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HIV感染竟能让T细胞“变身”？新发现揭示病毒储存库的隐藏角色通常认为，CD4+ T细胞是HIV-1的主要攻击目标，因为病毒通过CD4受体进入细胞

Tue, 09 Jun 2026 23:00:08 GMT

HIV感染竟能让T细胞“变身”？新发现揭示病毒储存库的隐藏角色

通常认为，CD4+ T细胞是HIV-1的主要攻击目标，因为病毒通过CD4受体进入细胞。然而，病毒蛋白Nef和Vpu会下调感染细胞表面的CD4表达。一个有趣的问题是，如果感染细胞存活并进入潜伏期，CD4表达是否会恢复？研究团队追踪HIV感染CD4+ T细胞的命运，意外发现部分细胞直接转化为CD8+ T细胞，这为理解病毒储存库提供了新视角。

研究通过TCR测序和单细胞RNA测序发现，这些诱导的CD8+ T细胞主要来自调节性CD4+ T细胞，并保留了调节性表型。机制上，病毒蛋白Vpr通过上调TGF-β1，激活TGF-β依赖的信号通路，驱动CD8细胞谱系重编程。体外分析显示，来自未治疗或接受抗逆转录病毒治疗（ART）的HIV感染者（PLWH）的CD8+ T细胞中，存在活跃的病毒RNA或完整的整合前病毒DNA。关键的是，在PLWH中发现的HLA II限制性CD8+ T细胞在健康对照中不存在，且其TCR克隆与对应的CD4+ T细胞克隆相同，直接证明HIV-1驱动CD4到CD8的转化。

这一发现揭示了病毒诱导的宿主细胞重编程机制，表明CD8+ T细胞是之前被忽视的病毒储存库组成部分，增加了潜伏病毒库的异质性。这对开发HIV治愈策略至关重要，因为清除这些隐藏的病毒细胞可能需要更全面的方法。不过，研究样本来自特定人群，是否适用于所有HIV感染者仍需更多研究验证。

病毒这么会“变形”，连T细胞都不放过？🤯

来源：Science translational medicine

#HIV1 #CD4转CD8 #病毒储存库 #TGF1 #宿主细胞重编程

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同一洞穴、同一只蝙蝠，两种新冠近亲病毒共存：泰国洞穴揭示冠状病毒演化密码新冠疫情后，蝙蝠成了大众眼中行走的"病毒库"

Thu, 07 May 2026 23:59:58 GMT

同一洞穴、同一只蝙蝠，两种新冠近亲病毒共存：泰国洞穴揭示冠状病毒演化密码

新冠疫情后，蝙蝠成了大众眼中行走的"病毒库"。科学家近年持续在亚洲蝙蝠种群中搜寻SARS-CoV-2的近亲，试图提前预判下一场大流行。现在，日本与泰国的联合团队在泰国一个洞穴里发现了一个全新的冠状病毒群，它能直接与人类细胞受体结合。

2026年5月6日，东京大学医科学研究所与泰国朱拉隆功大学合作在《Cell》发表研究。他们在泰国北柳府一个人工洞穴的菊头蝠中，发现了被命名为"Clade B"的新型SARS-CoV-2相关冠状病毒群。该病毒能高效结合SARS-CoV-2使用的ACE2人类受体——而此前在同一洞穴发现的Clade A3病毒做不到这一点。更惊人的是，两组病毒共存于同一种群，甚至出现同一只蝙蝠同时感染两种病毒的情况，意味着它们可能通过基因重组快速交换受体特性。不过代表病毒RacCS20637在人类细胞中复制速度远慢于新冠，仓鼠实验中也未引起明显病变或传播。三针疫苗血清仍可中和它，现有抗病毒药物同样有效。

研究者强调，这一特定病毒群对人类不构成威胁。但这项研究传递了一个清晰信号：东南亚蝙蝠种群中的冠状病毒正动态演化，只需少量基因变化就能改变关键特性。该研究是G2P-Asia国际联合体的首个成果，目标正是赶在"下一次大流行"前，提前识别高风险病毒并阐明其生物学特征。

