策略（同时抑制内皮细胞和周细胞）可能成为克服耐药的新方向。研究样本覆盖多种癌症类型，但临床应用仍需更多验证。
原来周细胞才是抗血管生成药失效的幕后黑手，下次看医生要问医生是不是周细胞在捣鬼？😂
来源：Science bulletin
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