<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?><?xml-stylesheet href="/rss.xsl" type="text/xsl"?><rss version="2.0" xmlns:content="http://purl.org/rss/1.0/modules/content/"><channel><title>神经再生 | 知识分享官</title><description>聚合全网优质知识内容，持续更新AI科普、编程小知识、医学健康、科学前沿、心理成长、外刊精选、设计资源与实用干货，帮助用户高效获取有价值的学习资料和知识分享。</description><link>https://notepro.pages.dev</link><item><title>把“抗炎药”送进大脑？科学家用鼻腔给药的微型囊泡，减缓了衰老大脑的炎症与记忆退化很多人不知道，大脑并不是“安静老去”的</title><link>https://notepro.pages.dev/posts/CNSmydream-1198</link><guid isPermaLink="true">https://notepro.pages.dev/posts/CNSmydream-1198</guid><pubDate>Fri, 29 May 2026 03:50:11 GMT</pubDate><content:encoded>&lt;a href=&quot;/posts/CNSmydream-1166&quot;&gt;&lt;blockquote&gt;&lt;small&gt;
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  &lt;span&gt;来一点医学科学前沿&lt;i&gt;&lt;b&gt;🤯&lt;/b&gt;&lt;/i&gt;&lt;i&gt;&lt;b&gt;🤯&lt;/b&gt;&lt;/i&gt;&lt;i&gt;&lt;b&gt;🥹&lt;/b&gt;&lt;/i&gt;&lt;i&gt;&lt;b&gt;🥹&lt;/b&gt;&lt;/i&gt;&lt;/span&gt;
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&lt;div&gt;睡多久才最抗衰老？新研究揭示睡眠时长与生物衰老的U型关系  睡眠时长与衰老的关系一直是大众关心的话题。一项发表在《自然》杂志上的新研究，通过分析英国生物银行中37至84岁人群的数据，揭示了睡眠时长与生物衰老时钟的复杂关联。研究发现，睡眠时长与生物年龄差距存在U型关系，即中等时长（约6.4至7.8小时）时，生物年龄与实际年龄的差距最小。过长（超过8小时）或过短（少于6小时）的睡眠，都会导致生物年龄加速，增加患抑郁、糖尿病等系统性疾病的风险，甚至提升全因死亡率。机制上，研究指出，长睡眠与衰老时钟的关联可能部分…&lt;/div&gt;
&lt;/small&gt;&lt;/blockquote&gt;&lt;/a&gt;&lt;b&gt;把“抗炎药”送进大脑？科学家用鼻腔给药的微型囊泡，减缓了衰老大脑的炎症与记忆退化&lt;/b&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;很多人不知道，大脑并不是“安静老去”的。随着年龄增长，尤其到了中老年，海马体里会出现一种慢性的、低度的炎症状态，科学家称之为“脑部炎症性衰老”。这种变化并不会立刻引发疾病，却会逐步侵蚀记忆力、学习能力，并增加阿尔茨海默病的风险。问题在于，想真正把抗炎治疗做到大脑里，一直都很难。最新发表在 Journal of Extracellular Vesicles 的一项研究，则提供了一种颇具想象力的新思路。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;研究团队使用的是由人诱导多能干细胞来源的神经干细胞分泌的细胞外囊泡（EVs）。这些囊泡可以理解为细胞释放的“微型快递包”，里面装着 microRNA 和蛋白质信息。研究者给相当于人类约 60 岁的中老年小鼠，通过鼻腔给药的方式给予两次 EVs。结果发现，与对照组相比，这些小鼠的海马体中，炎症相关的变化明显减轻：小胶质细胞不再大量聚集成“炎症簇”，星形胶质细胞的异常肥大减少，氧化应激水平下降，而线粒体能量相关基因的表达则明显提升。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;更重要的是，研究者并不只停留在现象层面。他们结合单细胞 RNA 测序发现，EVs 治疗后，小胶质细胞的转录组发生了系统性转变：驱动炎症反应的基因整体下调，而与能量代谢、线粒体氧化磷酸化相关的基因上调。机制实验进一步显示，EVs 中的两种 microRNA——miR‑30e‑3p 和 miR‑181a‑5p——分别抑制了 NLRP3 炎性小体通路和 cGAS‑STING‑干扰素通路，这是衰老脑部炎症的两个关键“发动机”。在行为层面，接受 EVs 治疗的小鼠，在识别记忆和空间记忆测试中，表现也明显优于对照组。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;需要强调的是，这项研究仍然停留在小鼠模型阶段，研究对象是“衰老相关炎症”，而非已经发生的阿尔茨海默病患者。它证明的是一种潜在的生物学可行性，而非已经成熟的治疗方案。但从科学意义上看，这项工作首次系统性地展示了：通过鼻腔给药的细胞外囊泡，可以在不植入细胞的情况下，长期重塑衰老大脑中免疫细胞的状态，并与认知改善相关联，这为未来的“无细胞脑抗炎治疗”打开了一扇门。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;blockquote&gt;脑老化，也许不是坏了，而是被慢性炎症“拖慢了速度”。&lt;i&gt;&lt;b&gt;🧠&lt;/b&gt;&lt;/i&gt;&lt;/blockquote&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;i&gt;&lt;b&gt;📖&lt;/b&gt;&lt;/i&gt;&lt;a href=&quot;https://isevjournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/jev2.70232&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;Journal of Extracellular Vesicles&lt;/a&gt;&lt;br /&gt;&lt;i&gt;&lt;b&gt;📃&lt;/b&gt;&lt;/i&gt;Intranasal Human NSC‑Derived EVs Therapy Can Restrain Inflammatory Microglial Transcriptome, and NLRP3 and cGAS‑STING Signalling, in Aged Hippocampus&lt;br /&gt;&lt;i&gt;&lt;b&gt;🗓&lt;/b&gt;&lt;/i&gt;2026-01-13&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E8%A1%B0%E8%80%81%E5%A4%A7%E8%84%91&quot;&gt;#衰老大脑&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E7%BB%86%E8%83%9E%E5%A4%96%E5%9B%8A%E6%B3%A1&quot;&gt;#细胞外囊泡&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E7%A5%9E%E7%BB%8F%E7%82%8E%E7%97%87&quot;&gt;#神经炎症&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E5%B0%8F%E8%83%B6%E8%B4%A8%E7%BB%86%E8%83%9E&quot;&gt;#小胶质细胞&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E8%AE%B0%E5%BF%86%E8%A1%B0%E9%80%80&quot;&gt;#记忆衰退&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E8%A1%B0%E8%80%81&quot;&gt;#衰老&lt;/a&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;Via：乘风破浪派大星&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;i&gt;&lt;b&gt;🧬&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/CNSmydream&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;频道&lt;/a&gt; ｜ &lt;i&gt;&lt;b&gt;🧑‍🔬&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/CNSmydream2&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;群组&lt;/a&gt; ｜ &lt;i&gt;&lt;b&gt;📨&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/sciReviewer_bot&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;投稿&lt;/a&gt;</content:encoded></item><item><title>父亲喝咖啡可能影响孩子抗压能力？新机制揭示精子里的“压力开关”父亲的生活习惯，比如喝咖啡，可能通过精子传递给后代，影响其抗压能力</title><link>https://notepro.pages.dev/posts/CNSmydream-1193</link><guid isPermaLink="true">https://notepro.pages.dev/posts/CNSmydream-1193</guid><pubDate>Tue, 26 May 2026 23:39:34 GMT</pubDate><content:encoded>&lt;b&gt;父亲喝咖啡可能影响孩子抗压能力？新机制揭示精子里的“压力开关”&lt;/b&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;父亲的生活习惯，比如喝咖啡，可能通过精子传递给后代，影响其抗压能力。一项新研究揭示了其中的分子机制：父亲接触咖啡因后，精子中一个名为Dlk1-Dio3的表观遗传区域甲基化水平降低，这种改变会传递给后代，导致海马区关键酶（谷氨酰胺酶GLS）表达减少，进而重塑一个特定的神经环路，最终引发后代HPA轴过度活跃，更容易出现压力相关问题。研究还发现，给父亲补充叶酸可以预防这种表观遗传改变，恢复后代的压力平衡。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;研究通过大鼠模型，排除了母亲因素，发现咖啡因暴露使精子中IG-DMR区域甲基化降低，这种改变逃避了受精后的重编程，在后代海马区持续存在，激活母源表达的miRNA簇，导致GLS表达下调。海马区GLS不足会损害谷氨酸能神经传递，影响一个从腹侧海马CA1神经元到梨状皮质γ-氨基丁酸能神经元，再至下丘脑室旁核促肾上腺皮质激素释放激素神经元的环路。这个环路的激活或抑制与HPA轴功能直接相关，化学遗传学激活该环路能缓解后代的高压力反应。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;该研究为跨代遗传提供了新证据，临床数据显示精子中IG-DMR的甲基化水平与父亲血浆皮质醇水平相关，提示这种机制可能存在于人类。补充叶酸作为干预手段，为预防后代压力易感性提供了潜在策略，但研究目前基于大鼠模型，样本量有限，未来需要更多人类研究验证，且需进一步探索该机制在人类中的具体作用。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;blockquote&gt;爸爸的咖啡因可能真的会“遗传”给娃的压力？&lt;i&gt;&lt;b&gt;🤯&lt;/b&gt;&lt;/i&gt;&lt;/blockquote&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;来源：&lt;a href=&quot;https://doi.org/10.1002/advs.75380&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany)&lt;/a&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E7%88%B6%E4%BA%B2%E8%A1%A8%E8%A7%82%E9%81%97%E4%BC%A0&quot;&gt;#父亲表观遗传&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E5%8E%8B%E5%8A%9B%E6%98%93%E6%84%9F%E6%80%A7&quot;&gt;#压力易感性&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E5%92%96%E5%95%A1%E5%9B%A0%E5%BD%B1%E5%93%8D&quot;&gt;#咖啡因影响&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E7%A5%9E%E7%BB%8F%E7%8E%AF%E8%B7%AF%E9%87%8D%E5%A1%91&quot;&gt;#神经环路重塑&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23HPA%E8%BD%B4&quot;&gt;#HPA轴&lt;/a&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;i&gt;&lt;b&gt;🧬&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/CNSmydream&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;频道&lt;/a&gt; ｜ &lt;i&gt;&lt;b&gt;🧑‍🔬&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/CNSmydream2&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;群组&lt;/a&gt; ｜ &lt;i&gt;&lt;b&gt;📨&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/sciReviewer_bot&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;投稿&lt;/a&gt;</content:encoded></item><item><title>印刷二维材料实现类生物神经元，柔性脑机接口再进一步我们一直梦想着能制造出像生物神经元那样灵活、智能的电子设备，用于脑机接口或神经形态计算</title><link>https://notepro.pages.dev/posts/CNSmydream-1086</link><guid isPermaLink="true">https://notepro.pages.dev/posts/CNSmydream-1086</guid><pubDate>Sun, 19 Apr 2026 23:03:31 GMT</pubDate><content:encoded>&lt;b&gt;印刷二维材料实现类生物神经元，柔性脑机接口再进一步&lt;/b&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;我们一直梦想着能制造出像生物神经元那样灵活、智能的电子设备，用于脑机接口或神经形态计算。