脂质代谢 | 知识分享官

一个“燃脂酶”的新身份，可能正在改写我们对肥胖的理解很多人以为，脂肪细胞的工作很简单：吃多了就存脂肪，饿了就把脂肪分解供能

Tue, 05 May 2026 04:09:01 GMT

一个“燃脂酶”的新身份，可能正在改写我们对肥胖的理解

很多人以为，脂肪细胞的工作很简单：吃多了就存脂肪，饿了就把脂肪分解供能。而在这个过程中，有一种叫“激素敏感性脂肪酶”（HSL）的蛋白，被研究了将近 60 年，一直被视为脂肪分解的关键开关。但一项发表于顶级期刊 Cell Metabolism 的研究发现，这位“老熟人”其实还藏着一个完全不同的身份。

研究人员发现，HSL 并不只待在脂肪滴表面分解脂肪，它还会进入脂肪细胞的细胞核。细胞核就像细胞的“控制室”，负责调控基因表达。在小鼠模型和人类脂肪细胞实验中，研究者发现，进入细胞核的 HSL 会参与维持脂肪细胞的健康状态，调控与线粒体功能和细胞外基质相关的基因表达。更反直觉的是，当 HSL 缺失时，无论是小鼠还是人，并不会变得更胖，反而会出现脂肪组织减少的“脂肪营养不良”现象。

这项研究提示，肥胖问题可能并不只是“脂肪太多”，而是脂肪细胞功能是否正常。研究还发现，在高脂饮食条件下，HSL 更容易滞留在细胞核中；而在禁食状态下，它会被“请”出细胞核，回到传统的分解脂肪角色中。不过需要强调的是，这是一项基础研究，目前并不能直接用于减肥或治疗肥胖。它的真正价值，在于帮助科学家重新理解脂肪组织的生物学本质，而不是提供立竿见影的健康方案。

原来，脂肪“能不能好好待着”，不只取决于你吃多少。

📖 Cell Metabolism
🗓 2025-10-23

#肥胖 #脂肪细胞 #脂肪代谢 #激素敏感性脂肪酶

Via：国一打野余则成

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脂肪组织的血管“秘密”被揭开：肥胖时血管细胞竟有7种亚型？我们都知道，脂肪组织不只是“仓库”，它还是重要的代谢器官，通过血管网络输送营养、调节免疫

Fri, 01 May 2026 23:00:36 GMT

脂肪组织的血管“秘密”被揭开：肥胖时血管细胞竟有7种亚型？

我们都知道，脂肪组织不只是“仓库”，它还是重要的代谢器官，通过血管网络输送营养、调节免疫。但你知道吗？肥胖时，这些血管会出问题，导致炎症和代谢疾病。一项新研究首次详细绘制了人类脂肪组织的血管细胞图谱。

研究人员用单细胞RNA测序分析了65名健康人和肥胖者的皮下脂肪组织，共7万个血管细胞。结果发现，血管内皮细胞（ECs）其实很复杂，有7种不同的亚型。更神奇的是，还发现一种“跨界”细胞，同时具有内皮、间质、脂肪和免疫细胞的特征，可能通过“内皮-间质转化”（EndoMT）产生。比较分析显示，肥胖和2型糖尿病患者的血管中，这种“跨界”细胞更多，且存在炎症和纤维化标志物。

这项研究揭示了脂肪血管在代谢疾病中的关键作用，可能为治疗肥胖相关疾病提供新靶点。不过，研究样本量有限（仅65人），且机制仍需进一步验证，未来需要更多人群和动物实验来确认。

血管细胞也会“变形”？🤔

来源：Nature metabolism

#脂肪组织 #血管细胞 #代谢疾病 #肥胖 #内皮细胞 #单细胞测序

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🧬 脂肪肝纳米新药全球超 30% 成年人受非酒精性脂肪肝病（MASLD）困扰，从单纯脂肪堆积到肝硬化只需几步

