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Search: #焦虑风险

  1. 童年压力如何“刻印”大脑，让成年后更易焦虑？科学家发现关键机制

    童年压力与成年后焦虑、抑郁等心理问题的关联早已被关注，但具体如何影响大脑的机制一直不明。一项新研究揭示了其中的关键线索——早期生活压力会改变大脑中关键区域的表观遗传标记，从而“预置”成年后对压力的过度反应。

    研究团队聚焦于大脑中负责奖励和情绪调节的腹侧被盖区（VTA），发现早期压力会激活组蛋白甲基化酶SETD7，增加该区域组蛋白H3K4me1的修饰水平。这种表观遗传变化会“打开”更多与压力反应相关的基因，使神经元对压力信号更敏感。通过基因编辑模拟或敲除SETD7，研究人员证实了这一机制：过度表达SETD7会加剧压力敏感性，而敲除则能缓解早期压力的影响。这意味着，童年压力可能通过改变大脑的“开关”，增加成年后患焦虑或情绪障碍的风险。

    不过，研究目前基于小鼠模型，是否完全适用于人类仍需更多研究验证，且压力并非唯一因素，遗传、环境等多重因素共同作用。

    童年压力真的会“刻在DNA上”？😮


    来源：Neuron

    #童年压力 #大脑表观遗传 #焦虑 #多巴胺系统 #神经科学

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  2. 停用一种降糖药可能增加抑郁焦虑风险？研究揭示关键机制

    糖尿病患者常需长期服药控制血糖，而药物对情绪的影响常被忽视。一项新研究揭示了停用一种常见降糖药可能增加抑郁和焦虑风险的关联。研究人员利用上海医院的大规模电子健康记录，比较了GLP-1受体激动剂（GLP-1RAs）、二肽基肽酶-4抑制剂（DPP4is）和钠-葡萄糖共转运蛋白-2抑制剂（SGLT2is）对2型糖尿病患者的影响。结果显示，在服药期间，GLP-1RAs与DPP4is对情绪风险无显著差异，且风险低于SGLT2is。然而，停药后，曾使用GLP-1RAs的患者出现抑郁或焦虑的风险显著高于使用DPP4is或SGLT2is后停药的患者。研究进一步发现，甘油三酯水平升高可能部分解释了这一风险增加。

    这种风险增加可能源于停药后血脂变化，而血脂异常与情绪调节功能有关。研究强调，临床医生在调整患者用药方案时，应考虑情绪监测，特别是对于计划停用GLP-1RAs的患者。尽管研究提供了真实世界数据，但可能存在未控制的其他混杂因素，未来需更多研究验证这一发现。

    原来停药还可能emo？降糖药选对很重要🤔


    来源：Nature metabolism

    #GLP1受体激动剂 #2型糖尿病 #抑郁风险 #焦虑风险 #停药影响 #甘油三酯水平

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  3. 我们为何越活越累？研究：不是你不行，是世界变了太快

    你有没有这种感觉：明明生活条件越来越好，但焦虑、孤独、内卷却越来越严重？手机刷不完、信息看不完、比较停不下来，好像始终在和别人竞争。这些困扰，很多人会归因于“社会太卷”，但很少有人思考——也许问题不只是社会，而是我们自己还没适应这个世界。

    这篇综述提出一个核心观点：现代社会的问题，很多源于“进化错配”。也就是说，人类的身心是在原始环境中进化的（小群体、自然环境、慢节奏生活），但今天却生活在城市、互联网、高竞争社会中。研究指出，这种错配会影响多个基本需求，比如社交、刺激、确定感和地位。比如，社交媒体让我们看到远远超过“正常范围”的优秀个体，放大了比较和竞争；城市人口规模远超祖先时代，使人更容易产生焦虑和压力；信息爆炸则让大脑长期处于“不确定”状态。结果就是：压力、焦虑、孤独感，甚至过度竞争、冷漠与抑郁等问题不断涌现。

    更重要的是，研究认为现代社会的一个关键变化是“竞争被放大”。当人们持续接触高密度人群、高地位信息和不平等环境时，就会产生更强的竞争感，这种竞争既真实存在，也可能只是心理感知。久而久之，一些人会更加拼命追求成功，冒更大风险；另一些人则可能放弃努力，变得躺平、疏离。需要强调的是，这类研究是理论综述，主要解释现象之间的关联，并非直接证明因果关系，也不适用于每个人。

    现代生活可能已经超越了人类的思维，所以怪不得我菜😭


    📖Behavioral Sciences
    📃Evolutionary Mismatch, Stress, and Competition: Making Sense of Psychosocial Problems in the Polycrisis Era
    🗓2026-04-26

    #进化错配 #焦虑 #社会竞争 #心理健康 #现代社会 #社会科学 #社科

    Via：睡前消息

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