但传统人工神经元往往难以模拟生物神经元的复杂动态行为，比如尖峰放电的多样性和频率变化。现在，科学家们用一种全新的方法，通过印刷二维材料，成功制造出类生物的尖峰神经元，为柔性脑机接口带来了新希望。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;这项研究使用印刷的MoS2（二硫化钼）纳米片网络，通过热激活的导电丝形成和焦耳热效应，实现了非线性开关。这些设备可以在柔性基底上稳定工作，频率高达20kHz，循环超过10^6次。更重要的是，它们能够模拟一、二、三阶尖峰复杂性，包括积分-放电行为、潜伏期、持续放电等，甚至能刺激小鼠小脑切片中的浦肯野神经元，其尖峰波形与生理时间尺度匹配。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;这一突破为神经形态硬件和柔性脑机接口提供了可扩展的平台。然而，研究仍处于实验室阶段，未来需要验证在活体中的长期稳定性和生物相容性。不过，这无疑为未来直接将电子设备印在皮肤上，实现更自然、更灵活的脑机交互铺平了道路。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;blockquote&gt;打印技术太牛了，以后脑机接口可能直接贴在皮肤上？&lt;i&gt;&lt;b&gt;🤖&lt;/b&gt;&lt;/i&gt;&lt;/blockquote&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;来源：&lt;a href=&quot;https://doi.org/10.1038/s41565-026-02149-6&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;Nature nanotechnology&lt;/a&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E8%84%91%E6%9C%BA%E6%8E%A5%E5%8F%A3&quot;&gt;#脑机接口&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E4%BA%8C%E7%BB%B4%E6%9D%90%E6%96%99&quot;&gt;#二维材料&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E7%A5%9E%E7%BB%8F%E5%BD%A2%E6%80%81%E8%AE%A1%E7%AE%97&quot;&gt;#神经形态计算&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E6%9F%94%E6%80%A7%E7%94%B5%E5%AD%90&quot;&gt;#柔性电子&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E5%B0%96%E5%B3%B0%E7%A5%9E%E7%BB%8F%E5%85%83&quot;&gt;#尖峰神经元&lt;/a&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;i&gt;&lt;b&gt;🧬&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/CNSmydream&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;频道&lt;/a&gt; ｜ &lt;i&gt;&lt;b&gt;🧑‍🔬&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/CNSmydream2&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;群组&lt;/a&gt; ｜ &lt;i&gt;&lt;b&gt;📨&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/sciReviewer_bot&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;投稿&lt;/a&gt;</content:encoded></item><item><title>科学家揭示：抑制「压力开关」或能重启神经再生神经损伤后，轴突再生能力有限，因为神经元需要平衡压力响应与修复需求</title><link>https://notepro.pages.dev/posts/CNSmydream-1065</link><guid isPermaLink="true">https://notepro.pages.dev/posts/CNSmydream-1065</guid><pubDate>Mon, 13 Apr 2026 23:00:26 GMT</pubDate><content:encoded>&lt;b&gt;科学家揭示：抑制「压力开关」或能重启神经再生&lt;/b&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;神经损伤后，轴突再生能力有限，因为神经元需要平衡压力响应与修复需求。科学家发现，一个名为 AhR 的受体可能像刹车一样，限制神经再生。本文研究揭示，抑制这个受体或能“松开刹车”，促进神经修复。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;研究显示，AhR 是一个关键的“压力-生长开关”调节因子。在轴突损伤时，AhR 激活会启动蛋白质稳态和压力响应程序，抑制生长。而通过基因或药物抑制 AhR，能转向促进新蛋白合成和生长信号，特别是需要 HIF1α 参与的代谢通路，从而支持轴突再生。单细胞和表观遗传分析还发现，AhR 调控网络涉及压力响应和 DNA 甲基化，重塑神经元损伤反应。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;这一发现为神经损伤治疗提供了新靶点，可能帮助脊髓损伤或周围神经损伤患者恢复功能。不过，研究目前仅在动物模型中验证，人类应用还需更多研究来评估安全性和有效性，避免潜在副作用。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;blockquote&gt;神经再生需要先“卸下压力”，科学家的思路真巧妙！