药物减肥 | 知识分享官

新药或能同时治肥胖和糖尿病？科学家开发出五重作用药物肥胖和糖尿病是全球性的健康挑战，现有药物在控制体重和血糖方面效果有限

Mon, 25 May 2026 23:26:41 GMT

新药或能同时治肥胖和糖尿病？科学家开发出五重作用药物

肥胖和糖尿病是全球性的健康挑战，现有药物在控制体重和血糖方面效果有限。近日，科学家们开发出一种新型五重激动剂，旨在同时激活GLP-1受体、GIP受体和三种PPAR核受体，以更有效地治疗代谢性疾病。在实验中，这种药物在肥胖和胰岛素抵抗的老鼠模型中表现出色，不仅显著降低了体重、食物摄入量和血糖水平，其效果甚至优于目前常用的药物如semaglutide。研究显示，该药物通过协同作用促进胰岛素分泌、改善胰岛素敏感性并减少炎症，从而发挥多重代谢调节效果。

该五重激动剂通过靶向GLP-1R和GIPR表达细胞，模拟体内天然激素的作用，同时利用PPAR的调节功能。实验结果表明，药物的作用依赖于这些受体的存在，当抑制这些受体或使用特定基因敲除小鼠时，其疗效会显著减弱。这为开发更高效的治疗肥胖和2型糖尿病的药物提供了新思路，但研究仍处于动物实验阶段，未来需要在人体中进行更深入的研究以评估其安全性和有效性。

这药是不是能让我吃胖了还能瘦回来？🤔

来源：Nature

#肥胖 #糖尿病 #GLP1受体 #药物研发 #动物实验

🧬 频道｜ 🧑‍🔬 群组｜ 📨 投稿

减肥药停用后体重真的会反弹吗？真实世界数据揭示新趋势减肥药停用后体重反弹？这是很多人关心的问题

Tue, 24 Mar 2026 10:06:15 GMT

减肥药停用后体重真的会反弹吗？真实世界数据揭示新趋势

减肥药停用后体重反弹？这是很多人关心的问题。最近一项大型真实世界研究揭示了停用semaglutide或tirzepatide后，肥胖患者的体重变化和后续治疗选择。

研究分析了7938名患者（平均年龄55.7岁，63.8%为女性）的电子健康记录。结果显示，在停药后1年内，约20%的人重新使用了原药，35.2%接受了其他肥胖治疗，如新药物或生活方式咨询。体重变化方面，用于治疗肥胖时，停药后平均体重下降8.4%，但1年后反弹仅0.5%；用于治疗2型糖尿病时，停药后下降4.4%，1年后反弹-1.3%，即略有减轻。不过，个体差异很大。

总体而言，停用这些药物后体重反弹幅度相对较小，但个体间差异显著。这意味着并非所有患者都会反弹，可能取决于个体代谢反应。研究也指出，在临床实践中，重新用药或选择其他治疗很常见，反映了医生和患者的决策过程。不过，研究样本来自特定地区，且未考虑所有影响因素，未来仍需更多研究。

减肥药停用后体重反弹？数据说“别慌”🤔

来源：Diabetes, Obesity and Metabolism

#减肥药 #体重管理 #药物停用 #肥胖治疗 #体重变化

via: 热心群友

🧬 频道｜ 🧑‍🔬 群组｜ 📨 投稿

体重管理药物停药后，体重反弹速度惊人？研究揭示反弹机制与速度很多人在体重管理中依赖药物，但停药后体重反弹是普遍担忧

Fri, 09 Jan 2026 10:49:42 GMT

体重管理药物停药后，体重反弹速度惊人？研究揭示反弹机制与速度

很多人在体重管理中依赖药物，但停药后体重反弹是普遍担忧。一项系统综述和荟萃分析揭示了体重管理药物（WMM）停药后的反弹速度，为临床决策提供参考。

研究纳入37项研究（9341名参与者），平均治疗39周，停药后平均每月反弹0.4kg（95%置信区间0.3-0.5 kg）。相比行为管理项目（BWMP），药物停药后的反弹速度更快（每月多0.3kg），且所有代谢指标预计在停药后1.4年内恢复至基线水平。

该研究强调，体重管理药物需结合综合方案使用，单靠药物短期效果有限，反弹风险较高。研究虽提供了重要数据，但样本仍以特定人群为主，未来需更多长期研究验证。

减肥药停了就反弹？看来得靠长期坚持！🤔

来源：BMJ (Clinical research ed.)

#体重管理 #药物减肥 #体重反弹 #荟萃分析

via: 热心群友

🧬 频道｜ 🧑‍🔬 群组｜ 📨 投稿

减肥药也得内卷? 首个“四重激动剂”登场!从单靶点的司美格鲁肽，到双靶点的替尔泊肽，再到三靶点的瑞他鲁肽，减肥药物的靶点竞赛正愈演愈烈

Mon, 01 Sep 2025 23:58:37 GMT

减肥药也得内卷? 首个“四重激动剂”登场!

从单靶点的司美格鲁肽，到双靶点的替尔泊肽，再到三靶点的瑞他鲁肽，减肥药物的靶点竞赛正愈演愈烈。近日，美国塔夫茨大学的科学家们将这场竞赛推向了新高度，成功设计出首个“四重激动剂” 。这一单分子药物能同时激活四种不同的代谢受体（GLP-1R、GIPR、GcgR 和 Y2R），其突破性成果发表于《美国化学会志》。

这款新药堪称“集大成者”，它不仅整合了现有药物促进饱腹感（GLP-1R）、调节脂肪代谢（GIPR）和增加能量消耗（GcgR）的功能，还创新性地引入了第四个强大通路 ——Y2R 受体，以实现更强的食欲抑制效果。研究人员通过巧妙的分子“嫁接”技术，将结构差异巨大的 PYY 激素功能片段整合到了三靶点药物的骨架上，一举攻克了跨家族受体难以兼容的难题。

更令人兴奋的是，其中的候选分子 TC4 不仅活性强大，还表现出一种“偏向性信号”特征，能精准激活有益通路，同时减少可能导致副作用的信号，这与临床上大获成功的替尔泊肽（Tirzepatide）作用机制类似。同时，该分子在设计之初就考虑了大规模生产的可行性，为其从实验室走向临床应用铺平了道路。

夭寿了！连减肥药都卷起来了 😢

J ournal of the American Chemical Society
#四重激动剂 #肥胖症 #药物分子设计