Sun, 01 Mar 2026 05:09:24 GMT

🧬 脂肪肝纳米新药

全球超 30% 成年人受非酒精性脂肪肝病（MASLD）困扰，从单纯脂肪堆积到肝硬化只需几步。现有药物副作用大、靶向性差，患者急需更安全有效的治疗选择。

浙江大学团队开发了一种"智能"纳米颗粒，表面修饰肝细胞特异性配体，能精准识别并进入病变肝细胞。纳米颗粒携带 ERN1 抑制剂——ERN1 是内质网应激的关键调控因子，过度激活会引发肝细胞炎症和纤维化。在小鼠模型中，该纳米药物使肝脏脂肪含量降低 62%，炎症因子水平下降 71%，且未观察到明显毒性反应。关键在于，药物只在肝脏释放，其他器官几乎检测不到。

MASLD 发病机制复杂，涉及代谢紊乱、氧化应激、炎症反应等多环节。这项研究首次将 ERN1 抑制剂与肝靶向纳米技术结合，为脂肪肝治疗提供了"精准打击"新思路。不过，动物实验结果能否在人体重现，还需等待临床试验数据。

纳米机器人进肝"扫黄打非"！🚁

来源：Biomaterials (IF: 14.0)

#脂肪肝 #纳米医学 #靶向治疗 #肝脏疾病

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脂肪分解新机制：大脑可通过非儿茶酚胺通路快速消耗全身脂肪我们常认为脂肪分解主要依赖儿茶酚胺等神经信号，但新研究揭示了一种更高效的“大脑指挥”通路——在饥饿、恶病质等极端状态下，身体可通过非儿茶酚胺依赖的方式快速消耗包括骨髓脂肪在内的所有脂肪组织

Wed, 18 Feb 2026 23:06:34 GMT

脂肪分解新机制：大脑可通过非儿茶酚胺通路快速消耗全身脂肪

我们常认为脂肪分解主要依赖儿茶酚胺等神经信号，但新研究揭示了一种更高效的“大脑指挥”通路——在饥饿、恶病质等极端状态下，身体可通过非儿茶酚胺依赖的方式快速消耗包括骨髓脂肪在内的所有脂肪组织。

研究团队开发小鼠模型，发现这种脂解过程需要脂肪组织甘油三酯脂肪酶（ATGL）的参与，但完全独立于局部神经、交感神经系统和儿茶酚胺。关键机制在于，低血糖和低胰岛素会激活一种“分解状态”，通过下调细胞自主脂解抑制剂（如G0s2）来增强脂解活性，从而快速消耗脂肪组织。

这一发现解释了为何在饥饿或疾病状态下身体能快速消耗脂肪，同时揭示了健康状态下脂肪细胞抵抗分解的适应性机制。不过，该研究目前基于小鼠模型，人体相关机制仍需进一步探索，未来或为肥胖治疗提供新思路。

原来大脑还能这么“指挥”脂肪，比节食还高效？🤯

来源：Nature metabolism

#脂肪代谢 #儿茶酚胺通路 #脂解机制 #肥胖研究

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有趣的“悖论”：肥胖相关基因缺陷竟能降低心脏病风险？通常，肥胖与高血脂和心血管疾病风险密切相关

Sat, 25 Oct 2025 00:00:22 GMT

有趣的“悖论”：肥胖相关基因缺陷竟能降低心脏病风险？

通常，肥胖与高血脂和心血管疾病风险密切相关。但《自然·医学》一项最新研究发现了一个悖论：由黑皮质素-4受体（MC4R）基因功能丧失导致的肥胖，反而可能对心血管健康有益。

该机制的关键在于MC4R缺陷似乎模拟了“营养不足”状态，并降低了交感神经系统的活性。这至少带来两方面好处：首先，在进食高脂餐后，身体能更高效地清除血液中的甘油三酯类脂蛋白（TRLs），使其峰值浓度降低了50% ，并倾向于将脂肪优先存入脂肪组织而非氧化消耗。其次，研究者推测，在空腹状态下，这种缺陷可能通过增加肝脏的LDL受体（“坏胆固醇”受体），从而加速清除血液中的LDL胆固醇。

这一发现表明，大脑中的MC4R通路是连接体重增加和脂质代谢的关键机制。该研究揭示了中枢神经系统在调控血脂和心血管风险中的重要作用，为降低心血管疾病风险提供了潜在的新治疗靶点。

别人是“天选之子”，这是“天选之...胖子？”

来源：Nature

#MC4R #脂质代谢 #交感神经系统

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