&lt;i&gt;&lt;b&gt;🧠&lt;/b&gt;&lt;/i&gt;&lt;/blockquote&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;来源：&lt;a href=&quot;https://doi.org/10.1038/s41586-026-10295-z&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;Nature&lt;/a&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E7%A5%9E%E7%BB%8F%E5%86%8D%E7%94%9F&quot;&gt;#神经再生&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E8%BD%B4%E7%AA%81%E4%BF%AE%E5%A4%8D&quot;&gt;#轴突修复&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E8%8A%B3%E9%A6%99%E7%83%83%E5%8F%97%E4%BD%93&quot;&gt;#芳香烃受体&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23AhR&quot;&gt;#AhR&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E7%A5%9E%E7%BB%8F%E6%8D%9F%E4%BC%A4&quot;&gt;#神经损伤&lt;/a&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;i&gt;&lt;b&gt;🧬&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/CNSmydream&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;频道&lt;/a&gt; ｜ &lt;i&gt;&lt;b&gt;🧑‍🔬&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/CNSmydream2&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;群组&lt;/a&gt; ｜ &lt;i&gt;&lt;b&gt;📨&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/sciReviewer_bot&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;投稿&lt;/a&gt;</content:encoded></item><item><title>一滴血诊断多种痴呆？AI模型突破传统诊断局限老年人出现记忆下降、反应变慢或行为改变时，背后可能并不只是阿尔茨海默病一种原因</title><link>https://notepro.pages.dev/posts/CNSmydream-1046</link><guid isPermaLink="true">https://notepro.pages.dev/posts/CNSmydream-1046</guid><pubDate>Wed, 08 Apr 2026 04:04:56 GMT</pubDate><content:encoded>&lt;b&gt;一滴血诊断多种痴呆？AI模型突破传统诊断局限&lt;/b&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;老年人出现记忆下降、反应变慢或行为改变时，背后可能并不只是阿尔茨海默病一种原因。帕金森相关疾病、额颞叶痴呆、ALS，甚至脑血管事件后的改变，在早期都可能表现得有些相似。也正因为如此，临床上“分清到底是哪一种病”一直很难，往往需要结合脑脊液、PET 和影像学检查，流程复杂，成本也不低。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;这篇发表于 &lt;i&gt;Nature Medicine&lt;/i&gt; 的研究，核心不是单纯发现了某个新标志物，而是&lt;b&gt;构建了一个新的深度联合学习蛋白组模型——ProtAIDe-Dx&lt;/b&gt;。研究团队利用血浆中的大量蛋白信息，让模型学习不同神经退行性疾病之间的差异模式，从而实现对&lt;b&gt;六类与痴呆相关疾病状态&lt;/b&gt;的辅助鉴别。它不是只回答“是不是阿尔茨海默病”，而是会同时评估多种疾病的可能性，给出更接近真实临床场景的判断结果。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;从科普角度看，可以把它理解成一种“看血液里复杂分子指纹”的方法。过去医生更多依赖单个或少数几个指标，而这类模型试图把许多蛋白信号一起读出来，再交给人工智能综合分析，寻找更细致的疾病特征。研究的意义在于，未来神经退行性疾病的初筛和分流，也许可以先通过更方便的血液检测完成，再决定谁需要接受进一步的高成本检查。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;当然，这离日常临床普及还有距离。蛋白组学检测对样本处理、实验平台和不同人群差异都比较敏感，模型是否能在更多医院、更多国家和真实世界环境下稳定工作，还需要继续验证。但至少这项研究说明，&lt;b&gt;用血浆蛋白组 + AI 做多病种痴呆相关疾病鉴别&lt;/b&gt;，已经开始从概念走向可测试的工具。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;人话：以前是医生看几项指标硬猜，现在是把一大堆蛋白一起丢给 AI 算命，先看看这颗脑子到底更像哪边出了问题。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;blockquote&gt;AI医生要上岗了？一滴血看六种病，未来可期！&lt;/blockquote&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;i&gt;&lt;b&gt;📖&lt;/b&gt;&lt;/i&gt;&lt;a href=&quot;https://www.nature.com/articles/s41591-026-04303-y&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;Nature Medicine&lt;/a&gt;&lt;br /&gt;&lt;i&gt;&lt;b&gt;🗓&lt;/b&gt;&lt;/i&gt;2026-03-31&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E5%8C%BB%E5%AD%A6%E7%A0%94%E7%A9%B6&quot;&gt;#医学研究&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E7%A5%9E%E7%BB%8F%E9%80%80%E8%A1%8C%E6%80%A7%E7%96%BE%E7%97%85&quot;&gt;#神经退行性疾病&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E9%98%BF%E5%B0%94%E8%8C%A8%E6%B5%B7%E9%BB%98%E7%97%85&quot;&gt;#阿尔茨海默病&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E4%BA%BA%E5%B7%A5%E6%99%BA%E8%83%BD&quot;&gt;#人工智能&lt;/a&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;Via：国一打野余则成&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;i&gt;&lt;b&gt;🧬&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/CNSmydream&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;频道&lt;/a&gt; ｜ &lt;i&gt;&lt;b&gt;🧑‍🔬&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/CNSmydream2&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;群组&lt;/a&gt; ｜ &lt;i&gt;&lt;b&gt;📨&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/sciReviewer_bot&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;投稿&lt;/a&gt;</content:encoded></item><item><title>磁刺激真的能“碰到”海马体吗？这次不只看行为，直接看脑信号经颅磁刺激（TMS）常被寄望于改善记忆，但一个老问题始终悬着：它到底是真的影响到了深部的海马体，还是只是在外围“敲边鼓”？这篇研究把颅内电生理和功能磁共振结合起来，试着给这个问题一个更直接的答案</title><link>https://notepro.pages.dev/posts/CNSmydream-937</link><guid isPermaLink="true">https://notepro.pages.dev/posts/CNSmydream-937</guid><pubDate>Mon, 09 Mar 2026 11:30:15 GMT</pubDate><content:encoded>磁刺激真的能“碰到”海马体吗？这次不只看行为，直接看脑信号&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;经颅磁刺激（TMS）常被寄望于改善记忆，但一个老问题始终悬着：它到底是真的影响到了深部的海马体，还是只是在外围“敲边鼓”？这篇研究把颅内电生理和功能磁共振结合起来，试着给这个问题一个更直接的答案。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;研究者先按每个人大脑连接图，找到与海马体功能连接最强的顶叶位置，再去做磁刺激。结果显示，这种个体化靶向刺激不仅能在海马体诱发特定时间和频段的神经反应，而且连接越强，诱发反应往往越明显。重复刺激后，海马相关的 theta 节律还出现了选择性抑制，说明这不是“看起来像”，而是真的在改回路活动。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;这项工作离治疗阿尔茨海默病或记忆障碍还不是最后一步，但它补上了关键机制证据：外部刺激并非只能打到皮层表面，也可能通过网络精准调控更深层的记忆中枢。未来神经调控如果要走向个体化，这类“按连接图下手”的方案很可能是主路之一。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;blockquote&gt;以前像隔墙喊话，现在终于像是拿到了海马体的门牌号 &lt;i&gt;&lt;b&gt;😄&lt;/b&gt;&lt;/i&gt;&lt;/blockquote&gt;&lt;br /&gt;&lt;a href=&quot;https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41794924/&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;Nature Communications&lt;/a&gt;&lt;br /&gt;发表日期：2026-03-08&lt;br /&gt;&lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E7%A5%9E%E7%BB%8F%E7%A7%91%E5%AD%A6&quot;&gt;#神经科学&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E8%AE%B0%E5%BF%86&quot;&gt;#记忆&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E8%84%91%E5%88%BA%E6%BF%80&quot;&gt;#脑刺激&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E7%B2%BE%E5%87%86%E5%8C%BB%E5%AD%A6&quot;&gt;#精准医学&lt;/a&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;i&gt;&lt;b&gt;🧬&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/CNSmydream&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;频道&lt;/a&gt; ｜ &lt;i&gt;&lt;b&gt;🧑‍🔬&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/CNSmydream2&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;群组&lt;/a&gt; ｜ &lt;i&gt;&lt;b&gt;📨&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/sciReviewer_bot&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;投稿&lt;/a&gt;</content:encoded></item><item><title>骨折疼痛背后的“修复开关”？感觉神经元或成骨折愈合新靶点骨折后那种钻心的疼痛，不仅让人难受，还可能悄悄影响骨骼的“自我修复”</title><link>https://notepro.pages.dev/posts/CNSmydream-744</link><guid isPermaLink="true">https://notepro.pages.dev/posts/CNSmydream-744</guid><pubDate>Sun, 25 Jan 2026 04:01:00 GMT</pubDate><content:encoded>&lt;b&gt;骨折疼痛背后的“修复开关”？感觉神经元或成骨折愈合新靶点&lt;/b&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;骨折后那种钻心的疼痛，不仅让人难受，还可能悄悄影响骨骼的“自我修复”。传统上，我们关注骨折后的固定、药物，但最近一项研究却发现，负责传递疼痛的感觉神经元，可能才是启动骨骼再生的重要“开关”。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;研究人员通过单细胞转录组学技术，分析了骨折前后支配骨骼的背根神经节（DRG）神经元的变化。