同一只蝙蝠同时感染两种新冠近亲病毒——大自然自己的病毒重组实验室 🦇🧪

📖Cell
🗓2026-05-06

#冠状病毒 #蝙蝠 #病毒演化 #ACE2

Via：一往无前啊屁林

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新型纳米表面可通过机械应力“压垮”病毒，实现高效灭活病毒通过污染表面传播是公共卫生的持续挑战，传统抗病毒涂层常因毒性、环境持久性等问题受限

Sun, 26 Apr 2026 23:27:30 GMT

新型纳米表面可通过机械应力“压垮”病毒，实现高效灭活

病毒通过污染表面传播是公共卫生的持续挑战，传统抗病毒涂层常因毒性、环境持久性等问题受限。科学家们正探索一种无需化学药剂的新方法——通过物理机械应力破坏病毒结构。近日，一项研究设计出一种可扩展的机械病毒灭活表面，有望为公共环境提供更安全、持久的防护。

该表面由柔性丙烯酸薄膜上的纳米柱阵列构成，通过阳极氧化铝（AAO）模具和紫外纳米压印光刻（UV-NIL）技术制造。研究发现，纳米柱的间距是决定抗病毒效果的关键因素。当柱间距为60纳米时，对人呼吸道合胞病毒（hPIV-3）的灭活效果最佳，能在1小时内使其感染性降低1.2个对数级（约94%）。有限元方法（FEM）模拟显示，这些纳米结构产生的局部应力超过病毒包膜约10兆帕的破裂阈值，从而物理破坏病毒。

这一化学免费、可大规模生产的策略为医疗、消费和环保领域提供了新思路，可能减少抗病毒耐药性的风险。不过，研究目前主要针对特定病毒，未来需验证其在不同环境条件下的稳定性和对其他病毒的有效性。

病毒这下怕了，表面都成了“高压锅”？🥖

来源：Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany)

#纳米技术 #病毒灭活 #表面科学 #机械应力

via: 热心群友

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感冒竟能唤醒“沉睡”癌细胞？《自然》重磅研究揭示呼吸道病毒或成癌症复发“元凶”癌症即使在成功治疗后仍可能在数年甚至数十年后复发，这主要源于体内“沉睡”的休眠癌细胞被意外唤醒

Sun, 03 Aug 2025 00:48:03 GMT

感冒竟能唤醒“沉睡”癌细胞？《自然》重磅研究揭示呼吸道病毒或成癌症复发“元凶”

癌症即使在成功治疗后仍可能在数年甚至数十年后复发，这主要源于体内“沉睡”的休眠癌细胞被意外唤醒。近日，一项发表于《自然》期刊的重磅研究，首次为这个长久以来的医学谜团提供了惊人解释：流感、新冠等常见呼吸道病毒感染，可能正是唤醒这些癌细胞的关键“闹钟”。

研究团队通过精巧的小鼠模型实验发现，当患有乳腺癌并已进入临床休眠期（即癌细胞已扩散至肺部但未形成活跃病灶）的小鼠感染流感或新冠病毒后，其肺部的炎症反应会急剧升高。研究明确指出，其中一种名为“白细胞介素 -6”（IL-6）的炎症因子是罪魁祸首，它直接“叫醒”了潜伏的休眠癌细胞，使其在短短几天内开始疯狂增殖，并在两周内形成大规模的转移灶。

更令人惊讶的是，这项在小鼠身上的发现，得到了两项大规模人类真实世界数据的印证。对英国生物银行（UK Biobank）和美国 Flatiron Health 数据库的分析显示，感染新冠后的癌症幸存者，其癌症相关死亡风险及乳腺癌肺转移风险均出现了显著升高。这项研究不仅首次揭示了病毒感染与癌症复发的直接联系，也为癌症康复者提出了新的警示，并为开发预防性干预措施（如在感染期间使用 IL-6 抑制剂）提供了重要的科学依据。

癌细胞：谢邀，在肺里，刚被感冒吵醒。

Nature
#癌症复发 #病毒感染