他们发现，CGRP阳性的感觉神经元和Aβ-Field LTMR神经元是骨内神经的主要类型。这些神经元在骨折后会动态调整，表达TGFβ1、FGF9等生长因子，而FGF9被证实是骨折修复的关键调节因子。当这些神经支配受损时，骨骼修复会变差，因为间充质细胞的增殖和成骨分化都出现了问题。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;这项研究为骨折治疗提供了新视角——或许通过调控这些感觉神经元或其分泌的信号（如FGF9），就能促进骨骼愈合。不过目前研究是在小鼠模型中完成的，人类骨折的神经机制可能更复杂，未来还需要更多研究来验证这一发现，避免将疼痛简单归因于“修复失败”。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;blockquote&gt;骨折后别只顾着疼，你的神经可能也在默默“指挥”修复呢！&lt;i&gt;&lt;b&gt;🦴&lt;/b&gt;&lt;/i&gt;&lt;/blockquote&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;来源：&lt;a href=&quot;https://doi.org/10.1126/science.adr9608&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;Science (New York, N.Y.)&lt;/a&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E9%AA%A8%E6%8A%98%E6%84%88%E5%90%88&quot;&gt;#骨折愈合&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E7%A5%9E%E7%BB%8F%E8%B0%83%E8%8A%82&quot;&gt;#神经调节&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E6%84%9F%E8%A7%89%E7%A5%9E%E7%BB%8F%E5%85%83&quot;&gt;#感觉神经元&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23FGF9&quot;&gt;#FGF9&lt;/a&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;i&gt;&lt;b&gt;🧬&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/CNSmydream&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;频道&lt;/a&gt; ｜ &lt;i&gt;&lt;b&gt;🧑‍🔬&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/CNSmydream2&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;群组&lt;/a&gt; ｜ &lt;i&gt;&lt;b&gt;📨&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/sciReviewer_bot&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;投稿&lt;/a&gt;</content:encoded></item><item><title>机器人皮肤新突破：不仅能感知，还会主动喊疼随着人机交互日益紧密，我们希望机器人不再是冷冰冰的机器，而是能更安全、更自然地与我们共处</title><link>https://notepro.pages.dev/posts/CNSmydream-669</link><guid isPermaLink="true">https://notepro.pages.dev/posts/CNSmydream-669</guid><pubDate>Tue, 30 Dec 2025 03:49:17 GMT</pubDate><content:encoded>&lt;div&gt;
      
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    &lt;/div&gt;&lt;b&gt;无创闭环脊髓刺激让瘫痪患者重获行走能力&lt;/b&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;脊髓损伤导致大脑与控制腿部运动的脊髓中枢之间的通信中断，造成下肢瘫痪。东京都医学科学研究所团队开发了一种新型非侵入式闭环脊髓刺激技术，帮助瘫痪患者恢复行走控制。该系统通过记录手部肌肉的电活动，将其转换为触发脉冲，对腰部脊髓进行磁刺激。十名慢性脊髓损伤患者参与研究，通过有节律的手臂摆动动作，能够启动和终止双腿行走，并控制步长和步频。反复应用这种闭环刺激使刺激诱导的行走能力随时间增强，特别是胸段脊髓损伤患者；不完全脊髓损伤患者的无刺激自主行走能力也得到改善，表明残余下行通路得到加强。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;这种非侵入性方法绕过了损伤部位，并强化了保留的脊髓和下行通路，从而实现了双腿行走控制的恢复。由于该技术不需要手术，对于不适合侵入性手术的患者来说，它是一种安全且有前景的替代方案。值得注意的是，这种改善主要来自于对现有神经通路的强化和重新激活，而非神经再生。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;blockquote&gt;用手控制走路，这波操作堪称&quot;手眼协调&quot;的终极版！&lt;i&gt;&lt;b&gt;🤯&lt;/b&gt;&lt;/i&gt;&lt;/blockquote&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;来源：&lt;a href=&quot;https://medicalxpress.com/news/2025-11-invasive-loop-spinal-enables-paraplegic.html&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;Brain&lt;/a&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E8%84%8A%E9%AB%93%E6%8D%9F%E4%BC%A4&quot;&gt;#脊髓损伤&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E5%BA%B7%E5%A4%8D%E6%8A%80%E6%9C%AF&quot;&gt;#康复技术&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E7%A5%9E%E7%BB%8F%E7%A7%91%E5%AD%A6&quot;&gt;#神经科学&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E6%97%A0%E5%88%9B%E5%8C%BB%E7%96%97&quot;&gt;#无创医疗&lt;/a&gt; &lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;i&gt;&lt;b&gt;🧬&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/CNSmydream&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;频道&lt;/a&gt; ｜ &lt;i&gt;&lt;b&gt;🧑‍🔬&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/CNSmydream2&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;群组&lt;/a&gt; ｜ &lt;i&gt;&lt;b&gt;📨&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/sciReviewer_bot&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;投稿&lt;/a&gt;</content:encoded></item><item><title>学编程可能无需重新造轮子？也许你只是在调用已有的包！学习编程是现代社会的重要技能，但它仅有几十年的历史</title><link>https://notepro.pages.dev/posts/CNSmydream-468</link><guid isPermaLink="true">https://notepro.pages.dev/posts/CNSmydream-468</guid><pubDate>Sat, 08 Nov 2025 05:14:08 GMT</pubDate><content:encoded>&lt;div&gt;
      
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    &lt;/div&gt;学编程可能无需重新造轮子？也许你只是在调用已有的包！&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;学习编程是现代社会的重要技能，但它仅有几十年的历史。我们的大脑是如何掌握这项“崭新”技能的？很多人以为学编程像学外语一样从零开始，但一项新研究提示，可能存在截然不同的机制。  &lt;br /&gt;&lt;br /&gt;约翰·霍普金斯大学的科学家们对22名零基础大学生进行了一项研究。他们在学生学习Python课程前后分别进行了fMRI扫描。研究发现，大脑并非“从零开始”构建新模块，而是“回收”了已有的神经回路。具体来说，一个负责逻辑推理的左侧额顶叶网络，在学生们接触编程之前，就已经在处理“for循环”和“if条件”这类逻辑算法（以通俗易懂的“伪代码”形式呈现）。当他们学完课程后，这个网络被再次激活，用来理解真正的Python代码。  &lt;br /&gt;&lt;br /&gt;这一发现有力支持了“神经回收假说”：人类学习新文化技能（如编程、阅读或数学）时，会“征用”并改造大脑中已有的、更古老的神经表征。这意味着，学习编程的核心可能并非从头学习逻辑，而是学习如何将一套新符号（编程语法）映射到我们大脑中早已存在的逻辑算法表征上。这也解释了为何逻辑推理能力是预测编程学习成果的最佳指标。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;blockquote&gt;为程序员朋友加更&lt;i&gt;&lt;b&gt;🫡&lt;/b&gt;&lt;/i&gt;&lt;/blockquote&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;来源：&lt;a href=&quot;https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.0314-25.2025&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;The Journal of Neuroscience&lt;/a&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E7%A5%9E%E7%BB%8F%E7%A7%91%E5%AD%A6&quot;&gt;#神经科学&lt;/a&gt;  &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E7%A5%9E%E7%BB%8F%E5%9B%9E%E6%94%B6%E5%81%87%E8%AF%B4&quot;&gt;#神经回收假说&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E9%80%BB%E8%BE%91%E6%8E%A8%E7%90%86&quot;&gt;#逻辑推理&lt;/a&gt; &lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;i&gt;&lt;b&gt;🧬&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/CNSmydream&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;频道&lt;/a&gt; ｜ &lt;i&gt;&lt;b&gt;🧑‍🔬&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/CNSmydream2&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;群组&lt;/a&gt; ｜ &lt;i&gt;&lt;b&gt;📨&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/sciReviewer_bot&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;投稿&lt;/a&gt;</content:encoded></item><item><title>不止神经元！科学家发现大脑中的“记忆稳定器”记忆为何能被反复巩固？过去认为这主要是神经元的工作</title><link>https://notepro.pages.dev/posts/CNSmydream-415</link><guid isPermaLink="true">https://notepro.pages.dev/posts/CNSmydream-415</guid><pubDate>Wed, 22 Oct 2025 00:00:44 GMT</pubDate><content:encoded>&lt;div&gt;
      
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    &lt;/div&gt;&lt;div&gt;不止神经元！科学家发现大脑中的“记忆稳定器”&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;记忆为何能被反复巩固？过去认为这主要是神经元的工作。近期《自然》杂志的一项研究揭示，大脑中另一类细胞——星形胶质细胞，扮演着记忆“稳定器”的关键角色，它们以一种独特的多日“慢反应”机制来锁住重要记忆。 &lt;br /&gt;&lt;br /&gt;研究发现，在经历一次恐惧事件后，星形胶质细胞并不会像神经元那样立即“兴奋”，而是在接下来的一两天内悄悄“升级”，提高对压力信号（去甲肾上腺素）的敏感度。 当记忆被再次唤起时，这些被“预激活”的细胞便能高效整合来自神经元和压力系统的双重信号，释放关键分子（如IGFBP2）来最终加固和稳定这段记忆。 &lt;br /&gt;&lt;br /&gt;该机制表明，星形胶质细胞就像一个持续数天的“分子痕迹”，专门用于捕获并稳定那些对生存至关重要的重复性、情绪性记忆。 这一发现不仅颠覆了对记忆存储的传统认知，也为未来干预创伤后应激障碍（PTSD）等记忆相关疾病提供了新思路。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;blockquote&gt;大脑：别问，问就是团队合作。&lt;/blockquote&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;来源：&lt;a href=&quot;https://doi.org/10.1038/s41586-025-09619-2&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;Nature&lt;/a&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E6%98%9F%E5%BD%A2%E8%83%B6%E8%B4%A8%E7%BB%86%E8%83%9E&quot;&gt;#星形胶质细胞&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E8%AE%B0%E5%BF%86%E7%A8%B3%E5%AE%9A&quot;&gt;#记忆稳定&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E7%A5%9E%E7%BB%8F%E7%A7%91%E5%AD%A6&quot;&gt;#神经科学&lt;/a&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;i&gt;&lt;b&gt;🧬&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/CNSmydream&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;频道&lt;/a&gt; ｜ &lt;i&gt;&lt;b&gt;🧑‍🔬&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/CNSmydream2&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;群组&lt;/a&gt; ｜ &lt;i&gt;&lt;b&gt;📨&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/sciReviewer_bot&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;投稿&lt;/a&gt;&lt;/div&gt;</content:encoded></item><item><title>揭秘“超级大脑”：为何有人的记忆力能抵抗岁月侵蚀？面对衰老，为何有少数“超级老人”能保持着与年轻人相当的非凡记忆力？美国西北大学一项长达25年的研究，深入探究了这一现象背后的生物学秘密 </title><link>https://notepro.pages.dev/posts/CNSmydream-336</link><guid isPermaLink="true">https://notepro.pages.dev/posts/CNSmydream-336</guid><pubDate>Fri, 26 Sep 2025 23:58:38 GMT</pubDate><content:encoded>&lt;div&gt;
      
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    &lt;/div&gt;“读心术”再进一步：斯坦福新研究解码“内心独白”，并设下“思想防火墙”&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;近日，斯坦福大学团队在顶级期刊《细胞》上发表了一项里程碑式的研究，成功实现了对“内心独白”（inner speech）的实时解码，并为这项前沿技术建立了关键的“隐私防火墙”。这项脑机接口（BCI）技术不仅为严重瘫痪患者提供了一种全新的、更轻松的交流方式，也前瞻性地解决了该技术可能带来的神经伦理挑战。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;研究的核心机理在于揭示了内心独白与实际说话的神经关联。该技术的关键在于，它能捕捉到大脑运动皮层中“内心独白”的神经信号 —— 这是一种与实际说话信号高度相关但强度较弱的“缩减版”信号 。解码过程分为两步：&lt;u&gt;首先，植入大脑的微电极阵列记录的神经信号被输入一个循环神经网络（RNN），它能将信号实时翻译成音素（语音的基本单位）的概率；随后，一个大型语言模型会根据这些概率，推断出最可能的词语和句子。&lt;/u&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;在实际效果方面，该技术表现出色。在针对三名严重构音障碍参与者的测试中，系统能够实时解码由内心独白生成的句子，在使用一个包含 125,000 个单词的大型词汇库时，词错误率（WER）介于 26% 至 54% 之间。更重要的是，所有参与者都更偏好这种交流方式，因为它无需费力地尝试驱动肌肉，显著降低了身体的疲劳感。该系统甚至能捕捉到无指令下的思维活动，例如在参与者默默进行视觉计数任务时，解码器输出的数字序列与真实的计数过程高度吻合。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;为确保“思想隐私”，防止设备意外“偷听”用户的私密想法，研究团队开发了两种高精度防护策略。&lt;u&gt;第一种是“静默想象”训练，&lt;/u&gt;它通过教会系统将内心独白信号识别为“静默”，从而有效阻止“尝试说话”型 BCI 意外输出用户的想法。&lt;u&gt;第二种是“关键词解锁”，&lt;/u&gt;使用“内心独白”型 BCI 的用户必须先在心中默念一个复杂的“精神口令”来主动激活解码功能，其在实时测试中的准确率高达 98.75% 。这些策略之所以可行，是因为研究人员发现了大脑中存在一个区分“意图”和“思考”的关键信号 ——“运动意图维度”，它为保护我们的思想隐私提供了可靠的神经基础 。&lt;br /&gt;&lt;blockquote&gt;赛博黑客掏出笔记本：明白了，下次第一时间搞到关键词 &lt;i&gt;&lt;b&gt;😈&lt;/b&gt;&lt;/i&gt;&lt;/blockquote&gt;&lt;br /&gt;&lt;a href=&quot;https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(25)00681-6?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS0092867425006816%3Fshowall%3Dtrue&quot; target=&quot;_blank&quot;&gt;Cell&lt;/a&gt;&lt;br /&gt;&lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E8%84%91%E6%9C%BA%E6%8E%A5%E5%8F%A3&quot;&gt;#脑机接口&lt;/a&gt;   &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E7%A5%9E%E7%BB%8F%E4%BC%A6%E7%90%86&quot;&gt;#神经伦理&lt;/a&gt;</content:encoded></item></channel></rss>